中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于再灌注即刻经颈总静脉注射右美托咪定3 μg/kg负荷剂量,随后以3 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后处死大鼠,取脑组织,计数凋亡细胞,计算细胞凋亡率,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的水平.结果 与S组比较,I/R组和D组NDS评分、细胞凋亡率和MDA水平升高,SOD和CAT的水平降低(P＜0.01);与I/R组比较,D组NDS评分、细胞凋亡率和MDA水平降低,SOD和CAT的水平升高(P＜0.01).结论 右美托咪定通过抑制氧化应激反应减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系
目的 探讨内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重250 ～ 300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其分为3组(n-12):假手术组(DM-S组)、心肌缺血再灌注组(DM-IR组)和瑞芬太尼后处理组(DM-R组).另取正常大鼠36只,腹腔注射柠檬酸钠缓冲液50 mg/kg作为对照.2周后,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(NDM-S组)、心肌缺血再灌注组(NDM-IR组)和瑞芬太尼后处理组(NDM-R组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.NDM-R组和DM-R组于再灌注前5 min经股静脉输注瑞芬太尼10 μg· kg-1 ·min-1持续10 min.于缺血前、缺血30min和再灌注120 min时记录MAP、SP和HR,计算心率收缩压乘积(RPP).于再灌注120 min时取颈动脉血样,测定血浆cTnI浓度,处死大鼠后取心脏,计算心肌梗死体积;取心尖部组织,采用Western blot法检测内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达水平.结果 非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP和RPP降低,血浆cTnI浓度升高,心肌发生梗死样改变,心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12表达上调.瑞芬太尼后处理可抑制非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达,升高MAP和RPP,降低血浆cTnI浓度,减小心肌梗死体积,但对糖尿病大鼠无此作用.瑞芬太尼后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达水平高于非糖尿病大鼠.结论 糖尿病因素取消大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用与内质网应激水平增强有关.
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右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠海马神经元自噬的影响
目的 探讨右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠海马神经元自噬的影响.方法 健康雄性SD大鼠240只,12～ 16周龄,体重340～ 370 g,采用随机数字表法分为3组(n=80):假手术组(S组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和右美托咪定组(Dex组).采用改良自由落体装置制备创伤性脑损伤模型.Dex组于模型制备后即刻腹腔注射右美托咪定15 μg/kg.于模型制备后24和48 h时进行神经功能缺陷(NDS)评分和Morris水迷宫实验;取脑组织,测定脑水含量.于模型制备后6、12、24和48 h时,采用Western blot法测定海马LC3Ⅱ的表达水平.结果 与S组比较,TBI组模型制备后24和48 h时脑水含量和NDS评分升高,逃避潜伏期延长,模型制备后6、12、24和48 h时海马LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05);与TBI组比较,Dex组模型制备后24和48 h时脑水含量和NDS评分降低,模型制备后48 h时逃避潜伏期缩短,模型制备后6、12、24 h和48时海马LC3Ⅱ表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠创伤性脑损伤的机制可能与抑制海马神经元自噬有关.
