中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对肿瘤坏死因子-α诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的 研究异丙酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响.方法 脊髓神经元取自孕14 d胎龄小鼠的胎鼠,于含B27的神经细胞培养基中培养7 d后,随机分为6组:对照组(Con组);50μmol/L异丙酚组(P50组);TNF-α组(TNF-α组);25μmol/L异丙酚+TNF-α组(P25+TNF-α组);50 μmol/L异丙酚+TNF-α组(P50+TNF-α组);100μmol/L异丙酚+TNF-α组(P100+TNF-α组),各组中加入相应终浓度的异丙酚孵育30 min,再加入TNF-α至终末浓度为2 000 U/ml,培养24 h后,采用碘化丙锭/Hoechst 33342双染法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率,采用免疫细胞化学方法测定Bcl-2表达.结果 与Con组比较,TNF-α组神经元凋亡率升高,Bcl-2表达降低(P＜0.01),不同浓度异丙酚预先给药可减弱TNF-α诱导的上述改变(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制TNF-α诱导小鼠脊髓神经元的凋亡,其机制与上调Bcl-2表达有关.
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异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响
目的 观察异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响.方法 雄性Wistar大鼠68只,体重350～450 g,随机分为2组(n=34):正常对照组(C组)和心肌缺血再灌注组(I/R组).I/R组阻断左冠状动脉前降支,缺血30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型,取心脏在Langendorff灌注模型上用Krebs-Hemseleit(KBH)缓冲液灌注,将用放射性物质标记的(TAG)0.4 mol/L加入循环回路中.分别用含不同浓度异丙酚[0(生理盐水)、0.1、1.0、5.0、10.0、500μmol/L]的灌注液进行灌注,监测平均动脉压、心率、主动脉流量(AFR)、冠状动脉血流(CFR),计算Hydraulic work反映心肌作功情况.测定灌注液中TAG浓度,计算脂肪酸(FFA)氧化率,并测定心肌脂蛋白酶(LPL)活性.结果 心肌缺血再灌可导致Hydraulic work降低,FFA氧化率和心肌LPL活性升高;与C组异丙酚浓度为0时比较,C组异丙酚浓度为10.0、50.0μmol/L时Hydraulic work降低,异丙酚浓度为5.0～50.0 μmol/L时灌注液中TAG浓度升高,I/R组异丙酚浓度为10.0、50.0μmol/L时Hydraulic work降低,异丙酚浓度为5.0～50.0μmol/L时灌注液中TAG浓度升高,异丙酚浓度为10.0～50.0 μmol/L时FFA氧化率和心肌LPL活性降低(P＜0.05);与I/R组异丙酚浓度为0时比较,I/R组异丙酚浓度为0.1～10.0 μmol/L时Hydraulic work升高,异丙酚浓度为5.0～50.0μmol/L时灌注液中TAG浓度升高,FFA氧化率及心肌LPL活性降低(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的降低,其机制与改善心肌脂质代谢有关.
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外科重症病人脑电双频指数指导靶控输注咪达唑仑的镇静效果
目的 评价外科重症监护病房(SICU)病人脑电双频指数(BIS)指导靶控输注(TCI)咪达唑仑的镇静效果.方法 SICU病人30例,随机分为3组(n=10):A组采用恒速输注咪达唑仑0.06mg·kg-1·h-1镇静;B组采用咪达唑仑TCI镇静,初始血浆靶浓度为60 ng/ml;C组在BIS指导下咪达唑仑TCI镇静,初始血浆靶浓度为60 ng/ml.每30 min采用Ramsay镇静评分评估镇静深度,若Ramsay镇静评分小于或大于4分,则A组输注速率增加或减少0.02 mg·kg-1·h-1,B组血浆靶浓度增加或减少20ng/ml.C组若BIS大于或小于70,则血浆靶浓度增加或减少20 ng/ml.B、C组均随机抽取30份2ml动脉血样,测定咪达唑仑血药浓度,用偏离性和精密度评价TCI系统的性能.结果 咪达唑仑TCI系统的偏离性为12.5%,精密度为22.5%.咪达唑仑实测血药浓度与Ramsay镇静评分的相关系数为0.67(P＜0.05).镇静过程中C组Ramsay镇静评分4分所占比例(54%)高于A组(28%)和B组(40%)(P＜0.01).结论 咪达唑仑TCI系统的性能可靠,用于SICU病人以BIS为70调控咪达唑仑TCI,可产生良好的镇静效果.
