中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症小鼠急性肺损伤时PI3K∕Akt信号通路与细胞自噬的关系
目的 评价脓毒症小鼠急性肺损伤时磷脂酰肌醇3?激酶∕蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K∕Akt)信号通路与细胞自噬的关系.方法 雄性C57BL∕6小鼠36只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(S组)和PI3K抑制剂LY294002+脓毒症组(LY+S组).S组和LY+S组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.LY+S组于术前2 h时腹腔注射LY29400230 mg∕kg.术后24 h时颈动脉取血样,行血气分析,记录PaO2,计算氧合指数;取肺组织,光镜下行肺损伤评分,透射电镜下计数自噬小体,测定湿重∕干重比值(W∕D 比值),采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p?Akt)、Beclin?1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)的表达水平,计算p?Akt∕Akt比值.结果 与SH组比较,S组和LY+S组氧合指数降低,肺组织W∕D比值和肺损伤评分升高,S组自噬小体计数升高,肺组织p?Akt∕Akt比值升高,Beclin?1和LC3Ⅱ的表达上调(P<0.05);与S组比较,LY+S组氧合指数降低,肺组织W∕D比值升高,自噬小体计数下降,肺损伤评分升高,p?Akt∕Akt比值降低,Beclin?1和LC3Ⅱ的表达下调(P<0.05).结论 PI3K∕Akt信号通路激活可介导自噬,参与了脓毒症小鼠急性肺损伤时的内源性保护机制.
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大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ?氨基丁酸信号通路活性的变化
目的 评价大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ?氨基丁酸(GABA)信号通路活性的变化.方法 清洁级成年雄性SD大鼠36只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):小潮气量通气组(LV组)、大潮气量通气2 h组(HV1组)和大潮气量通气6 h组(HV2组).LV组潮气量10 ml∕kg、通气频率40次∕min、通气时间2 h;HV1组潮气量40 ml∕kg、通气频率40次∕min、通气时间2 h;HV2组潮气量40 ml∕kg、通气频率40次∕min、通气时间6 h.于机械通气结束时取血标本,采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度.随后处死6只大鼠,取脑组织,采用ELISA法测定IL?1β和TNF?α含量,采用Western blot法检测谷氨酸脱羧酶(GAD)和GABAA受体(GABAAR)的表达水平.通气结束后第2天进行Morris水迷宫实验.结果 与LV组比较,HV1组与HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL?1β和TNF?α含量升高,GAD和GABAAR表达上调,逃避潜伏期延长,原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05);与HV1组比较,HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL?1β和TNF?α含量升高,GAD和GABAAR表达上调,逃避潜伏期延长,原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05).结论 机械通气诱发大鼠脑损伤时脑组织GABA信号通路活化水平增强,该变化可能参与了机械通气诱发脑损伤的病理生理机制.
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异氟醚预处理对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响
目的 评价异氟醚预处理对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄35~55岁,BMI 18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和异氟醚预处理组(P组).麻醉诱导后P组吸入1.5%异氟醚30 min,洗脱15 min,洗脱结束时呼气末异氟醚浓度小于0.1%.分别于颈内静脉穿刺后即刻(T1)、CPB开始前即刻(T2)、CPB开始30 min(T3)、CPB结束即刻(T4)、CPB结束后6 h(T5)和术后1 d(T6)时,采集血标本,采用 ELISA法测定血清S100β蛋白浓度,采用离子交换色谱法测定血清谷氨酸浓度.分别于术前1d和术后7d时记录简易精神状态检查量表(MMSE)评分,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与T1时比较,2组T3?5血清S100β蛋白和谷氨酸浓度升高(P<0.05);与C组比较,P 组T3?5时血清S100β蛋白浓度降低,T4,5时血清谷氨酸浓度降低(P<0.05).2组均未见术后认知功能障碍的发生.结论 异氟醚预处理可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤,其机制可能与抑制谷氨酸释放有关.
