中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪啶复合舒芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨右美托咪啶复合舒芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重180 ～ 220 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取离体灌注的心脏40个,采用随机数字表法,将心脏随机分为5组(n=8):正常对照组(C组):用K-H液持续灌注180 min；缺血再灌注组(I/R组):停止灌注K-H液30 min再灌注120 min；右美托咪啶预处理组(DP组):缺血前30 min用含右美托咪啶2.3 ng/ml的K-H液灌注30 min；舒芬太尼预处理组(SP组):缺血前30 min用含舒芬太尼3.77 ng/ml的K-H液灌注30 min；右美托咪啶预处理+舒芬太尼预处理组(DS组):缺血前30 min用含有右美托咪啶2.3 ng/ml和舒芬太尼3.77 ng/ml的K-H液灌注30min.于心脏稳定灌注15 min、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时收集冠状动脉流出液,测定冠状动脉流出量(CF),记录左心室发展压(LVDP)、左心室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)；再灌注120min时测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积.结果 与C组比较,其余各组CF、LVDP、±dp/dtmax、HR和心肌SOD活性降低,心肌梗死面积、心肌MDA含量和MPO活性升高(P＜0.05)；与I/R组比较,DP组和DS组CF降低,SP组和DS组HR降低,DP组、SP组和DS组LVDP、±dp/dtmax和心肌SOD活性升高,MDA含量和MPO活性降低,心肌梗死面积减小(P＜0.05)；与DS组比较,DP组CF降低,HR升高,SP组CF增高、心肌SOD活性降低,MDA含量和MPO活性升高,心肌梗死面积增加(P＜0.05),DP组心肌SOD和MPO活性、MDA含量和心肌梗死面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶复合舒芬太尼预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,但复合应用效果并未进一步增强.
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七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织血红素氧合酶-1表达的影响
目的 评价七氟醚预处理对大鼠单肺机械通气时肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和七氟醚预处理+单肺通气组(SO组).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10ml/kg,通气频率60次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mmHg;O组和SO组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5ml/kg,通气频率80次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mm Hg.SO组单肺通气前吸入2.4％七氟醚30 min,纯氧洗脱15 min.C组和T组取左侧肺组织,O组和SO组取双侧肺组织,观察病理学结果,测定湿/干重比(W/D比)和HO-1表达.结果 与C组比较,T组左肺组织、O组和SO组双肺组织W/D比升高,HO-1表达上调(P＜0.05)；与T组比较,O组双肺组织和SO组右肺组织W/D比升高,O组右肺组织和SO组双肺组织HO-1表达上调(P＜0.05)；与O组比较,SO组双肺组织W/D比降低,HO-1表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠单肺通气所致肺损伤的机制与其上调肺组织HO-1的表达有关.
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静脉输注瑞芬太尼诱发大鼠心肌氧化应激水平的效应
目的 评价静脉输注瑞芬太尼诱发大鼠心肌氧化应激水平的效应.方法 健康雄性SD大鼠180只,体重250 ～ 300 g,5～6月龄,采用随机数字表法,将其随机分为15组(n=12):对照组(C组)、缺血预处理组(IPC组)、瑞芬太尼预处理组(RPC组)及静脉输注瑞芬太尼组,静脉输注瑞芬太尼组速率分别为1、5、10、20 μg·kg-1·min-1,输注时间分为15、60、120 min,分别为R1-15组、R1-60组、R1-120组、R5-15组、R5-60组、R5-120组、R10-15组、R10-60组、R10-120组、R20-15组、R20-120组和R20-120组.在动脉圆锥与左心耳之间左冠状动脉前降支下穿线,15 min后进行分组处理.采用结扎左冠状动脉前降支进行心肌缺血,IPC组心肌缺血5 min,再灌注5 min,共3个循环；RPC组静脉输注瑞芬太尼5μg·kg-1·min-15 min,暂停5 min,共3个循环.每组取6只大鼠,于分组处理30 min时进行心肌缺血30 min,再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死面积.每组取另外6只大鼠,于分组处理结束后取心肌组织,测定氧自由基、丙二醛和硝基酪氨酸的水平.结果 与C组比较,IPC组、RPC组、R1-120组、R5-60组、R5-120组和R10-60组心肌梗死面积缩小,R1-120组、R5-60组、R5-120组、R10-60组、R10-120组、R20-15组、R20-60组和R20-120组心肌组织氧自由基表达上调,R20-15组、R20-60组和R20-120组心肌组织丙二醛和硝基酪氨酸的含量升高(P＜0.05或0.01).结论 高速率和长时间输注瑞芬太尼可诱发大鼠心肌氧化应激反应.