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瑞芬太尼预处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价瑞芬太尼预处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,15～ 18月龄,体重465 ～ 580 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼预处理组(RP组).I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;RP组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1· min-120 min,洗脱10 min,然后制备心肌缺血再灌注损伤模型;S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支.分别于缺血前30 min和再灌注120 min时,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.再灌注120 min时,取心肌组织测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,并观察超微结构.结果 与S组比较,I/R组和RP组再灌注120 min时血清LDH和CK-MB的活性升高(P＜0.05);与I/R组比较,RP组再灌注120 min时血清LDH和CK-MB的活性降低,心肌梗死体积百分比减小(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 瑞芬太尼预处理可减轻老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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p38MAPK-HSP27通路在右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
目的 评价p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)-热休克蛋白27(HSP27)(p38MAPK-HSP27)通路在右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康昆明种雄性小鼠40只,体重20～ 25 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组:正常对照组(C组)、脂多糖(LPS)组、低剂量右美托咪定+LPS组(D1组)和高剂量右美托咪定+LPS组(D2组).D1组和D2组分别腹腔注射右美托咪定25、50 μg/kg,1h后腹腔注射LPS 5 mg/kg.注射LPS后6h,进行左肺支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度;取右肺,光镜下观察病理学结果,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,检测肺组织磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激活的蛋白激酶-2(p-MAPKAPK-2)、MAPKAPK-2、磷酸化HSP27(p-HSP27)和HSP27表达,并计算p-p38MAPK与p38MAPK表达的比值(p-p38MAPK/p38MAPK)、p-MAPKAPK-2与MAPKAPK-2表达的比值(p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2)和p-HSP27与HSP27表达的比值(p-HSP27/HSP27).结果 与C组比较,LPS组肺W/D比值、BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β的浓度升高,肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2及p-HSP27/HSP27升高(P＜0.05);与LPS组比较,D1组和D2组肺W/D比值、BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β的浓度降低,肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2及p-HSP27/HSP27降低(P＜0.05);D1组和D2组肺组织病理学损伤明显轻于LPS组.结论 右美托咪定可能通过抑制p38MAPK-HSP27通路减轻小鼠内毒素性急性肺损伤.
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富氢液对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化p38MAPK表达的影响
目的 评价富氢液对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(I/RH组).I/R组和I/RH组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;I/RH组于术前3d及再灌注即刻腹腔注射富氢液(0.6 mmol/L) 10 ml/kg,S组和I/R组注射等容量生理盐水.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,取脑组织,TTC法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;干湿法测定脑含水量;采用TUNEL法检测大脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法及Western blot法检测p38MAPK、和p-p38MAPK的表达.观察脑组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和I/RH组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高,脑含水量和脑梗死体积百分比增加,p38MAPK及p-p38MAPK表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/RH组神经功能缺陷评分、细胞凋亡指数和脑含水量降低,脑梗死体积百分比减小,p38MAPK及p-p38MAPK表达下调(P＜0.05).I/RH组脑组织病理学损伤程度较I/R组减轻.结论 富氢液通过抑制p-p38MAPK表达,减少细胞凋亡,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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机械牵张预处理对内毒素诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响
目的 评价机械牵张预处理对内毒素诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响.方法 人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞,长至对数生长期时,以0.5×106个/ml密度接种于培养板,2 ml/孔,96个培养孔,采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂多糖组(LPS组,n=36)和5％CS+LPS组(n=48),5％CS+LPS组分4个亚组,采用5％应变率的机械牵张分别牵张15、30、60、120 min,机械牵张停止后加入LPS,LPS终浓度为1tμg/ml.LPS组于LPS孵育2、4、6h时进行指标的测定,5％CS+LPS组于LPS孵育4h时进行指标的测定,检测细胞凋亡和纤维状肌动蛋白(F-actin)表达.结果 与C组比较,LPS组和5％CS+LPS组早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率升高(P＜0.05);与LPS组孵育4h时比较,5％CS+LPS组早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率均降低(P＜0.05),F-actin重构程度明显减轻.结论 5％应变率的机械牵张预处理(15～ 120 min)可减轻内毒素诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤.
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大黄对脓毒症大鼠肠黏膜损伤的影响:与乌司他丁比较
目的 通过与乌司他丁比较,评价大黄对脓毒症大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 健康SD大鼠84只,3月龄,体重200～ 330 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其分为5组:对照组(C组,n=6)、假手术组(S组,n=6)、脓毒症组(Sep组,n=24)、大黄组(R组,n=24)和乌司他丁组(U组,n=24).采用盲肠结扎穿孔的方法制备大鼠脓毒症模型.R组大黄粉1.2 g/100 g溶于室温生理盐水中泡制3～4h后取全部滤液,约2～3 ml,灌胃1次/12 h,72 h后制备脓毒症模型;U组腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg,加生理盐水至2 ml,1次/24 h,72 h后制备脓毒症模型.Sep组、R组和U组于结扎盲肠后6、12、24和48 h(T1-4)时采集眼眶静脉丛血样,采用ELSIA法测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与C组和S组比较,Sep组、R组和U组T1-4时血浆DAO活性升高(P＜0.05);与Sep组比较,R组和U组T34时血浆DAO活性降低(P＜0.05);R组和U组T1-4时血浆DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄减轻脓毒症大鼠肠黏膜损伤的效应与乌司他丁相似.