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SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8表达的影响
目的 探讨SP600125对周期牵张致A549细胞上调白细胞介素-8(IL-8)表达的影响.方法 将A549细胞以密度为5×105种植于特制的硅胶树脂膜上,DMEM培养基培养48 h后,置于细胞牵张仪行周期性牵张.牵张组:牵张强度为细胞体积扩大15%,牵张周期:30个周期/min,牵张时间分别为0(未进行牵张)、15、30、60、120min.预防处理组:将JNK抑制剂SP600125加入培养基,终浓度为50 μmmol/L孵育30 min后再行上述处理,收集细胞和培养液,提取细胞中的总蛋白和RNA,用RT-PCR方法测定细胞IL-8 mRNA表达,用Western blot测定细胞JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的水平,采用ELISA法测定细胞培养液中IL-8浓度.结果 周期牵张30～120min可导致牵张组A549细胞IL-8 mRNA、IL-8浓度增加,且呈时间依赖性,周期牵张120 min时达高峰,p-JNK水平升高;SP600125可减弱周期牵张导致的上述改变(P＜0.05).结论 周期牵张致A549细胞IL-8的上调与JNK的激活有关.
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谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用
目的 探讨谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和谷氨酰胺组(G组,n=40),S、G组随机分为为饥饿3、5、7、9d亚组(n=10).实验期间无饲料供应,自由摄水.G组给予谷氨酰胺1.0g·kg-1·d-1水溶液灌胃,每天一次.取小肠组织,光镜下观察肠黏膜的形态改变,并观察细胞凋亡情况,测定小肠组织匀浆中一氧化化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 饥饿可以导致小肠黏膜损伤,凋亡细胞增加,小肠NO、MDA含量增加,SOD活性降低,谷氨酰胺可减弱饥饿诱导的上述改变(P＜0.05或0.01).结论 谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用.
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异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3表达的影响
目的 研究异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,体重290～310 g,随机分成3组:假手术组(S组,n=6)、生理盐水组(NS组,n=42)、异丙酚组(P组,n=42).NS、P组采用线栓法阻断大脑中动脉1 h行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg/100g,NS组给予等量生理盐水,S组只作切口,不行缺血.NS、P组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11h、23 h、71 h、1周各处死6只大鼠,S组于实验11h处死大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定GLUT3mRNA表达水平,用免疫组织化学法测定GLUT3蛋白表达水平.结果 NS组及P组再灌注期脑梗塞体积比、GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达均高于S组,与NS组比较,P组脑梗塞体积比降低,脑组织GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织GLUT3的表达,可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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盐酸氨溴索预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用
目的 探讨盐酸氨溴索(AMB)预先给药对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠108只,体重196～273 g,12～14周龄.随机分为6组(n=18),A组生理盐水(NS)0.5 ml腹腔注射(I.p.)1 h后,再I.p.NS 0.5 ml;B组I.p.AMB 10 mg/kg 1 h后I.p.NS 0.5ml;C组I.p.NS 0.5 ml 1 h后I.p.LPS 5 mg/kg;D、E、F组分别I.p.AMB 5、10、20 mg/kg后1 h I.p.LPS 5mg/kg.I.p.NS(A、B组)或LPS(C、D、E、F组)后1、2、4 h各处死5只大鼠,采用双夹心抗体酶联吸附免疫法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,蛋白印迹法检测肺组织细胞胞浆中磷酸化/非磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达.另外3只I.p.NS(A、B组)或LPS(C、D、E、F组)后4 h观察大鼠肺组织形态学变化.结果 与A组比较,C、D、E、F组BALF中TNF-α、IL-1β和MIP-2升高;与C组比较,E、F组上述三指标均降低.与A组比较,C、D、E、F组磷酸化JNK表达增多;与C组比较,E、F组磷酸化JNK表达减少,D、E、F组非磷酸化JNK表达增多(P＜0.05或0.01).AMP预先给药可减轻I.p.LPS诱导的肺组织损伤.结论 AMB预先给药可减轻LPS诱导大鼠ALI,其机制与抑制肺组织JNK的活化、下调TNF-α、IL-1β和MIP-2的表达有关,且呈剂量依赖性.