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肢体缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肠损伤和脑损伤的影响
目的 评价肢体缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肠损伤和脑损伤的影响.方法健康雄性Wistar大鼠48只,6~8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)和肢体缺血预处理组(LIP组).LIP组右侧腹股沟处以弹力橡皮止血带环形捆扎阻断下肢血流10 min时,松开止血带恢复灌注30 min.然后I∕R组和LIP组采用Pringle法阻断门静脉、肝动脉及胆总管30 min后恢复灌注的方法制备肝缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h时,每组取8只大鼠,心尖取血样采用放免法检测血浆TNF?α和IL?10的浓度,然后处死大鼠,取小肠组织和脑组织,采用Chiu评分法评价肠黏膜损伤程度,采用比色法测定肠粘膜髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下观察脑组织病理学结果,电镜下观察脑组织超微结构.再灌注6 h时,每组取8只大鼠,经1 min尾静脉注射伊文氏蓝(EB)2 mg∕kg,处死取脑组织,测定EB含量,计算含水率.结果 与Sham组比较,I∕R组和LIP组肠黏膜Chiu评分和肠组织MPO活性升高,脑组织含水率和EB含量升高,血浆 TNF?α和IL?10的浓度升高(P<0.05);与I∕R组比较,LIP组肠黏膜Chiu评分和肠组织MPO活性降低,脑组织含水率和EB含量降低,血浆 IL?10浓度升高(P<0.05),血浆TNF?α浓度差异无统计学意义(P>0.05),脑组织病理学损伤减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发肠损伤和脑损伤,其机制可能与抑制全身炎症反应有关.
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PI3K∕Akt∕eNOS信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇3?激酶(PI3K)∕蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)∕内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠72只,体重300~350 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、七氟醚后处理组(SP 组)和七氟醚后处理+PI3K∕Akt通路特异性抑制剂渥曼青霉素组(SP+WT组).经右颈总动脉放血30 min,放血量为总血容量的40%,1 h后经左颈静脉于30 min内回输全部自体血,制备大鼠失血性休克复苏模型.SP+WT组造模前30 min时颈静脉注射渥曼青霉素0.6 mg∕kg.SP组和SP+WT组于血液回输即刻吸入2.4%七氟醚30 min.于放血前10 min(T0)、放血结束即刻(T1)、放血结束后30 min(T2)、放血结束后1 h(T3)和血液回输结束即刻(T4),采集颈总动脉血样行血气分析,记录乳酸浓度,同时记录MAP.于血液回输结束24 h时,每组随机取6只大鼠,取全脑,采用 TTC 染色法测定脑梗死体积,采用免疫组化法检测海马caspase?3表达,采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p?Akt)和eNOS的表达,计算p?Akt∕Akt比值.结果 与S组比较,其余3组T1?3时MAP降低,血乳酸浓度升高,脑梗死体积升高,海马caspase?3表达上调,SP组脑组织p?Akt∕Akt比值升高,eNOS表达上调(P<0.05);与HSR组比较,SP组脑梗死体积降低,海马caspase?3表达下调,脑组织p?Akt∕Akt比值升高,eNOS表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+WT组脑梗死体积升高,海马caspase?3表达上调,脑组织p?Akt∕Akt比值降低,eNOS表达下调(P<0.05).结论 PI3K∕Akt∕eNOS信号通路激活介导了七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的作用.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时炎症反应及脂质过氧化反应的影响:离体实验
目的 探讨右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤时炎症反应及氧化应激的影响.方法 SPF级雄性成年SD大鼠,体重250~320 g,制备离体肺灌注模型30个,采用随机数字表法分为3组(n = 10):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I∕R组)和右美托咪定组(D组).S组持续灌流150 min;I∕R组灌流15 min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流75 min,制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型;D组用含10 nmol∕L右美托咪定的K?H液灌流15 min后,停止通气和灌流60 min,然后继续通气和灌流含10 nmol∕L右美托咪定的K?H液75 min.分别于灌流10 min、恢复灌流15、45和75 min时,记录肺气道阻力、肺顺应性、灌注流量和肺动脉氧分压(PaO2);于恢复灌流75 min时取肺组织,测定湿重∕干重(W∕D)比值,观察肺组织病理学结果和超微结构.分别采用改良邻苯三酚法和硫代巴比妥酸法分别测定SOD活性和MDA含量;采用Western blot法测定肺组织β?内啡肽及IL?8的表达水平.结果 与S组比较,I∕R组、D组恢复灌流期间气道阻力升高,肺顺应性、灌注流量和PaO2均降低,肺组织 W∕D 比值和 MDA 含量升高,SOD 活性降低,β?内啡肽和 IL?8表达上调(P<0.05);与I∕R组比较,D组恢复灌流期间气道阻力降低,肺顺应性、灌注流量和PaO2均升高,肺组织W∕D比值和MDA含量降低,SOD活性升高,β?内啡肽和IL?8表达下调(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与抑制肺组织脂质过氧化反应及炎症反应有关.