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七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉老年患者术后认知功能的比较
目的 比较七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉老年患者的术后认知功能.方法 择期全麻下行髋关节置换术患者62例,年龄65 ～ 80岁,体重48 ～ 90 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=31):七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组).于术前1d和术后7d时行简明精神状态量表(MMSE)评分、数字广度测试(顺背和逆背)评分、数字符号测试评分、循迹连线测试A评分及单词再识测试评分,以此评估认知功能.结果 2组术前ld时认知功能各项评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,S组术后7d时MMSE评分、数字广度测试(顺背和逆背)评分、数字符号测试评分和单词再识测试评分降低(P＜0.05),循迹连线测试A评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与异丙酚复合麻醉相比,七氟醚复合麻醉老年患者术后认知功能降低.
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储血器内预充MAP溶液对患者自体回收血红细胞损伤的影响
目的 评价储血器内预充甘露醇腺嘌呤磷酸二氢钠(MAP)溶液对患者自体回收血红细胞损伤的影响.方法 取150例脊柱手术患者术中自体回收血样150份,采用随机数字表法,分为5组(n=30):N组、N1组、N2组、M1组和M2组.手术开始前,N组储血器内不预充任何液体,N1组、N2组、M1组和M2组分别在储血器内预充生理盐水100、200 ml、MAP溶液100、200 ml.自体回收血洗涤后,取血样行红细胞渗透脆性实验,计算在不同浓度的低渗NaCl溶液中红细胞的溶血率.分别于洗涤血样静置即刻(T0)、1 h(T1)和2 h(T2)时检测洗涤血样上清液中游离血红蛋白(rHb)的浓度.结果 与N组和N1组比较,M1组在NaCl浓度为0.48％ ～ 0.68％时洗涤血红细胞溶血率降低,T1时FHb浓度降低(P＜0.01),T2时差异无统计学意义(P＞0.05).与N组和N2组比较,M2组在NaCl浓度为0.48％ ～0.68％时洗涤血红细胞溶血率降低,T1.2时FHb浓度降低(P＜0.01).与M1组比较,M2组T2时FHb降低(P＜0.01).结论 储血器内预充MAP溶液可减轻患者自体回收血红细胞损伤,且预充MAP溶液200 ml时的效果优于预充100 ml.
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术前输注谷氨酰胺对体外循环下心脏手术患者的心肌保护效果
目的 评价术前输注谷氨酰胺对体外循环下心脏手术患者的心肌保护效果.方法 拟行体外循环下瓣膜置换术和/或冠状动脉旁路移植术的患者40例,年龄18～ 80岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,心功能分级Ⅰ-Ⅲ级,左室射血分数≥40％,采用随机数字表法分为2组:谷氨酰胺组(G组,n=18)于术前24 h和术前1h分别静脉输注谷氨酰胺0.4 g/kg(2 ml/kg)与5倍容量(10 ml/kg)的8.5％复合氨基酸混合液,经1h输完;对照组(C组,n=22)于术前24 h和术前1h分别静脉输注等容量的乳酸钠林格氏液12 ml/kg,经1h输完.于切皮前、术毕、术后20 h时抽取静脉血样,采用酶联免疫吸附法检测血浆丙二醛(MDA)浓度.于切皮前、心脏复跳后6、20 h时抽取静脉血样,采用化学发光法测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.记录心脏复跳和心室起搏情况、术后机械通气时间、ICU停留时间、ICU期间多巴胺和多巴酚丁胺用量、术后总住院时间、心力衰竭、呼吸功能衰竭、肝肾功能异常等不良事件发生情况和住院期间病死情况.结果 G组15例、C组18例完成研究.与C组比较,G组心脏复跳后20 h时血浆cTnI浓度降低,术前、术毕和术后20 h时血浆MDA浓度降低,ICU期间多巴胺用量降低(P＜0.05或0.01),心脏复跳方式构成比、复跳后心室起搏率、术后机械通气时间、ICU期间多巴酚丁胺用量、ICU停留时间和术后总住院时间、术后不良事件发生率和病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前输注谷氨酰胺虽可抑制氧化应激反应,减轻体外循环下心脏手术患者心肌损伤,但临床意义不明显.