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异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用
目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用及其机制.方法 20只杂种犬随机分为4组(n=5):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、小剂量异丙酚组(P1组)及大剂量异丙酚组(P2组).以10ml/min速率静脉输注6%羟乙基淀粉150～200 ml,同时从股动脉缓慢放血100～150 ml,使平均动脉压(MAP)不低于85 mm Hg.S、I/R组静脉注射3%戊巴比妥钠30 mg/kg、维库溴铵0.3mg/kg麻醉诱导,P1、P2组依次静脉注射异丙酚6mg/kg、维库溴铵0.3mg/kg麻醉诱导,气管插管后控制呼吸.S、I/R组间断静脉注射戊巴比妥钠维持麻醉,P1、P2组以血浆靶浓度6、12μg/ml靶控输注异丙酚维持麻醉30 min后麻醉维持同S组.缺血期间回输自体血,维持MAP不低于80mm Hg.I/R、P1组、P2组气管插管后30min制备肝缺血(缺血30min)再灌注模型.分别于缺血前即刻、缺血30 min、再灌注60 min抽取静脉血,测定血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性,并在透射电镜下观察肝细胞线粒体的超微结构.结果 肝缺血再灌注可导致血浆ALT、AST活性升高,肝细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性降低,肝线粒体损伤,异丙酚可减弱肝缺血再灌注导致的上述改变,以大剂量效果较好.结论 异丙酚可减轻肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体损伤,呈剂量依赖性.
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托烷司琼预防腹腔镜胆囊切除术后病人恶心呕吐的效应
目的 评价托烷司琼预防腹腔镜胆囊切除术后病人恶心呕吐的效应.方法 择期腹腔镜下行胆囊切除术病人60例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为对照组和托烷司琼组,每组30例.采用常规的麻醉诱导和维持.术毕托烷司琼组静脉注射托烷司琼2 mg(用生理盐水稀释至5 ml),对照组给予等量生理盐水.观察术毕～术后24 h恶心、干呕和呕吐的发生率,并用评分法(0～10分)评估其程度,记录清醒程度评分及不良反应.结果 与对照组相比,托烷司琼组术毕～术后3 h恶心、干呕和呕吐发生率及其程度降低,头痛和烦燥发生率降低;术后3～24h干呕发生率及程度降低,恶心程度降低(P＜0.05);清醒程度评分差异无统计学意义.结论 托烷司琼可减少腹腔镜胆囊切除术病人恶心呕吐的发生及并降低其严重程度.
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腰段硬膜外阻滞致颈部硬膜外腔积气1例
患者,女性,30岁,孕39周+3,因头盆不称拟在硬膜外麻醉下行剖宫产术.ASAⅠ级,无椎管疾病史、椎管麻醉史及药物过敏史.血液生化检查均在正常范围,心电图未见异常.入手术室后建立上肢静脉通路,左侧卧位下行L2.3间隙直入法硬膜外穿刺,穿破黄韧带时有明显落空感,注空气(3ml)无阻力,回抽无血液及脑脊液,向头端顺利置入硬膜外导管3 cm,固定硬膜外导管后转平卧位.经导管注入试验剂量局麻药3ml(2%利多卡因),5 min出现节段性阻滞平面,又分两次注入5、7ml局麻药(1.35%碳酸利多卡因混合0.25%地卡因),约15 min后感觉阻滞平面达T6.术中镇痛及肌松满意,生命体征平稳,手术顺利,取出胎儿后静脉注射咪达唑仑2 mg、芬太尼0.05 mg,病人入睡.术毕拔除硬膜外导管,安返病房.术后第1天病人诉颈部酸胀不适并向双肩及上肢放射,考虑为术后体位不当造成.次日症状未缓解,为明确原因遂行颈椎CT检查,结果提示:α2～7硬膜外腔多个部位积气,总量约3ml,压迫脊神经所致.继续观察2d后症状减轻,1周后完全消失,复查CT无异常.1月后随访未发现任何神经后遗症.