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氢对脓毒症相关性脑病小鼠脑组织Nrf2∕HO?1信号通路的影响
目的 评价氢对脓毒症相关性脑病小鼠脑组织核因子E2相关因子2∕血红素氧合酶?1 (Nrf2∕HO?1)信号通路的影响.方法 成年雄性ICR小鼠90只,体重20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(SH组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+氢组(SAE+H组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP后1和3 h时SAE+H组腹腔注射富氢盐水10 ml∕kg.于CLP后24 h时,取海马CA1区组织,采用高尔基染色法计算神经元树突棘密度,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,计算凋亡指数.于CLP后6、12和24 h时,采用Western blot法测定海马核蛋白Nrf2(N?Nrf2)和总蛋白HO?1、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,采用RT?PCR法检测HMGB1 mRNA的表达.结果 与SH组比较,SAE组及SAE+H组海马CA1区神经元树突棘密度和凋亡指数升高,海马N?Nrf2、HO?1、HMGB1及其mRNA表达上调(P<0.05);与SAE组比较, SAE+H组海马CA1区神经元树突棘密度和凋亡指数降低,海马N?Nrf2、HO?1表达上调,HMGB1及其mRNA表达下调(P<0.05).结论 氢减轻小鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与激活脑组织Nrf2∕HO?1信号通路有关.
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TXNIP∕NLRP3信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价硫氧还蛋白相互作用蛋白∕NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,8~12周龄,体重200~220 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素65 mg∕kg的方法建立糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I∕R组)和TXNIP抑制剂白藜芦醇组(R组).R组于糖尿病模型制备成功后第3周每天腹腔注射白藜芦醇10 mg∕kg,连续7 d.糖尿病模型制备成功后第4周,采用双侧肾蒂夹闭25 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.再灌注48 h时处死大鼠取肾组织,观察病理学结果,采用比色法测定MDA含量、SOD活性和组织超氧阴离子清除力,采用ELISA法检测IL?1β和IL?18含量,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.采用Western blot法测定肾组织TXNIP、NLRP3和caspase?1的表达.左心室取血标本,测定血清BUN 和Cr浓度.结果 与S组比较,I∕R组和R组血清Cr浓度和细胞凋亡指数升高,肾组织超氧阴离子清除力降低,TXNIP、NLRP3和caspase?1表达上调,I∕R组血清BUN浓度、肾组织MDA、IL?1β和IL?18含量升高,SOD活性降低(P<0.05),肾组织病理学损伤加重;与I∕R组比较,R组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA、IL?1β、IL?18含量和细胞凋亡指数降低,SOD活性和组织超氧阴离子清除力升高,TXNIP、NLRP3和caspase?1表达下调(P<0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的病理生理机制与TXNIP∕NLRP3信号通路激活有关.