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右美托咪定对颈动脉内膜剥脱术患者脑组织炎性反应的影响
目的 探讨右美托咪定对颈动脉内膜剥脱术患者脑组织炎性反应的影响.方法 全身麻醉下行择期单侧颈动脉内膜剥脱术的患者40例,年龄65～80岁,体重55 ～ 85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):右美托咪定组(Dex组)和对照组(C组).Dex组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定0.03 μg·kg-1·min-1,气管插管后以0.3 μg· kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前20 min(T0)、麻醉诱导后10min(T1)、颈动脉夹闭15 min(T2)、颈动脉开放15 min(T3)、术后6h(T4)、术后24 h(T5)时抽取患侧颈内静脉球部血样,采用TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度,采用ELISA法检测血清S100B、TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,Dex组T3-5时血清S100B浓度降低,T2-5时血清TNF-α和IL-6的浓度降低,T3时血清MDA浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过抑制颈动脉内膜剥脱术患者脑组织炎性反应减轻脑损伤.
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急性血小板分离回输对体外循环下心内直视手术患者血小板活化功能的影响
目的 评价急性血小板(Plt)分离回输对体外循环(CPB)下心内直视手术患者血小板活化功能的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,年龄35 ～ 64岁,BMI在正常范围,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和急性Plt分离回输组(APP组).APP组在麻醉诱导后进行Plt分离回输,上一轮分离循环结束时立即回输浓缩红细胞和贫血小板血浆,同时进入下一轮分离循环,提取富Plt血浆(PRP)保存,并于鱼精蛋白中和肝素后回输.于麻醉诱导前(基础状态)、Plt分离结束后肝素化前、鱼精蛋白中和肝素后PRP回输前、术毕和术后24 h时采集静脉血样,测定Plt激活前和激活后CD62p和PAC-1的表达水平,并于Plt分离结束后、PRP回输前检测APP组全血和PRP中Plt激活前和激活后CD62p和PAC-1的表达水平.结果 与C组比较,APP组术毕时Plt激活前CD62p和PAC-1表达下调,Plt激活后CD62p和PAC-1表达上调(P＜0.05或0.01);与全血比较,PRP中Plt激活前CD62p和PAC-1表达下调,Plt激活后CD62p和PAC-1表达上调(P＜0.01).结论 急性Plt分离不引起CPB下心内直视手术患者Plt活化,而Plt回输可增强体内Plt活化功能.
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乌司他丁对肝纤维化大鼠的肝保护作用
目的 评价乌司他丁对肝纤维化大鼠的肝保护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠50只,体重180～220 g,6～8周龄.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):对照组(C组)、四氯化碳(CCl4)组、乌司他丁低剂量组(L组)、中剂量组(M组)和高剂量组(H组).采用皮下注射50％ CCl4花生油溶液1 ml/kg,每周2次,共8周的方法制备肝纤维化模型.造模结束后(第9周),L组、M组和H组分别经尾静脉注射乌司他丁2.5×104、5.0×104和10.0× 104 U/kg,每天1次,共7d.第8天禁食24 h后,取血样,采用ELISA法测定血清AST和ALT浓度.随后处死,取肝组织,光镜下观察肝组织病理学结果,C组、CCl4组和H组分别采用RT-PCR法和Western blot法测定肝组织IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、Toll样受体4(TLR4)和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,CCl4组、L组和M组大鼠血清AST和ALT浓度升高,CCl4组大鼠肝组织IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TLR4、TNF-α的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),H组大鼠上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与CCl4组比较,M组和H组大鼠血清AST和ALT浓度降低(P＜0.05),L组大鼠血清AST和ALT浓度差异无统计学意义(P＞0.05),H组大鼠肝组织IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TLR4、TNF-α的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).光镜下M组和H组肝组织纤维化改变较CCL4组减轻.H组基本恢复至正常结构.结论 乌司他丁对肝纤维化大鼠可产生肝保护作用.