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超声引导左侧颈内静脉穿刺的效果
中心静脉置管作为一种临床常用技术,左侧颈部有胸导管,且左侧胸膜顶高于右侧,左侧颈内静脉穿刺可能导致血气胸和胸导管损伤,因此临床上常采用右侧颈内静脉穿刺进行中心静脉置管[1-2].长期中心静脉置管需定期更换导管,并重新选择穿刺点;反复穿刺未成功应更换其他部位静脉,否则可能造成静脉撕裂、巨大血肿或血块压迫堵塞[3],因此有必要掌握多条中心静脉穿刺的静脉途径.
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急性等容量血液稀释对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响
目的 探讨急性等容量血液稀释(ANH)对大鼠脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠36只,体重280 ～ 320 g,50～60 d龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12),假手术组(S组)仅游离暴露双侧椎动脉及颈总动脉；脑缺血再灌注组(I/R组)和ANH组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型.ANH组于灼烧双侧椎动脉后24h实施ANH,经股动脉放血(经10 min),放血的同时股静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,ANH结束后10 min时夹闭双侧颈总动脉5 min.于再灌注24 h时,处死大鼠,取脑组织,分离海马,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用反转录聚合酶链反应法测定Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和ANH组海马组织细胞凋亡率升高,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3mRNA表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,ANH组海马组织细胞凋亡率降低,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 ANH可抑制大鼠全脑缺血再灌注时海马神经细胞凋亡,其机制与下调Apaf-1及caspase-3表达有关.
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异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及TLR4在其中的作用
目的 评价异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及Toll样受体4(TLR4)在其中的作用.方法 将体外培养的BV-2小胶质细胞接种于96孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4(n=12):对照组、LPS组、异丙酚组和LPS+异丙酚组.LPS组加入LPS1μg/ml孵育24h;异丙酚组加入异丙酚30 μmol/L孵育24 h;LPS+异丙酚组同时加入LPS 1 μg/ml和异丙酚30 μmol/L孵育24h.于孵育6h时,采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α浓度,以此反映TNF-α的释放量,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达；于孵育24h时,采用ELISA法检测细胞上清液IL-1β浓度,以此反映IL-1β的释放量,采用Western Blot法检测TLR4蛋白表达.结果 与C组比较,LPS组和LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量升高,TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05)；与LPS组比较,LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量降低,TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α的释放,其机制与抑制TLR4的表达有关.
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氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响
目的 评价氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠112只,体重20～25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=28):假手术组(A组)、假手术+氢气组(B组)、脓毒症组(C组)和脓毒症+氢气组(D组).采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.B组和D组于CLP或假手术后1、6h时分别吸入2％氢气.每组取20只小鼠,记录CLP后7d内生存情况.每组取8只小鼠,于CLP后24 h时处死,采集静脉血样,取肺组织,测定血清及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D).结果 与A组比较,C组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性降低,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平升高(P＜0.05)；与C组比较,D组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性升高,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.