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罗哌卡因臂丛阻滞诱发患者过敏反应
患者,男,26岁,体重60kg,左前臂尺骨、桡骨及掌骨多发性开放性骨折在利多卡因局麻下行清创缝合术后来本院进一步治疗.术前心电图(ECG)、血、尿常规和凝血功能未见异常,无药物过敏史.
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脑干网状结构内注射腺苷A1受体激动剂对大鼠的镇痛作用
目的 观察脑干网状结构内注射腺苷A1受体激动剂苯基异丙基腺苷(R-PIA)对大鼠的镇痛作用及其机制.方法 雄性SD大鼠,建立脑干网状结构内置管模型,置管后1周模型制备成功的60只大鼠随机分为12组(n=5):对照组、R-PIA0.5组、R-PIA1.0组、R-PIA2.0组、茶碱(腺苷受体阻滞剂)组、DPCPX(腺苷A1受体阻滞剂8-环戊二丙基黄嘌呤)组、格列本脲(ATP-敏感型钾通道阻滞剂)组、4-AP(电压依赖型钾通道阻滞剂4-氨基吡啶)组、R-PIA2.0+茶碱组、R-PIA2.0+DPCPX组、R-PIA2.0+格列本脲组、R-PIA2.0+4-AP组.前8组注射生理盐水后15 min分别注射生理盐水、R-PIA0.5μg、R-PIA 1.0μg、R-PIA 2.0μg、茶碱5.0μg、DPCPX 1.0μg、格列本脲5.0μg、4-AP 5.0μg;后4组注射R-PIA 2.0μg前15min分别注射茶碱5.0μg、DPCPX 1.0μg、格列本脲5.0μg、4-AP 5.0μg,每次给药容积均为0.3μl(用生理盐水稀释).用热辐射法测定注射R-PIA后5、15、30、45、60、90min大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),痛阈以MPE[(给药后TFL-TFL的基础值)/(10.0-TFL的基础值)×100%]表示.结果 脑干网状结构内注射R-PIA 0.5～2.0μg有镇痛作用,且呈剂量依赖性,这种作用可被茶碱和DPCPX完全阻滞,被格列本脲和4-AP部分阻滞.结论 脑干网状结构内注射R-PIA对大鼠有一定的镇痛作用,通过作用腺苷A1受体,与开放ATP-敏感型和电压依赖型钾通道有关.
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犬单次静脉注射乳化异氟醚的溶血反应
静脉注射挥发性麻醉药具有起效快、恢复迅速、可控性强以及无需专门的麻醉挥发罐等优点,但可引起严重的肺损伤和循环衰竭,甚至导致死亡[1].动物实验研究表明,用脂肪乳将挥发性麻醉药乳化后静脉注射,不但麻醉效果确切,而且可避免静脉注射挥发性麻醉药导致的肺损伤和循环衰竭[2,3].但静脉注射乳化挥发性麻醉药是否发生溶血反应尚未定论,本研究拟探讨犬单次静脉注射乳化异氟醚是否发生溶血反应,为临床应用提供依据.
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异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响
目的 研究异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响.方法 酶消化法急性分离SD大鼠(出生10～14 d)海马神经元,全细胞膜片钳技术记录不同浓度氯胺酮、异丙酚或异丙酚混合氯胺酮对海马神经元钠电流的影响.结果 在钳制电压-80 mV、刺激电压0 mV条件下,5.6～560μmol·L-1异丙酚对钠电流的抑制作用逐渐增加,其抑制钠电流的IC50为(44±4)μmol·L-1;0.18mmol·L-1氯胺酮对钠电流没有影响,0.54、1.8、5.4、10.8mmol·L-1氯胺酮对钠电流均有抑制作用,其抑制钠电流的IC50为(2.7±0.7)mmol·L-1.1/4和3/4 IC50的异丙酚与0.54、1.8、5.4、10.8 mmol·L-1氯胺酮混合应用抑制钠电流的IC50分别为1.14±0.21、(0.97±0.32)mmol·L-1,异丙酚与氯胺酮混合应用产生相加作用.结论 异丙酚混合氯胺酮对抑制大鼠海马神经元钠电流产生相加作用.