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右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注时c-Jun氨基末端激酶活性的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注时c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠81只,8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字法分为3组(n=27):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(CI/R组)和右美托咪定组(Dex组).CI/R组和Dex组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h,S组仅分离动脉不置入线栓;Dex组于缺血前即刻尾静脉注射右美托咪定3 μg/kg,随后以3μg·kg-1·h-1速率输注至再灌注24 h,S组和CI/R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时处死大鼠取脑组织,采用TTC法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;采用干湿法测定脑含水量;采用TUNEL法染色,计数凋亡细胞,计算细胞凋亡指数,采用Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平.结果 与S组比较,CI/R组和Dex组脑含水量、细胞凋亡指数和脑梗死体积百分比升高,p-JNK表达上调(P＜0.05);与CI/R组比较,Dex组脑含水量、细胞凋亡指数和脑梗死体积百分比降低,p-JNK表达F调(P＜0.05).结论 右美托咪定通过降低JNK活性抑制细胞凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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乌司他丁对糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响:离体实验
目的 评价乌司他丁对糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响.方法 H9c2细胞株,于DMEM培养基培养至对数生长期时,分别接种于96孔板(细胞密度1×104个/ml,200μl/孔)或6孔板(细胞密度1×105个/ml,2ml/孔)中,采用随机数字表法,将培养孔分为4组(n=18):正常对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+氧化应激组(HG+OS组)和乌司他丁+高糖+氧化应激组(U+HG+OS组).HG组以高糖DMEM培养基(糖浓度25.O mmol/L)孵育细胞48 h,HG+OS组和U+HG+OS组以高糖DMEM培养基孵育24 h时加入500 μmol/L H2O2继续孵育24 h;U+HG+OS组高糖DMEM培养基中加入400 U/ml乌司他丁.收集细胞,测定细胞活力、细胞凋亡情况、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,收集细胞培养液上清,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与C组比较,其它3组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性升高(P＜0.05);与HG组比较,HG+OS组和U+HG+OS组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性升高(P＜0.05);与HG+OS组比较,U+HG+OS组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率、MDA含量及LDH活性降低(P＜0.05).结论 乌司他丁可减轻糖尿病大鼠心肌细胞氧化应激损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.
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回族因素对老年患者术后认知功能障碍发生的影响
目的 评价回族因素对老年患者术后认知功能障碍(POCD)发生的影响.方法 择期全麻下行胸部、腹部或骨科手术的老年患者425例,年龄65～75岁,体重50～ 85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据民族分为2组:回族组(n=209)和汉族组(n=216).分别于术前ld和术后3～7d时采用简易精神状态量表(MMSE)评分评估认知功能,术后MMSE评分较术前下降4分及以上即为发生POCD,记录POCD的发生情况.结果 回族组POCD发生率(33.0％)与汉族组POCD发生率(30.5％)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 回族因素不会影响老年患者POCD的发生.
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七氟醚麻醉对幼鼠海马神经元GAP-43和NCAM表达的影响
目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马神经元生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法 清洁级健康SD大鼠36只,雌雄不拘,7日龄,体重15 ～ 20 g,采用随机数字表法分为4组(n=9):L组吸入1.5％七氟醚6h;H1组和H2组分别吸入3％七氟醚2和6h;C组吸入30％氧气.待大鼠生长至出生后14d时开始Morris水迷宫训练7d,进行定位航行实验和空间探索实验.水迷宫测试结束后断头处死大鼠取海马,采用Western blot法检测海马神经元GAP-43和NCAM的表达.结果 与C组比较,L组、H1组和H2组逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马神经元GAP-43表达下调,L组和H2组穿越平台次数减少(P＜0.05).各组海马神经元NCAM表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉降低幼鼠认知功能的机制可能与其下调海马神经元GAP-43表达有关,与NCAM表达无关.