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舒芬太尼预处理对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤的影响及阿片受体在其中的作用
目的 评价舒芬太尼预处理对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤的影响及阿片受体在其中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组.I/R组、SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组采用夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注模型；S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭.SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组于缺血前10 min时静脉注射舒芬太尼10μg/kg；COTP+ SPC组、NTD+ SPC组于注射舒芬太尼前10 min时分别静脉注射μ受体拮抗剂COTP 1mg/kg或δ受体拮抗剂NTD 5 mg/kg; nor-BNI+ SPC组于注射舒芬太尼前15 min时静脉注射κ受体拮抗剂nor-BNI 5 mg/kg.于再灌注2h时处死大鼠,取肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分；取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分；采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数；采用免疫组化法测定肺组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组、SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数升高,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01)；与I/R组比较,SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01)；与SPC组比较,COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax表达蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理可减轻肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤,该作用与激活阿片受体有关.
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异丙酚不同时机给药对大鼠海马缺氧复氧损伤神经元胞浆细胞色素c的影响
目的 评价异丙酚不同时机给药对大鼠海马缺氧复氧损伤神经元胞浆细胞色素c浓度(Cty c)的影响.方法 原代培养大鼠海马神经元,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=5):对照组(C组)、缺氧复氧损伤模型组(M组)和异丙酚不同时机给药组(Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组).采用缺氧6h再复氧的方法制备海马神经元缺氧复氧损伤模型.Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组分别于缺氧前、复氧即刻和复氧2 h(T0～2)时加入异丙酚至终浓度20 μmol/L.各组分别于T1,2和复氧24 h(T3)时观察细胞凋亡情况,检测胞浆Cytc的浓度.结果 与C组相比,M组T1-3时、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组T1,2时细胞胞浆Cty c浓度升高(P＜0.05)；与M组相比,Ⅰ组T1-3时、Ⅱ组和Ⅲ组T1.2时细胞胞浆Cty c浓度降低(P＜0.05)；与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组T1,2时细胞胞浆Cty c浓度升高(P＜0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅲ组T2时细胞胞浆Cty c浓度升高(P＜0.05).不同时机异丙酚给药组细胞凋亡数目较M组明显减少.结论 异丙酚不同时机给药可减少线粒体Cty c释放到胞浆,抑制海马神经元凋亡,减轻缺氧复氧损伤,缺氧前给药效果较好.
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参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,10～ 12周龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参麦注射液后处理组(SPO组).I/R组和SPO组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型；S组只穿线不结扎.于缺血30 min时I/R组静脉注射生理盐水9 ml/kg,SPO组静脉注射参麦注射液9 ml/kg.再灌注120 min时,腹主动脉采集血样,测定血清CK活性和cTnI浓度；然后处死大鼠,取心肌组织,观察病理学结果和细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和SPO组血清CK活性和cTnI浓度升高,I/R组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,SPO组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax的蛋白表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,SPO组血清CK活性和cTnI浓度降低,心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 参麦注射液后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.
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心肺转流术对兔胰岛细胞分泌功能的影响
目的 评价心肺转流术(CPB)对兔胰岛细胞分泌功能的影响.方法 健康成年新西兰大白兔20只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)和心肺转流术组(CPB组),每组10只.两组分别于麻醉后5min(T1)、转流前即刻(T2)、主动脉阻断即刻(T3)、主动脉开放后5、35和75 min(T4-6)时采集左股动脉血样,采用氧化酶法检测血糖水平,放免法检测胰岛素和胰高血糖素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 与S组比较,CPB组T3-6时血糖、胰岛素、胰高血糖素水平和胰岛素抵抗指数升高(P＜0.05).结论 CPB时兔血糖升高刺激胰岛β细胞分泌增加,但增加的胰岛素并不能完全代偿高血糖.血糖升高可能与胰岛α细胞自身抵抗有关.
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乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时血小板活化因子及其受体表达的影响
目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时血小板活化因子( PAF)及其受体表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟醚组(EI组)和脂肪乳组(LE组).采用线栓阻塞大脑中动脉2h行再灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于缺血前24h,S组和I/R组腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg,EI组和LE组分别给予8％乳化异氟醚和30％脂肪乳10.5 ml/kg.再灌注12 h时进行神经功能缺陷评分,随后每组处死4只大鼠,采用TTC染色法测定脑梗死体积,每组取其余4只大鼠,采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆PAF浓度,随后处死大鼠,分离海马和皮层,采用Western blot法测定PAF受体的表达.结果 与S组比较,其余3组神经功能缺陷评分评分、脑梗死体积百分比、血浆PAF浓度、海马和皮层PAF受体表达升高(P＜0.01)；与I/R组比较,EI组上述指标降低(P＜0.05),LE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化异氟醚预处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制PAF及其受体表达有关.