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恶性肿瘤患者全身热疗的麻醉处理
晚期恶性肿瘤患者23例,ASAⅡ或Ⅲ级,在静脉全麻下采用红外线辐射体表加热实施全身热疗(WBH),包括升温期(食管下段温度达41.8℃)、恒温期(维持41.8℃恒温1 h)及降温期(开舱自然降温,体温降至38.5C).有创监测血液动力学、呼吸力学、肺氧合指标,测定电解质、血糖和尿量.升温期和恒温期心率、心脏指数、每搏指数、中心静脉压、平均肺动脉压、肺动脉楔压、肺内分流率和气道峰压升高,平均动脉压、动脉血二氧化碳分压、动脉血pH、BE、血钾和血糖下降,降温期逐渐恢复.恒温期和降温期低血压和肺水肿发生率较高.采用对循环干扰小的静脉复合全麻,有创监测血液动力学,呼吸支持,及时纠正内环境失衡,维持心肺功能稳定,保护重要脏器的功能,是WBH麻醉处理的关键.
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异丙酚麻醉诱导期间不同剂量瑞芬太尼对病人气管插管心血管反应的影响
目的 比较异丙酚麻醉诱导期间不同剂量瑞芬太尼对病人气管插管心血管反应的影响,寻找瑞芬太尼复合异丙酚气管插管的合适剂量.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术病人36例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄20～65岁,随机分为3组(n=12):瑞芬太尼1、1.5、2μg/kg分别为复合异丙酚1.5mg/kg组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组).依次静脉注射咪唑安定0.03mg/kg、异丙酚1.5 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg以及瑞芬太尼麻醉诱导,2 min后气管插管,进行机械通气,呼吸频率12次/min,潮气量8～10 ml/kg,维持呼气末二氧化碳分压35～45mm Hg.持续监测血压(平均动脉压、舒张压、收缩压)、心率(HR)以及听觉诱发电位指数(AAI),并记录病人有无气管插管时呛咳和肌肉强直、术中知晓等反应.结果 与基础值比较,三组气管插管前即刻血压及Ⅲ组气管插管后即刻舒张压均降低,Ⅲ组气管插管后即刻血压低于Ⅰ组(P＜0.05);HR组间及组内比较差异无统计学意义;三组间AAI差异无统计学意义.结论 异丙酚1.5 mg/kg麻醉诱导期间瑞芬太尼1或1.5μg/kg是病人气管插管时的合适剂量.
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异氟醚吸入麻醉与异丙酚静脉麻醉下长时间持续输注罗库溴铵的肌松作用
目的 比较异氟醚吸入麻醉与异丙酚静脉麻醉下长时间持续输注罗库溴铵的肌松作用.方法 拟在全麻下行口腔-颌面肿瘤择期手术(手术时间达5 h左右)病人30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～65岁,随机分为2组(n=15):异丙酚组(Ⅰ组)异氟醚组(Ⅱ组).用TOF-Watch SX肌松监测仪进行拇内收肌肌松监测.静脉注射罗库溴铵初始剂量0.6 mg·kg-1后气管插管,持续输注罗库溴铵.调整罗库溴铵的输注速率,T1稳定在基础值的10%时(初始状态),Ⅰ组靶控输注异丙酚维持麻醉,Ⅱ组吸入1 MAC异氟醚维持麻醉,持续5 h,术中维持T1在基础值的10%.记录罗库溴铵输注速率、恢复指数(T1恢复25%至75%的时间,T25～75)以及罗库溴铵停止输注到TOFR为0.9的时间.结果 与初始状态比较,Ⅰ、Ⅱ组持续给药30min～5 h时罗库溴铵输注速率下降(P＜0.05);Ⅱ组持续给药1～5 h时罗库溴铵输注速率低于Ⅰ组(P＜0.05).两组间恢复指数和罗库溴铵停止输注到TOFR为0.9的时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 罗库溴铵可用于长时间持续输注以维持稳定的肌松.维持T1在基础值的10%的情况下,持续输注罗库溴铵5 h时异氟醚麻醉比异丙酚为主的全凭静脉麻醉罗库溴铵输注速率减少30%,但其恢复指数无差异.