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肺复张联合呼气末正压通气对单肺通气病人的肺保护效应
单肺通气可为开胸手术提供良好的操作条件,但可诱发急性肺损伤[1].保护性通气策略的目的是避免肺泡过度扩张和塌陷以减少肺损伤,同时提供足够氧气.肺复张联合小潮气量和/或呼气末正压通气是保护性肺通气策略之一,有研究表明,其可减轻呼吸机相关性肺损伤[2-3].其对单肺通气病人的肺保护效应有待探讨.本研究拟评价肺复张联合呼气末正压通气对单肺通气病人的肺保护效应.
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肺保护性通气对食管癌根治术病人的肺保护效应
目的 评价肺保护性通气对食管癌根治术病人的肺保护效应.方法 择期全麻下行食管癌根治术病人68例,性别不限,年龄40 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数17～40 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=34):常规通气组(CV组)和保护性通气组(PV组).麻醉诱导后置入左侧双腔支气管导管,接麻醉机行机械通气.CV组双肺通气时VT10 ml/kg,单肺通气时VT7 ml/kg,吸呼比1∶2;PV组双肺通气时VT7 ml/kg,单肺通气时VT5 ml/kg,吸呼比1∶2,并给予PEEP 10 cmH2O,每45 min双肺行肺复张1次.分别于麻醉诱导前、术后第1天、第3天和第5天时行动脉血气分析,并记录临床改良肺部感染评分;分别于麻醉诱导前和术后第5天时行床旁肺功能检查,记录每分钟大通气量占预计值的百分比(MVV％)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC％)、第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％),计算FEV1/FVC;记录术后5d内呼吸衰竭、肺不张、切口感染等的发生情况.结果 与CV组比较,PV组MVV％、FVC％、FEV1％和FEV1/FVC升高,术后各时点临床改良肺部感染评分降低,SaO2和PaO2升高(P＜0.05),肺不张和切口感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺保护性通气对食管癌根治术病人具有肺保护效应.
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分娩镇痛对产后抑郁症发生的影响
目的 评价分娩镇痛对产后抑郁症发生的影响.方法 单胎头位足月初产妇70例,年龄20～ 35岁,BMI＜27 kg/m2,孕龄38～41周,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=35):自然分娩组(VD组)和分娩镇痛组(LA组).LA组于宫口2～3 cm时于L23间隙行脊椎-硬膜外联合穿刺,行脊椎-硬膜外联合分娩镇痛,维持VAS评分＜3分.于分娩后42 d进行爱丁堡产后抑郁量表评分,记录抑郁症发生情况.结果 VD组和LA组产后抑郁症发生率分别为40％和17％,LA组低于VD组(P＜0.05).结论 分娩镇痛可降低产后抑郁症的发生.
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术前股神经阻滞用于全麻下全膝关节置换术老年患者超前镇痛的效果
目的 评价术前股神经阻滞用于全麻下全膝关节置换术老年患者超前镇痛的效果.方法 择期行全膝关节置换术的患者60例,性别不限,年龄65～75岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(Ⅰ组)、术前股神经阻滞组(Ⅱ组)和术后股神经阻滞(Ⅲ组).Ⅰ组不实施神经阻滞,Ⅱ组和Ⅲ组分别于麻醉诱导前即刻或手术结束即刻在超声引导下行单次股神经阻滞术.术后3组患者均采用1 μg/ml舒芬太尼行PCIA,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min,持续至术后2d,维持VAS评分≤3分,若VAS评分＞3分时,静脉注射氟比洛芬酯50 mg行镇痛补救.记录术后24 h内舒芬太尼单位时间用量、镇痛补救情况和不良反应的发生情况,计算舒芬太尼节俭程度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后24 h内舒芬太尼单位时间用量、镇痛补救率和恶心呕吐的发生率降低(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅱ组术后24 h内舒芬太尼单位时间用量、镇痛补救率及恶心呕吐的发生率降低(P＜0.05).Ⅱ组较Ⅰ组舒芬太尼单位时间用量节俭35％,较Ⅲ组舒芬太尼单位时间用量节俭18％.结论 术前股神经阻滞对全麻下全膝关节置换术老年患者具有良好的超前镇痛效应.