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辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响.方法 清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8)、假手术组(Ⅱ组,n=8)、脓毒症组(Ⅲ组,n=32)和辛伐他汀预处理组(Ⅳ组,n=32).Ⅱ组打开腹腔找到盲肠后还纳腹腔,缝合腹壁切口.Ⅲ组和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.Ⅳ组制备脓毒症模型前经胃管灌注辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组～Ⅲ组给予等容量生理盐水.Ⅱ组于假手术后6h处死动物,Ⅲ组和Ⅳ组于盲肠结扎穿孔后3、6、24、48 h分别取8只动物,处死,取胸主动脉,采用Western blot法测定iNOS和eNOS表达水平.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组iNOS和eNOS表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组和Ⅳ组iNOS表达上调,eNOS表达下调(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,Ⅳ组iNOS表达下调,eNOS表达上调(P＜0.05).结论 辛伐他汀预处理可下调脓毒症大鼠血管内皮细胞iNOS表达和上调血管内皮细胞eNOS表达,对血管内皮细胞功能有保护作用.
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年龄因素和性别因素对患者脊髓圆锥末端位置的影响
目的 探讨年龄因素和性别因素对患者脊髓圆锥末端(CMT)位置的影响.方法 选择行腰椎MRI检查的患者1339例,性别不限,年龄4～ 89岁.采用Visart 1.5 T型磁共振仪或MagnetomTrio 3.0T型磁共振仪观察T1相和T2相CMT位置.矢状位时肉眼所见脊髓圆锥的远处为CMT.结果 入选患者男性594例,女性745例.男性CMT位于L2,3椎间盘的比例(0.5％)与女性(1.2％)比较差异无统计学意义(P＞0.05)；女性CMT平均位置低于男性(P＜0.01).各年龄段CMT平均位置比较差异无统计学意义(P＞0.05).≤19岁的患者,年龄与CMT平均位置无相关性(P＞0.05)；≥20岁的女性患者,年龄与CMT平均位置呈正相关(相关系数0.076,P＜0.05),≥20岁的男性患者,年龄与CMT平均位置无相关性(P＞0.05).结论 女性CMT平均位置低于男性,虽然男性和女性CMT位于L2,3椎间盘的几率较低,但仍存在穿刺风险；成年女性CMT位置随着年龄增长而降低,成年男性CMT位置与年龄无关.
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蛛网膜下腔注射罗哌卡因对剖宫产术后患者肺功能的影响
目的 评价蛛网膜下腔注射罗哌卡因对剖宫产术后患者肺功能的影响.方法 选择拟行剖宫产术患者36例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄22 ～ 34岁,体重指数≤35 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=18):布比卡因组(B组)和罗哌卡因组(R组).于L3,4蛛网膜下腔穿刺成功后,B组和R组分别注射0.5％布比卡因1.8 ml、1.0％罗哌卡因1.4ml,均用脑脊液稀释至3ml,注药时间10 s.于术前1 d(T0)及蛛网膜下腔给药后1 h(T1)、1.5 h(T2)、2 h(T3)时分别测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)以及大呼气峰流速(PEF),以FVC实测值低于预测值80％且FEV1实测值低于预测值70％为肺功能异常的标准.T1～3时记录运动阻滞评分.结果 与T0时比较,两组T1时FVC、FEV1下降,R组T1时PEF下降(P＜0.05)；与T1时比较,两组T2、T3时FVC、FEV1差异无统计学意义(P＞0.05),R组T2,3时PEF升高(P＜0.05).与B组比较,R组T1时PEF下降,T3时运动阻滞评分降低(P＜0.05).两组术后均未见肺功能异常发生.结论 对无呼吸合并症的剖宫产术患者而言,蛛网膜下腔注射常规剂量罗哌卡因与布比卡因虽然对肺功能指标有一定的抑制作用,但患者肺功能仍维持在正常范围.