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不同程度急性高容量血液稀释时家兔小肠和全身氧代谢的变化
目的 评价不同程度急性高容量血液稀释(AHHD)对家兔小肠及全身氧代谢的影响.方法 5月龄健康家兔12只,体重2.4～2.9kg.全身麻醉后,静脉输注4%琥珀酰明胶70ml-1·kg-1·h-1行AHHD,使Hct分别达到25%(H1)、20%(H2)、15%(H3)、10%(H4)4种程度,每种程度维持30min.抽取股动脉、颈内静脉、肠系膜上动脉及肠系膜上静脉血标本,测定血液稀释前(H0)及4种程度下进行血气分析,测定血乳酸(Lac)浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CvO2)、氧摄取率(ERO2)、静脉-动脉乳酸含量差(v-aLac).结果 与H0比较,全身及小肠vLac、v-aLac在H4时升高,ERO2在H3、H4时升高(P＜0.01);与H2比较,H4时ERO2、aLac、vLac、v-aLac升高(P＜0.01);全身及小肠CaO2、CvO2随血液稀释程度的加深而降低(P＜0.01).全身及小肠血气分析结果与Lac变化趋势基本一致.结论 Hct在15%～25%是保证家兔小肠和全身氧供的安全的血液稀释范围.
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硬膜外麻醉复合全麻下术前高容量血液稀释对肝癌切除术患者失血耐受性的影响
目的 探讨在全麻复合硬膜外麻醉下,6%羟乙基淀粉液(130/0.4,万汶)术前急性高容量血液稀释(AHH)对肝癌切除术患者失血耐受性的影响.方法 ASAⅠ或Ⅱ级肝癌患者30例,随机分为试验组(V组)和对照组(C组),在硬膜外麻醉后,V组麻醉诱导前快速输注万汶15ml·kg-1,C组输注乳酸钠林格液,方法同V组.监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP),并记录中输血量、输液量及出血量;分别于稀释前、稀释后即刻、术毕和术后1 d测定红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb)的变化.结果 两组患者出血量和输液量相比差异无统计学意义(P＞0.05),但V组输血量及输血率明显低于C组(P＜0.05);V组MAP与HR维持较C组平稳;两组CVP在稀释后均明显升高,V组Hct和Hb在术毕和术后1 d明显低于基础值及C组,但均在正常范围.结论 肝癌切除术患者在硬膜外麻醉复合全身麻醉下,术前采用万汶15 ml·kg-1行AHH,通过有效地维持血液动力学稳定,提高了患者对术中失血的耐受性.
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地塞米松对体外循环诱发犬心、肺、脾及外周血单核细胞TLR-4 mRNA表达的影响
目的 探讨地塞米松对体外循环(CPB)诱发犬心、肺、脾及外周血单核细胞(PBMC)Toll样受体-4(TLR-4)mRNA表达的影响.方法 健康家犬10只,体重18～24 kg,雌雄不拘,随机分为对照(C)组和地塞米松(D)组,每组5只.麻醉诱导前即刻D组静脉注射地塞米松1 mg/kg,C组给予等量生理盐水,麻醉诱导后建立CPB,测定CPB前、CPB 1 h、CPB 2 h、停CPB后30min、停CPB后2 h时心、肺、脾、PBMC中TLR-4、TNF-α、热休克蛋白(HSP-70)mRNA表达及血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度.结果 CPB可诱发心、肺、脾及PBMC中TLR-4、HSP-70、TNF-αmRNA表达及血浆NO、MDA浓度增加;地塞米松预先给药可减弱CPB诱发的上述改变(脾除外)(P＜0.05).结论 地塞米松预先给药可减弱CPB诱发犬的全身炎性反应,与下调TLR-4 mRNA表达有关.