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α7nAChR激动剂后处理及其联合肢体远隔缺血后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时炎症反应的机制:与糖原合成酶激酶?3β的关系
目的 评价α7烟碱能乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂后处理及其联合肢体远隔缺血后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时炎症反应的机制与糖原合成酶激酶?3β(GSK?3β)的关系.方法 成年雄性SD大鼠80只,8周龄,体重290~320 g,采用随机数字表法分成4组(n=20):心肌缺血再灌注组(I∕R组)、α7nAChR激动剂后处理组(P组)、肢体远隔缺血后处理组(L组)和α7nAChR激动剂后处理+肢体远隔缺血后处理组(P+L组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P 组再灌注前即刻静脉注射特异性 α7nAChR激动剂PNU2829872 mg∕kg;L组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双侧后肢缺血10 min,心肌再灌注开始时松开后肢结扎;P+L组联合应用P组和L组的干预措施.再灌注120 min时采集静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI和CK?MB浓度;采用伊文氏蓝和TTC双染色法确定心肌梗死面积(IS);采用Western blot法检测心肌磷酸化GSK?3β[p?GSK?3β(Ser536)]、NF?κBp65和磷酸化NF?κBp65(p?NF?κBp65)的表达.结果 与I∕R组比较,P组、L组和P+L组心肌IS、血清cTnI和CK?MB浓度降低,缺血区心肌p?GSK?3β(Ser9)表达上调,p?NF?κBp65表达下调(P<0.05);与L组比较,P+L组心肌IS、血清cTnI和CK?MB浓度降低,缺血区心肌 p?GSK?3β(Ser9)表达上调,p?NF?κBp65表达下调(P<0.05).结论 α7nAChR激动剂后处理及其联合肢体远隔缺血后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时炎症反应的机制可能与抑制GSK?3β活性有关.
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围术期连续股神经阻滞对老年股骨颈骨折病人术后认知功能障碍的影响
目的 评价围术期连续股神经阻滞对股骨颈骨折老年病人术后认知功能障碍的影响.方法 蛛网膜下腔联合硬膜外麻醉下行股骨头置换术病人60例,性别不限,年龄65~90岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):病人自控股神经镇痛组(PCNA组)和病人自控静脉镇痛组(PCIA组).2组病人入院后确诊为股骨颈骨折后即实施镇痛,PCNA组采用罗哌卡因行自控股神经阻滞镇痛,PCIA组采用芬太尼行静脉自控镇痛,持续至术后48 h.于L3,4间隙行椎管内麻醉,蛛网膜下腔穿刺成功后取2 ml脑脊液,检测Aβ?42和tau蛋白浓度,计算二者比值.分别于镇痛前和术后7d时采用简易精神状态检查量表评估认知功能,记录认知功能障碍的发生情况.结果 与PCNA组相比,PCIA组脑脊液Aβ?42∕tau蛋白比值降低,术后7 d时术后认知功能障碍发生率升高(P<0.05).结论 围术期连续股神经阻滞可降低老年股骨颈骨折病人术后认知功能障碍的发生.
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右美托咪定对七氟醚联合臂丛神经阻滞下上肢骨折切开复位内固定术患儿术后转归的影响
目的 评价右美托咪定对七氟醚联合臂丛神经阻滞下上肢骨折切开复位内固定术患儿术后转归的影响.方法 择期行上肢骨折切开复位内固定术患儿60例,性别不限,年龄6~12岁, BMI<24 kg∕m2,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法分为罗哌卡因组(R组)和右美托咪定混合罗哌卡因组(DR组),每组30例.七氟醚麻醉下行超声引导肌间沟臂丛神经阻滞,DR组给予0.25%罗哌卡因+1 μg∕kg右美托咪定(0.3 ml∕kg),R组给予0.25%罗哌卡因0.3 ml∕kg.记录苏醒时间,于苏醒即刻观察躁动的发生情况,记录感觉神经阻滞时间和运动神经阻滞时间、PACU镇静、镇痛药物用量、术后24 h补救镇痛药物曲马多用量和PACU滞留时间,观察围术期相关不良反应的发生情况.结果 与R组比较,DR组患儿苏醒即刻躁动发生率降低,感觉神经阻滞时间延长,PACU镇静、镇痛药物和术后24 h内补救镇痛药物曲马多用量减少,苏醒时间和PACU滞留时间延长(P<0.05).2组心动过缓发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),未见其它围术期相关不良反应发生.结论 右美托咪定可促进七氟醚联合臂丛神经阻滞下上肢骨折切开复位内固定术患儿的术后转归.