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川芎嗪对自体血回输患者围术期体液免疫功能的影响
目的 探讨川芎嗪对自体血回输患者围术期体液免疫功能的影响.方法 择期行脊柱手术患者60例,年龄20～60岁,体重50 ～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分成2组(n=30),试验组:于收集自体血前30 min,经5 min静脉输注川芎嗪2mg/kg,并在回收血液的肝素盐水和洗涤盐水内加入川芎嗪,每500 ml加入川芎嗪25 mg;对照组不给予川芎嗪.于麻醉诱导前(T0)、术后1 h(T1)、1 d(T2)及5 d(T3)时取静脉血样,采用ELISA法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)的浓度；记录手术时间、术中出血量、回输血量.结果 两组患者手术时间、术中出血量、回输血量比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).与T0时比较,对照组T1～T3时血清IgG和IgM浓度降低,试验组T1、T2时血清IgG浓度降低(P＜0.05或0.01),T3时差异无统计学意义,T1～T3时血清IgM浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与对照组比较,试验组T2、T3时血清IgG浓度、T1～T3时血清IgM浓度升高(P ＜0.05或0.01).结论 川芎嗪可在一定程度上减轻自体血回输患者体液免疫抑制,改善体液免疫平衡状态.
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异丙酚或依托咪酯对幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 评价异丙酚或依托咪酯对幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠140只,4周龄,体重40～60 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=20):对照组(C组)、异丙酚50 mg/kg组(P1组)、异丙酚100 mg/kg组(P2组)、异丙酚200 mg/kg组(P3组)、依托咪酯10 mg/kg组(E1组)、依托咪酯30 mg/kg组(E2组)和依托咪酯60 mg/kg组(E3组).P1组和E1组单次腹腔注射异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg；P2组、P3组、E2组和E3组首次注射异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg,待大鼠有体动反应后,再每次追加异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg,直至给完总量.大鼠苏醒2h时,每组取5只大鼠,抽取动脉血样进行血气分析.每组取5只大鼠,取海马CA1区,电镜下观察超微结构.每组取5只大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定Survivin mRNA和Caspase-3mRNA的表达.每组取5只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Survivin蛋白和Caspase-3蛋白的表达.结果 七组间pH值、PaO2、PaCO2、HCO3-、BE和SaO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,P1组、P2组、E1组和E2组海马Survivin和Caspase-3的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),P3组和E3组海马Survivin mRNA和蛋白表达下调,Caspase-3 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),海马CA1区神经元出现核固缩、染色质边集及凋亡小体.结论 较大剂量异丙酚和依托咪酯可能通过抑制Survivin的表达,增强Caspase-3的活性,导致幼龄大鼠海马神经元凋亡.
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T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用
目的 评价T型钙通道在鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠48只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):二甲基亚砜组(D组)、10％利多卡因组(L组)、米贝地尔+利多卡因组(M组)和生理盐水+利多卡因组(N)组,另取12只大鼠作为正常对照组(C组).D组和L组分别鞘内注射二甲基亚砜和10％利多卡因20 μl,M组和N组分别鞘内注射米贝地尔200 μg/10μl和生理盐水10μl后鞘内注射10％利多卡因20μl.于鞘内给药前、给药后2、4、8、12 h、1、2、3、4和5 d(T0-9)时测定大鼠后肢机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).于T6时每组随机取4只大鼠处死取脊髓腰膨大,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,D组各时点MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05),L组和N组T1-8时MWT升高,T1-7时TWL延长,M组T1-6时MWT升高,TWL延长(P＜0.05)；与L组和N组比较,M组T1-4时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).M组较L组和N组脊髓病理学损伤减轻.结论 T型钙通道参与了鞘内注射利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的过程.