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高胸段硬膜外阻滞对非停跳冠状动脉搭桥术患者围术期血浆内皮素及心钠素水平的影响
目的 评价高胸段硬膜外阻滞对冠心病行非停跳冠状动脉搭桥术患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)水平的影响.方法 20例拟行非停跳冠状动脉搭桥术患者随机分为2组(n=10):A组为全麻组;B组为高胸段硬膜外阻滞复合全麻组.采用放免法测定术前、术后1 h、24h及48 h血浆ET及ANP浓度;记录血液动力学参数及所用血管活性药剂量.结果 与A组比较,B组术后各时点血浆ET及ANP浓度降低,血管活性药物用量减少(P＜0.05).两组血液动力学指标尽管均在正常范围,但A组波动明显.结论 高胸段硬膜外阻滞可抑制ET、ANP的释放,有助于冠状动脉搭桥术患者围术期血液动力学的稳定.
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不同剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术病人围术期炎性反应的影响
目的 比较两种剂量抑肽酶对非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)病人围术期白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肌钙蛋白Ⅰ(TnI)的影响.方法 39例OPCAB病人随机分为对照组(C组)、全量抑肽酶组(AH组)、半量抑肽酶组(AL组),每组13例.AH组:抑肽酶2.0×106 KIU溶于100 ml生理盐水中,于麻醉诱导后经30min恒速静脉输注完毕,然后以0.5×106 KIU/h速率静脉输注抑肽酶至手术结束;AL组:给药方法同上,抑肽酶剂量为AH组的一半.C组:输注同等容量生理盐水.分别在麻醉诱导后即刻(基础值)、冠状动脉血管吻合结束后0.5 h、术后2 h、6 h、18 h采集中心静脉血,测定IL-6、IL-10和TnI.结果 与基础值相比,血浆IL-6、IL-10和TnI术后均升高(P＜0.05).与C组相比,两用药组血浆IL-6、IL-10和TnI水平术后降低,术后18 h胸液引流量减少(P＜0.05);但两用药组间差异均无统计学意义.结论 全量和半量抑肽酶均能抑制OPCAB病人围术期炎性反应,减轻心肌损伤,减少术后失血.对OPCAB病人半量抑肽酶为推荐剂量.
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心脏手术后患者撤机时比例辅助通气的效果
目的 评价心脏手术后患者撤机时比例辅助通气(PAV)的效果.方法 46例心脏手术后患者,年龄18～72岁,体重40～65kg,ASAⅠ或Ⅱ级.测得呼吸系统弹性阻力(Ers)及气道阻力(Rrs),先按80%辅助比例行PAV(PAV80),以PAV80时潮气量(VT)确定压力支持通气(PSV)的目标VT,再随机先后予PAV80、PSV及持续气道正压(CPAP)各通气30 min,观察每种模式下呼吸方式指标[VT、呼吸频率(RR)、分钟通气量(VE)、浅快呼吸指数(RSBT)、吸气时间占呼吸周期比(Ti/Ttot)、气道峰压(PIP)、平均气道压(Paw)、呼气末正压(PEEP)、内源性呼气末正压(PEEPi)];呼吸作功指标[(压力-时间积分(PTP)、患者呼吸功(WOBp)、呼吸机呼吸功(WOBv)];血液动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)]及动脉血气指标的变化.结果 与CPAP时比较,PAV80、PSV时WOBv、PIP、Paw、VT、PaO2、SaO2升高,PTP、WOBp、WOBp/WOBt、RR、RSBI、Ti/Ttot、pH、PaCO2降低(P＜0.05或0.01);与PSV时比较,PAV80时PTP、WOBp和WOBp/WOBt升高(P＜0.01),PIP、Paw降低(P＜0.05).PAV80与PSV间PaO2、SaO2、MAP、HR和CVP差异无统计学意义.结论 PAV是适宜于心脏手术后患者撤机的一种通气模式.