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脊髓背角IL-17在神经病理性痛大鼠星形胶质细胞活化中的作用
目的 探讨脊髓背角IL-17在神经病理性痛大鼠星形胶质细胞活化中的作用.方法 在体实验 成年健康SPF级雄性SD大鼠64只,6～8周龄,体重180～ 200 g,由江苏大学实验动物中心提供.采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=16)、假手术组(S组,n=24)和神经病理性痛组(NP组,n=24).采用切断L5,6脊神经的方法制备神经病理性痛模型.于模型制备前、模型制备后1、3、5、7、10、14d时测定机械痛阈.于模型制备后7和14 d,采用qRT-PCR法测定脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平.于模型制备7d,测定脊髓背角星形胶质细胞的活化水平.离体实验采用随机数字表法将原代培养的乳鼠星形胶质细胞分为4组:空白对照组(C组,n=22)、10 ng/ml IL-17组(I10组,n=18)、50 ng/ml IL-17组(I50组,n=18)和100 ng/ml IL-17组(I100组,n=22).I10组、I50组和I100组分别用含上述3种浓度IL-17的培养基进行孵育,于孵育或培养24、48、72 h时,采用MTT法检测星形胶质细胞的增殖水平.采用qRT-PCR法检测IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平.结果 在体实验与C组比较,NP组模型制备后3-14 d机械痛阈降低,模型制备后7d脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1β的mRNA表达上调,星形胶质细胞活化水平升高(P＜0.05或0.01),S组模型制备后各时点机械痛阈差异无统计意义(P＞0.05).离体实验与C组比较,I10组和I50组星形胶质细胞孵育48 h时增殖水平升高,I100组孵育48和72 h时星形胶质细胞增殖水平升高,IL-6、IL-1β的mRNA表达上调(P＜0.05或0.01),S组各时点星形胶质细胞增殖水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角IL-17表达上调可能参与了大鼠神经病理性痛的维持,其机制与促进星形胶质细胞活化,诱发中枢炎性反应有关.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓δ受体与糖原合成酶激酶-3β活性的关系
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓δ受体与糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性的关系.方法 取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠24只,体重240～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水,静脉输注等速率生理盐水60 min;瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)腹腔注射等容量生理盐水,静脉输注瑞芬太尼1.2μg· kg-1 ·min-1 60 min,于输注即刻制备切口痛模型;δ受体拮抗剂组(N组)腹腔注射那曲吲哚0.1mg/kg,静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-1 60 min,于输注即刻制备切口痛模型.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、静脉给药后2、6、24和48 h(T04)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定GSK-3β及磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)的表达水平,计算pGSK-3β/GSK-3β比值,采用RT-PCR法测定GSK-3βmRNA表达水平.结果 与C组比较,R+I组和N组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓组织GSK-3β、pGSK-3β和GSK-3β mRNA的表达上调,pGSK-3β/GSK-3β比值降低(P＜0.05);与R+I组比较,N组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓组织GSK-3β、pGSK-3β和GSK-3β mRNA的表达下调,pGSK-3β/GSK-3β比值升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓GSK-3β的活性增强与δ受体的激活有关.