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Akt/GSK-3β信号转导通路在小鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3β (Akt/GSK-3β)信号转导通路在小鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠36只,体重20～25 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组:假手术组(S组,n=9)和神经病理性痛组(CCI组,n=27).CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤的方法制备神经病理性痛模型,S组行假手术.2组取6只小鼠,分别于CCI前1d、CCI后1、3、5、7、10、14、17、21 d时测定机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).S组于造模后3d,CCI组于CCI后1、3、5、7、10、14、21 d时处死3只小鼠,取L3～5段脊髓,采用Western blot法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～21 dPWMT降低,PWTL缩短,CCI后7～21 d时脊髓Akt表达上调,CCI后1～21 d时脊髓p-Akt和p-GSK-3β表达上调(P＜0.05).结论 Akt/GSK-3β信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的形成和维持.
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年龄因素对靶控输注右美托咪啶患者意识消失量效关系的影响
目的 评价年龄因素对右美托咪啶靶控输注患者意识消失量效关系的影响.方法 脊椎-硬膜外麻醉下择期拟行下腹部或下肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照年龄分为中青年组(Y组,18 ～ 55岁)和老年组(O组,65～85岁),每组30例,每组按右美托咪啶靶浓度,采用随机数字表法将患者随机分为5个亚组,每组6例.Y1～5组右美托咪啶血浆靶浓度分别为0.54、0.64、0.76、0.90、1.07 ng/ml;O1-5右美托咪啶血浆靶浓度分别为0.36、0.42、0.51、0.60、0.71 ng/ml,以警觉/镇静评分≤2分和睫毛反射消失作为意识消失标准.记录30 min内每组患者意识消失的例数及其对应靶浓度,采用概率单位法计算两组意识消失的半数有效浓度( EC50)和95％有效浓度(EC95)及其95％可信区间(95％CI).结果 O组右美托咪啶使患者意识消失的EC50及其95％CI为0.478(0.424～0.536) ng/ml,EC95及其95％CI为0.641(0.567 ～ 0.816)ng/ml,Y组右美托咪啶使患者意识消失的EC50及其95％CI为0.738(0.657 ～ 0.827) ng/ml,EC95及其95％CI为0.990(0.874～ 1.267) ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 靶控输注右美托咪啶老年患者意识消失的EC50和EC95均低于中青年患者,老年患者对右美托咪啶的镇静效应更敏感.
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异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2表达的影响
目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,2～3月龄,体重200 ～ 250 g,采用连续不可预见性慢性应激制备抑郁模型,造模成功的40只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(PE组),另取10只大鼠作为正常对照组(C组).P组和PE组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,其他3组给予等容量生理盐水,E组和PE组分别于给予生理盐水8 ml/kg或异丙酚后5 min时进行电休克治疗,1次/d,连续7d.分别于造模前、造模后和治疗结束后进行进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.然后处死大鼠,取海马组织,检测COX-2表达.结果 与C组比较,D组、P组、E组和PE组造模后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低,海马组织COX-2表达上调,D组、P组和E组治疗结束后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低(P＜0.05);与D组比较,E组治疗结束后逃避潜伏期延长,海马组织COX-2表达上调,PE组逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高(P＜0.05);与E组比较,PE组治疗结束后逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高,海马组织COX-2表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可改善抑郁大鼠电休克治疗后认知功能,其机制与下调海马神经元COX-2表达有关.
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七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移能力的影响
目的 观察七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组、七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组.对照组通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;七氟醚组通入95％ O2-5％ CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h；顺铂组加入顺铂10μnol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;顺铂+七氟醚组加入顺铂10 μmol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h.采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力；采用Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、埃兹蛋白(Ezrin)和成束蛋白(Fascin)表达.结果 与对照组比较,七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05)；与七氟醚组和顺铂组比较,顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可增强顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549的侵袭和迁移能力,其机制与下调MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达有关.