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面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的效果
目的 评价面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的效果.方法 按照2014年面肌痉挛中国专家共识的诊断标准,选取2015年2月至2016年1月面肌痉挛患者54例,年龄26~73岁,性别不限,病程6个月~17年,术后随访1年.采用随机数字表法分为2组(n=27):面部穴位注射联合神经阻滞组(A组)和单纯神经阻滞组(B组).A组行面部四白穴、夹承浆穴、下关穴和翳风穴注射混合药液(2%盐酸利多卡因5 ml、复方倍他米松1 ml、甲钴胺溶液1 mg,生理盐水稀释至18 ml)2 ml,每5 d注射1次,共3次;经茎乳孔行面神经阻滞,药物同上(5 ml),每5 d阻滞1次,共3次;行星状神经节阻滞(1%利多卡因6 ml),每天阻滞1次,左右交替各5次.B组只行经茎乳孔面神经阻滞及星状神经节阻滞,不进行面部穴位注射.于治疗前、治疗后第10天、3个月和1年时记录Cohen分级和Shorr疗效,治疗后3月和1年时观察复发情况.结果 与B组比较,A组患者治疗后第10天、3月和1年时Cohen分级降低,有效率升高,治疗后3月和1年时复发率降低(P<0.05).结论 面部穴位注射联合神经阻滞治疗面肌痉挛的长期疗效优于单纯神经阻滞.
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麻醉因素对胸腔镜肺癌根治术患者肺损伤的影响:右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞联合全麻的效果
目的 研究麻醉因素对胸腔镜肺癌根治术患者肺损伤的影响,评价右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)联合全麻的效果.方法 择期胸腔镜下行肺癌根治术患者100例,性别不限,年龄18~64岁,体重指数18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为5组(n=20):全麻组(G组)、罗哌卡因TPVB联合全麻组(R组)、右美托咪定静脉输注联合全麻组(Div组)、右美托咪定静脉输注+罗哌卡因 TPVB联合全麻组(Div+R组)和右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻组(Dtp+R组).R组超声引导下行TPVB,根据手术切口的肋间隙位置选择两点法阻滞,每个穿刺点分别注入0.5%罗哌卡因10 ml;Div组静脉输注右美托咪定0.5 μg∕kg,输注时间10 min;Div+R组静脉输注右美托咪定,行TPVB;Dtp+R组TPVB药物为右美托咪定0.5 μg∕kg混合罗哌卡因.随后麻醉诱导,静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉.记录术中丙泊酚和瑞芬太尼用量、低氧血症、低血压、心动过缓等的发生情况;于肺肿瘤切除离体即刻切取肺肿瘤周边正常肺组织,West?ern blot法检测肺组织低氧诱导因子?1α(HIF?1α)、BCL2和腺病毒 E1B19KD 相互作用蛋白3 (BNIP3)和自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)表达;采用ELISA法检测TNF?α和IL?6含量,Tunnel法评价细胞凋亡情况,计算凋亡指数;光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分.结果Div+R组和Dtp+R组丙泊酚用量较其余3组减少,G组和Div组瑞芬太尼用量较其余3组增加(P<0. 05);与G组比较,R组和Div组高血压和心动过速发生率降低(P<0.05);与Div+R组比较,R组、Div组和Dtp+R组低血压发生率降低(P<0.05);与R组比较,Div组和Div+R组心动过缓发生率升高(P<0.05);与G组和R组比较,Div组、Div+R组和Dtp+R组细胞凋亡指数、肺组织TNF?α、IL?6含量和损伤评分降低,HIF?1α、BNIP3和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05);与Div组比较,Div+R组和Dtp+R组肺组织TNF?α含量和损伤评分降低,HIF?1α和LC3Ⅱ表达上调,Dtp+R组IL?6含量降低(P<0.05).结论 右美托咪定混合罗哌卡因TPVB联合全麻减轻胸腔镜肺癌根治术患者肺损伤的效果较好.