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富氢液对大鼠慢性炎性痛的影响
目的 评价富氢液对大鼠慢性炎性痛的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,8～10周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、完全弗氏佐剂组(CFA组)、富氢液组(H2组)和完全弗氏佐剂+富氢液组(CFA+H2组).CFA组和CFA+H2组采用左后肢足底注射完全弗氏佐剂100μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型.H2组和CFA+H2组于造模后1d开始腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg,1次/d,连续7d;其余2组腹腔注射等容量生理盐水.分别于造模前1d和造模后1、3、7d时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于造模后7d痛阈测定结束后处死大鼠,取L4-5节段脊髓组织,采用Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果 与C组比较,H2组MWT、TWL和脊髓组织Nrf2和HO-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05),CFA组和CFA+H2组造模后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05);与CFA组比较,CFA+H2组造模后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05).结论 富氢液可减轻大鼠慢性炎性痛,其机制与激活脊髓Nrf2/ARE信号通路有关.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓CCL3和CCR5表达水平的变化
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子配体3 (CCL3)和趋化因子CC亚族受体5(CCRS)表达水平的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼+切口痛组(R+I组).于切口痛模型制备的同时静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1 ·min-1,输注时间60 min,分别于输注瑞芬太尼前24 h(基础状态)、输注停止后2、6、24和48 h测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用荧光定量PCR法测定CCL3 mRNA和CCR5 mRNA的表达水平,采用Western blot法测定CCL3和CCR5的表达水平.结果 与C组比较,I组、R组和R+I组MWT降低,TWL缩短,脊髓CCL3 rmRNA和CCR5 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);与I组和R组比较,R+I组MWT降低,TWL缩短,脊髓CCL3 mRNA和CCR5 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与脊髓CCL3和CCR5表达上调有关.
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不同频率经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物的节俭作用
目的 评价不同频率经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物的节俭作用.方法 择期全麻下行胸腔镜肺叶切除术患者80例,年龄40 ～ 64岁,体重50～ 90 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(Con组)假刺激穴位,2/100 Hz组、2 Hz组和100 Hz组电刺激列缺+曲池+内关+合谷穴,从麻醉诱导前30 min至术毕持续按照各自频率电刺激相应穴位,强度以患者能耐受的大电流为宜,Con组只贴电极片.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、舒芬太尼、顺阿曲库铵行麻醉诱导.术中靶控输注瑞芬太尼和异丙酚、静脉输注顺阿曲库铵维持麻醉,根据情况追加舒芬太尼.根据BIS值调整异丙酚靶浓度,维持BIS值40～60.瑞芬太尼起始效应室靶浓度1 ng/ml,切皮时调至4 ng/ml,根据镇痛伤害感受指数(ANI)值调整瑞芬太尼靶浓度和舒芬太尼用量,维持ANI值50 ～ 70.瑞芬太尼靶浓度增加至4 ng/ml,ANI值仍＜50,则静脉注射舒芬太尼0.1 μg/kg.记录术中瑞芬太尼(将术中舒芬太尼用量等效转换成瑞芬太尼用量)用量,除以患者体重和手术时间后,计算每分钟每公斤体重药物用量.结果 2/100 Hz组术中瑞芬太尼用量明显少于Con组、2 Hz组和100 Hz组(P＜0.01);Con组、2 Hz组和100 Hz组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2/100 Hz经皮电刺激列缺+曲池+内关+合谷穴对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物有明显节俭作用,而2和100 Hz相同穴位的经皮电刺激无此作用.
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欧美国家麻醉后恢复病房患者评估及转出指南的解读
麻醉恢复期患者具有独特的病理生理特点,不同于普通住院患者和重症监护病房患者,因此需要有专门的病区即麻醉后恢复病房(PACU)、特殊监测(如肌松剂残余效应监测与PETCO2监测等)及专业化训练的医务人员来管理.一旦管理疏漏会造成严重后果.欧美国家手术患者在PACU恢复是常规程序,均制定了PACU工作指南,且基本原则相同.下述病例报道了麻醉恢复期常见的并发症之一,目的是强调对麻醉恢复期并发症早期发现并及时处理的重要性,及制定患者标准化评估系统的必要性.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