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右美托咪啶对食管癌根治术患者气管拔管反应的影响
全麻气管拔管时,患者常发生剧烈呛咳,并可引起血压升高、心率加快、颅内压及腹内压升高、心律失常等[1-2].为预防气管拔管反应,常在深麻醉下或静脉注射局麻药、扩血管药及短效阿片类药物等条件下拔除气管导管,但可导致心.血管抑制、循环不稳定及呼吸抑制等.右美托咪啶为高选择性α2肾上腺素能受体激动药,具有镇静、镇痛、抑制交感活性及无呼吸抑制等特点[3-4].本研究拟评价右美托咪啶对食管癌根治术患者气管拔管反应的影响,为临床提供参考.
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丙酮酸钠对犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢的影响
目的 评价丙酮酸钠对犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢的影响.方法 健康成年杂种犬10只,体重12～ 18 kg,经股动脉放血500 ml.将10只犬的血样采用随机配伍的方法分为2组:对照组(C组)和丙酮酸钠组(P组),将血样注入体外循环机储血罐中建立体外循环机内循环模型.C组体外循环机预充液为复方林格氏液250 ml；P组为丙酮酸钠溶液250 ml.以4 L/min恒流转机,血温维持30～ 32℃.分别于转机前(Y1)、转机后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min (T5)时,从体外循环机储血罐中收集血样,采用高效液相色谱法测定红细胞ATP、ADP和AMP的浓度.结果 与C组比较,P组T2-5时红细胞ATP和AMP的浓度升高,T2-4时红细胞ADP浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 丙酮酸钠可改善犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢.
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七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响
目的 评价七氟醚后处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者24例,年龄20 ～ 50岁,体重指数19 ～ 25 kg/m2,ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.静脉输注芬太尼、咪达唑仑和维库溴铵维持麻醉.S组在主动脉及上腔静脉和下腔静脉开放时吸入5.0％七氟醚,当呼气末七氟醚浓度达1.7％时调整吸入浓度,维持该呼气末浓度5 min.分别于术前及主动脉开放后1、2、4h时采集桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白T浓度.分别于打开心包时及主动脉开放后1h时取右心耳组织,测定髓过氧化酶表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,S组主动脉开放后血浆心肌肌钙蛋白T浓度降低,心肌组织髓过氧化物酶表达下调(P＜0.05),主动脉开放后1h时心肌组织中性粒细胞浸润及心肌病理学损伤明显减轻.结论 七氟醚后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润有关.
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右美托咪啶对重度颅脑损伤患者术后颅内压的影响
目的 探讨右美托咪啶对重度颅脑损伤患者术后颅内压(ICP)的影响.方法 急诊行开颅手术的重度颅脑损伤患者90例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,格拉斯哥昏迷量表评分3～7分,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=30):对照组(C组)和不同剂量右美托咪啶组(D1组和D2组).气管插管后,D1组或D2组分别静脉输注右美托咪啶0.3或0.7μg· kg-1 ·h-1,持续48 h.手术结束前,将微型传感器植入硬脑膜外,持续监测ICP,术后2d内若ICP≥30 mm Hg则静脉注射地塞米松0.2 mg/kg、甘露醇0.5 mg/kg和甘油果糖0.25 mg/kg.于麻醉诱导后(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血清IL-1β和TNF-α浓度；术后90 d采用格拉斯哥预后量表评分进行临床疗效分级；记录地塞米松、甘露醇和甘油果糖的用量.结果 与T0时比较,三组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与C组比较,D1组和D2组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度、地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量降低,临床疗效分级升高(P＜0.05)；与D1组比较,D2组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度、地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量降低,临床疗效分级升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可降低重度颅脑损伤患者术后ICP,有利于患者预后,且与剂量有关；其机制可能与降低TNF-α、IL-1β水平,抑制炎性反应有关.
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GlideScope视频喉镜与Macincosh直接喉镜用于急诊气管插管效果的比较
急救中气管插管能维持呼吸道通畅、保证氧供、预防误吸等,但使用Macincosh直接喉镜常遇到声门暴露不理想的情况,盲探时多次咽喉部位的刺激可造成局部黏膜出血、水肿甚至喉痉挛、声门紧闭等进一步增加气管插管难度,延误抢救.研究表明,GlideScope视频喉镜具有声门暴露清晰、简单易学等优点[1].本研究拟比较GlideScope视频喉镜与Macintosh直接喉镜用于急诊气管插管的效果.