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临床综合条件下七氟醚抑制小儿喉罩拔除反应的半数有效浓度
目的 确定临床综合条件下七氟醚抑制小儿喉罩拔除反应的半数有效浓度.方法择期短小手术患儿26例,性别不限,年龄1~5岁,体重指数15~20 kg∕m2,ASA分级Ⅰ级.面罩吸入纯氧,吸入8%七氟醚,静脉注射地佐辛0.1 mg∕kg麻醉诱导后置入喉罩(丁卡因胶浆涂抹喉罩背面);吸入七氟醚、靶控输注瑞芬太尼维持麻醉.手术结束前5 min时停止输注瑞芬太尼,术毕维持七氟醚呼气末浓度稳定在目标浓度至少10 min后拔除喉罩.采用Dixon序贯法确定呼气末七氟醚浓度,第1例患儿呼气末七氟醚浓度设定为0.8%,根据喉罩拔除反应确定下一例患儿的七氟醚呼气末浓度,浓度梯度为0.1%.结果 临床综合条件下七氟醚抑制小儿喉罩拔除反应的半数有效浓度是0.59%,95%可信区间为0.55%~0.63%.结论 临床综合条件下七氟醚抑制小儿喉罩拔除反应的半数有效浓度为0.59%.
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右美托咪定对后路腰椎椎体间植骨融合术病人围术期炎症反应和细胞免疫功能的影响
目的 评价右美托咪定对后路腰椎椎体间植骨融合术病人围术期炎症反应和细胞免疫功能的影响.方法 择期行后路腰椎椎体间植骨融合术的病人80例,性别不限,年龄40~60岁, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组于麻醉诱导前10 min时静脉输注右美托咪定负荷量0.5 μg∕kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至手术结束前15 min.分别于麻醉诱导前、手术开始30 min及术后1 h、1、3、5 d(T1?6)时抽取动脉血样,检测血浆CD42a+∕CD14+比值、HLA?DR+∕CD14+比值、C反应蛋白(CRP)浓度和白细胞计数.结果 与T1时比较,C组T2?6时CD42a+∕CD14+比值升高,T3?6时HLA?DR+∕CD14+比值降低,T4?6时血浆CRP浓度升高,T3?5时白细胞计数升高,D组T6时CD42a+∕CD14+比值升高,T3?5时HLA?DR+∕CD14+比值降低,T2?5时血浆CRP浓度升高(P<0.05).与C组比较,D组T2?4时CD42a+∕CD14+比值降低,T4?5时HLA?DR+∕CD14+比值升高,T2?5时血浆CRP浓度和白细胞计数降低(P<0.05).结论 右美托咪定可降低后路腰椎椎体间植骨融合术病人围术期炎症反应,改善细胞免疫功能.
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听力障碍因素对患者异丙酚镇静效应的影响
目的 评价听力障碍因素对患者异丙酚镇静效应的影响.方法 患听力障碍拟在全身麻醉下行耳科手术患者95例为试验组(T组),另选听力功能正常拟在全身麻醉下行非耳科手术的患者95例为对照组(C组),ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~60岁,体重指数20~30 kg∕m2.异丙酚起始血浆靶浓度为1.2 μg∕ml,当目标浓度达到血浆靶浓度开始,稳定1 min,梯度增加异丙酚0.3 μg∕ml,直到睫毛反射消失且对轻拍肩部无反应,记录此时的BIS值(BISLOC)、异丙酚血浆靶浓度和效应室靶浓度、异丙酚用量和意识消失时间.结果 与C组比较,T组BIS基础值、BISLOC差异无统计学意义(P>0.05),异丙酚血浆靶浓度、效应室靶浓度和用量降低,意识消失时间缩短(P<0.05).随着听力障碍程度加重,意识消失时所需要的异丙酚用量逐渐减少(P<0.05).结论 听力障碍患者异丙酚镇静效应增强.