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急性心肌梗死病人冠状动脉旁路血管移植术的麻醉处理
急性心肌梗死可诱发机体强烈的应激反应,使内环境严重紊乱[1],文献报告心肌梗死后1月内施行手术治疗死亡率高达15.8%,手术安全时限为心肌梗死后3月以后[2].近年来的观点认为,对于确诊为急性心肌梗死的病人,在无PTCA适应症或PTCA失败后,应及时考虑施行冠状动脉旁路血管移植术(CABG),但麻醉处理上难度很大,风险极高.于2000年7月至2004年9月本院对80例急性心肌梗死后1月内病人实施了CABG,本研究拟对其麻醉处理方案进行回顾性总结,以评价麻醉的效果.
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不同靶浓度舒芬太尼对电刺激-循环反应的影响
目的 通过观察不同靶浓度舒芬太尼对电刺激(ES)-循环反应的影响.方法 择期行额颞部开颅术的神经外科手术病人20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,先行靶控输注(TCI)异丙酚,效应室靶浓度为3μg·ml-1,面罩辅助通气,待病人意识消失后TCI舒芬太尼,分别记录入室后(基础值)、异丙酚靶浓度达3μg·ml-1(T1)、舒芬太尼靶浓度达0.3、0.4、0.5、0.6ng·ml-1(T2、T3、T4、T5、T6)时血压[平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)]、心率(HR),分别在T2、T3、T4、T5、T6时给予50 mA、50 Hz、5 s的ES,记录ES后血压和HR.对不同靶浓度舒芬太尼与MAP、SP、DP的升高百分率进行等级相关分析.结果 ES后舒芬太尼靶浓度0.3～0.6与SP、DP、MAP升高百分率呈负相关,相关系数分别为-0.910、-0.913、-0.944(P＜0.05).ES前后HR无变化.结论 ES-血压反应可作为舒芬太尼给药的反馈指标.
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不同意识状态对脑电双频指数和听觉诱发电位指数与异丙酚效应室浓度关系的影响
目的 观察不同意识状态对脑电双频指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AEPI)与异丙酚效应室浓度关系的影响.方法 择期行腹腔镜胆囊手术病人20例,ASAⅠ或Ⅱ级,靶控输注异丙酚麻醉诱导,初始效应室靶浓度1.0μg/ml,以1.0μg/ml递增,至5μg/ml时,静脉注射罗库溴铵0.06mg/kg行气管插管,气管插管后以效应室靶浓度3μg/ml维持麻醉,切皮前调为6 μg/ml.术中维持血液动力学平稳,术毕停止靶控输注异丙酚.记录麻醉诱导期和苏醒期效应室靶浓度平衡后BIS、AEPI;意识消失前1 min、后1 min、睁眼前1 min、后1 min时BIS和AEPI.结果 麻醉诱导期BIS和AEPI与异丙酚效应室浓度均呈负相关,意识消失前BIS和AEPI与异丙酚效应室浓度呈负相关;意识消失后BIS与异丙酚效应室靶浓度呈负相关.异丙酚效应室浓度0、1、2 μg/ml比较,异丙酚效应室浓度3、4、5、6μg/ml时AEPI降低,随着异丙酚效应室浓度的升高BIS逐渐下降(P＜0.05),睁眼后1 min AEPI高于睁眼前1 min(P＜0.05).结论 BIS与异丙酚效应室浓度的相关性不受意识状态的影响,AEPI监测无意识状态到意识恢复的变化比BIS灵敏.
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人工流产术患者米索前列醇联合利多卡因宫颈局部浸润麻醉的效果
异丙酚静脉麻醉下行人工流产术效果良好[1],但术中需行麻醉监护,费用较高,且可引起子宫平滑肌松弛,导致出血增多[2].利多卡因宫颈局部浸润麻醉行人工流产术,其镇痛作用肯定,但软化宫颈效应差[3].米索前列醇可促进宫颈软化、扩张宫颈.本研究拟评价术前阴道放置米索前列醇联合利多卡因宫颈局部浸润麻醉行人工流产术的效果,为临床提供参考.
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HIV感染者剖宫产术的围术期处理
2003年底全球累计HIV感染者6830万例,且仍然在以14万例/d的速率递增,HIV感染者需行手术麻醉的也越来越多.2005年本院共实施剖宫产手术250例,其中HIV感染者18例,占7.2%.现将围术期处理总结如下:
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