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呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响
目的 评价呼气末正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)肥胖患者全麻术中呼吸功能的影响.方法 择期行悬雍垂腭咽成形术的OSAS患者40例,性别不限,年龄26 ～ 57岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按照体重将患者分为2组(n=20):正常体重组(A组),BMI＜ 26 kg/m2；肥胖组(B组),BMI＞ 32 kg/m2.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后先行非呼气末正压通气60 min,再行呼气末正压通气60 min,PEEP为8 cm H2O,维持PETCO2 35 ～ 45 mm Hg和气道峰压＜ 28 cm H2O.分别于气管插管后5 min(T1)、60min(T2)和120 min(T3)时记录胸肺顺应性(CL)和气道阻力(Raw).于清醒状态未吸纯氧前(T0)和T1-3时,采集足背动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和生理无效腔(VD/VT).记录术后24h内不良反应的发生情况.结果 与T0时比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2降低,RI升高(P＜0.05)；与T1时比较,B组T3时PaO2/FiO2、CL升高,RI降低(P＜0.05)；与A组比较,B组T1和T2时PaO2/FiO2和CL降低,T1-3时Raw,RI和VD/VT升高(P＜0.05).两组患者术后24 h内均未见心脑血管意外、气胸或肺水肿等不良反应的发生.结论 呼气末正压通气(PEEP 8 cm H2O)可抑制OSAS肥胖患者全麻术中肺不张,改善气体交换和胸肺顺应性.
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低血容量状态下患者每搏量变异度与血容量的相关性
目的 探讨低血容量状态下患者每搏量变异度(SVV)与血容量的相关性.方法 择期骨科手术患者20例,年龄20 ～ 64岁,BMI 20 ～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.气管插管后,稳定5 min,记录HR、MAP、CVP、动脉压力波形监测的心排量(APCO)、SVV、全身血管阻力(SVR)和心脏指数(CI).以30 ～ 50 ml/min的速率从中心静脉取血,取血量为全身血容量的5％,待血液动力学稳定5 min后记录上述血液动力学指标；再次以上述方法采血并记录血液动力学指标；随后以50 ～ 70 ml/min的速率经右侧颈内静脉输注相当于全身血容量5％的6％羟乙基淀粉130/0.4,待血液动力学稳定5 min后记录血液动力学指标；再次以上述方法补液并记录血液动力学指标.血容量变化(各时点血容量与基础值的差值)与dSVV(各时点监测值与基础值的差值)行线性相关分析.结果 每次血容量变化后SVV、APCO和CI与前一状态比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),每次血容量变化后HR、MAP、CVP和SVR与前一状态比较差异并非均有统计学意义；dSVV与血容量变化呈负相关(r=-0.875,P＜0.01).结论 低容量状态下SVV与血容量的相关性较高,可准确反映血容量的变化,可用于指导低血量容状态下的容量治疗.
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尼卡地平纠正顽固性室颤复苏时心律失常1例
患者,男性,年龄57岁,体重61 kg.因无明显诱因憋气,心前区疼痛1年入院.查体:BP 110/68 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率20次/min,HR 65次/min.胸部X线检查显示:双肺淤血多,主动脉结不宽,肺动脉平直,心胸比0.51.胸部CT结果显示:主动脉瓣二瓣化畸形伴狭窄、钙化.超声心动图结果显示:左室舒张末内径43 mm,左室后壁舒张末厚度15 mm,室间隔厚度15 mm,升主动脉内径44 mm,左心室射血分数64％,主动脉瓣重度狭窄,钙化伴轻度关闭不全.ECG显示:窦性心律,HR 69次/min,左室高电压,ST段下移.血常规及生化指标未见异常.术前诊断为心脏瓣膜病:主动脉瓣重度狭窄伴轻度关闭不全.拟在全麻体外循环(CPB)下行主动脉瓣瓣膜置换术.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