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羟考酮对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响:离体实验
目的 评价羟考酮对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响.方法 原代培养SD大鼠脑组织小胶质细胞,以1×105个∕ml密度接种于24孔培养板(1 ml∕孔),采用随机数字表法分为5组(n=40):正常对照组(C组)、LPS组(L组)、低、中、高浓度羟考酮组(O25组、O50组和O100组).C组在去血清细胞培养液中培养24 h;其余4组加入LPS,终浓度1 μg∕ml;O25组、O50组和O100组于LPS孵育24 h时加入羟考酮,终浓度分别为25、50和100 ng∕ml.孵育或培养1 h时收集细胞,采用RT?PCR法测定TNF?α、IL?1β、IL?10和转化生长因子?1β(TGF?1β)的mRNA表达水平,采用Western blot法测定TGF?1β及磷酸化Smad2(p?Smad2)的表达水平.采用ELISA法测定上清液TNF?α、IL?1β和IL?10的浓度.结果 与C组比较,L组TGF?β1、IL?1β、和TNF?α的mRNA、TGF?β1和p?Smad2表达上调,上清液 IL?1β、IL?10和TNF?α浓度升高(P<0.01);与L组比较,O50组和O100组TGF?β1、IL?1β和TNF?α的mRNA、TGF?β1和p?Smad2表达下调,O100组IL?10 mRNA表达上调,上清液IL?1β和TNF?α浓度降低(P<0.05),O25组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 羟考酮可抑制大鼠脑组织小胶质细胞活化.
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脊柱手术患者围术期容量治疗策略:血栓弹力图与大量输血方案的比较
目的 比较血栓弹力图(TEG)和大量输血方案(MTP)指导脊柱手术患者围术期容量治疗的效果.方法 全麻下行脊柱侧凸矫形术或腰椎管减压术患者72例,年龄14~64岁,体重42~89 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计围术期总出血量>1500 ml,采用随机数字表法分为2组(n=36):TEG组(T组)及MTP组(M组).T组按TEG结果输入新鲜冰冻血浆(FFP)、血小板(PLT)及纤维蛋白原(FIB)或给予鱼精蛋白、氨甲环酸.M组按异体RBC 1 U(或自体血液200 ml): FFP 100 ml : PLT 1 U比例,在输入异体RBC或自体血液后,输入FFP及PLT;当ACT>基础值110%时给予鱼精蛋白;按医师经验给予氨甲环酸.于麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)及术后24 h(T2)时取静脉血标本,检测Hb及凝血功能.记录围术期出血量、输液量、异体血(RBC、FFP及PLT)、FIB、鱼精蛋白及氨甲环酸用量、术中自体血用量、首次输注FFP及PLT时间.记录术后24 h内因出血过多再次手术、死亡情况;记录异体输血费用、TEG检测费用、综合费用(异体输血费用与TEG检测费用之和)和住院时间.结果 与M组比较,T组T1时PLT计数和FIB浓度降低,围术期FFP及PLT用量减少,首次输注时间延长,异体输血费用降低,综合费用升高(P<0.05),围术期出血量、输液量、自体血用量及异体RBC、FIB、鱼精蛋白和氨甲环酸用量、再次手术率、死亡率及住院时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 TEG指导脊柱手术患者围术期容量治疗的效果优于MTP.
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TEE诊断下腔静脉癌栓取栓术中肺动脉栓塞救治成功1例
患者,男性,59 岁,体重75 kg,因"阴囊坠胀、检查发现左肾占位"入院.术前诊断:左肾恶性占位;肾静脉、下腔静脉癌栓(Ⅱ型);高血压;2 型糖尿病.拟行开放肾癌根治术和下腔静脉切开癌栓取栓术.二维超声心动图示高血压性心脏病;术前肝、肾功能及ECG 未见明显异常.
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麻醉学科应该为满足人民美好生活的需求做出更大贡献:2018年新年献辞
作为麻醉学科工作者,怎样为满足人民美好生活的需求做出更多贡献?这是新时代对麻醉学科的新要求.2017年,中国麻醉学科积极践行围术期医学理念,在从麻醉学向围术期医学转变的征程中,取得了新的突破,为减轻患者痛苦和手术患者更好的术后恢复做出了新贡献.概括起来,有十大亮点工作:
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麻醉学亟待解决的十大科学问题
全球每年约3.1 亿人接受手术治疗,麻醉是手术治疗过程中必不可少的环节,麻醉及相关诊疗技术更是保障患者术中生命安全和术后长期转归的关键因素.因此,麻醉学诊疗技术的进步将直接促进临床医疗质量和医疗水平的整体提升而惠及广大手术患者,其实现在很大程度上取决于科学研究和优秀人才,而科学研究更是优秀人才成长过程中必不可少的训练环节.
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加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018):肝胆手术部分
近年来,加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)相关路径逐步运用于肝胆手术,目前已有多篇meta分析证实肝胆手术实施ERAS的安全性及有效性[1].与其他腹部手术比较,肝胆手术操作复杂,具有技术要求高、标准术式少、术式变化大等临床特点,并发症发生率、再次手术率及死亡率较高;此外,肝胆手术实施ERAS路径,除常规围术期管理外,还必须结合肝功能、凝血功能、肝切除范围、机体代谢功能、术前胆道梗阻与感染、术后并发症等做出相应调整;不同的术式由于手术难度、手术时间及完成手术的方式不同,所导致的应激反应及并发症发生率往往差异很大.因此,肝胆手术ERAS路径的实施较其他腹部手术更具复杂性,应针对病人具体情况制定个体化管理方案,大限度地保证围术期安全以实现真正意义上的快速康复.本共识涉及的肝胆手术包括肝切除、胆道探查、胆肠吻合、血管重建等术式,不包括肝移植术.由于术式复杂多样,以肝切除术的ERAS流程为重点内容.
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加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018):胰十二指肠切除术部分
胰十二指肠切除术(pancreatocoduodenectomy, PD)作为腹部外科较为复杂的术式之一,存在手术时间长、并发症发生率高、术后恢复慢等客观因素.加速康复外科(enhanced recovery after surgery, ERAS)在胰腺外科领域特别是PD中的应用较少,相关研究的数量与质量均很有限,导致临床对ERAS应用于PD的认可度、接受度特别是对于术后相关管理路径的实施,存在较大差异.为客观评价ERAS在PD中的应用效果,外科及麻醉学相关领域的专家,通过文献检索并在总结、归纳现有证据的基础上,制订本指南,旨在指导并规范相关临床实践与研究的开展,以进一步积累经验,提高相关处理措施的循证等级,促进PD术后快速康复.
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加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018)
一、ERAS 定义ERAS 以循证医学证据为基础,通过外科、麻醉、护理、营养等多科室协作,对围术期处理的临床路径予以优化,从而缓解围术期应激反应,减少术后并发症,缩短住院时间,促进病人康复.这一优化的临床路径贯穿于住院前、手术前、手术中、手术后、出院后的完整诊疗过程,其核心是强调以服务病人为中心的诊疗理念.
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加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018):结直肠手术部分
目前加速康复外科(enhanced recovery after sur?gery,ERAS)在结直肠外科的应用较为成熟和深入.我国于2007年开始结直肠手术ERAS临床应用的相关研究[1?2].1.术前宣教详见总论部分.对于需要肠造口的病人,还应进行详细的针对性的宣教与指导,以避免造口相关并发症,增加再住院率.
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加速康复外科中国专家共识暨路径管理指南(2018):胃手术部分
在胃手术中开展加速康复外科(enhanced re?covery after surgery,ERAS)的循证医学证据相对较少,不同文献报道ERAS的具体措施有所差异,给临床应用带来了一定困难.此外,已有的ERAS共识的制定多以外科专家为主,缺少麻醉学专家的参与.麻醉科作为围术期医学的关键性学科,在ERAS临床实践中起着极为重要的作用.因此,为进一步促进并规范多学科综合治疗协作组(multiple discipli?nary team,MDT)模式下ERAS的临床应用.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
