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危重症患者拔除气管导管后应用经鼻高流量湿化氧疗的效果评估
目的 研究危重症患者实施经鼻高流量湿化氧疗的效果.方法 选择42例我院气管导管拔除后的危重症患者,纳入时间为2016年6月至2018年8月,采用随机数字表法将其分为实验组与参照组,每组均21例.其中参照组采用面罩吸氧,实验组行经鼻高流量湿化氧疗,对比两组患者治疗前后血气指标、气道湿化情况及临床治疗效果.结果 两组治疗前血气指标无差异(P>0.05),与参照组相比,实验组治疗12 h、24 h后血氧饱和度、呼气末二氧化碳、氧合指数较高,实验组舒适度(90.91%)及气道湿化比例(93.94%)与参照组(63.64%、60.61%)相比较高,同参照组(75.76%)相较,实验组临床治疗效果(93.94%)较高,组间差异性显著(P<0.05).结论 经鼻高流量湿化氧疗能够有效改善危重症患者血气指标,在提升患者治疗舒适度及气道湿化水平方面效果显著,应予以临床推广.
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全麻围插管期的咽喉通气不畅
全麻围插管期包括两段时间,一是麻醉诱导开始至插入气管导管这段时间;二是全麻结束患者清醒后拔除气管导管至呼吸完全平稳的这段时间.
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帝氏内镜、直接喉镜、光棒对off-pump冠状动脉搭桥患者气管插管血流动力学影响的比较
帝氏内镜结合光棒和可视喉镜的优点,并具有一定的硬度和可塑性,提供即时可视的气道和喉头解剖结构,可引导气管导管插入气管内。操作简单、活动度大、可视性好,对张口度要求低,对患者的刺激性小。冠心病患者麻醉诱导要求平稳,尤其是冠状动脉三支病变的患者,气管插管更需要轻柔,对血流动力学的影响越小越好。同时,我们也希望off-pump的冠状动脉搭桥患者,术后能尽早拔除气管导管,避免长时间使用呼吸机。本试验观察帝氏内镜、直接喉镜、光棒对不停跳冠状动脉搭桥患者血流动力学的影响,以决定哪种插管方式对冠状动脉搭桥患者更合适。
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扩张型心肌病患者植入三腔起搏器麻醉处理一例
患者女,43岁,体重71 kg,身高155 cm,因劳累性胸闷3年,加重伴夜间阵发性呼吸困难4个月入院。查体:心率( HR )90次/min,律齐,心前区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,双下肢轻度水肿。超声心动图示全心扩大,全室壁较薄,左心室内径69.2 mm,左心室舒张末容量306.1 ml,左心室射血分数26.6%,二尖瓣及三尖瓣重度反流,主动脉瓣中度反流。诊断为扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ~Ⅳ级。入院后给予强心、利尿、给氧、改善营养等多种综合性治疗,患者心功能有所改善。该患者术前1周在局麻下行三腔起搏器植入时冠状静脉窦导线安装失败,拟在全麻开胸明视条件下将导线植入左心室心外膜下。术前30 min给予东莨菪碱0.3 mg静脉注射。麻醉期间监测有创动脉血压( ABP)、HR、中心静脉压( CVP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压( PET CO2)、尿量等指标。患者麻醉诱导前ABP 116/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 92次/min。麻醉诱导采用芬太尼0.3 mg、咪达唑仑5 mg,氯胺酮50 mg,维库溴铵10 mg,气管插管后,接麻醉机控制呼吸[潮气量(VT)8 ml/kg,呼吸(RR)14次/min]。麻醉诱导后ABP 92/57 mm Hg,HR 95次/min。麻醉维持为输注丙泊酚(2~3 mg· kg-1· h-1),吸入0.5%~1%异氟醚及间断注射维库溴铵(2 mg)。诱导后即输注多巴胺(4μg· kg -1· min-1)。术中患者监测指标稳定,尿量350 ml,手术时间98 min。术毕带气管导管入SICU病房,呼吸机辅助呼吸。术后4 h停呼吸机拔除气管导管。三腔起搏器植入术后患者临床症状明显好转,术后1周左心室射血分数增至36.6%,心功能改善至Ⅱ~Ⅲ级;起搏后心电图示双心室起搏器工作良好,左束支传导阻滞被纠正,各导联QRS时限120 ms。
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深度可调式气管切开导管在危重症患者中应用效果的观察
气管切开是对短期内病情无法好转的危重症患者的一项有效治疗方法,但传统的气管切开导管由硬质材料制成,其形状无法随患者体型的不同而发生改变,插入深度也不能调节,易发生管口贴壁,气道黏膜出血等并发症,如何解决该难题的报道极少.为寻求更好的解决方案,我们对部分气管切开的危重症患者采用新型深度可调式气管切开导管,并在客观条件下评估其应用价值,报道如下.1资料与方法1.1对象与方法2010年1月至2012年2月嘉兴市第一医院重症监护室收住的,因短期无法拔除气管导管而行气管切开的危重症患者93例.
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右美托咪定在先天性室间隔缺损修补术患儿快通道麻醉中的应用
目的:观察右美托咪定在先天性室间隔缺损修补术患儿舒芬太尼静脉复合快通道麻醉中的应用效果。
方法:择期行室间隔缺损修补术先心病患儿40例,年龄6~12岁,体重18~34 kg,性别不限,ASAⅡ级。随机分为2组,右美托咪定组(D组,n=20)和对照组(N组, n=20)。所有患儿均采用静脉复合麻醉,入室后静脉注射氯胺酮1.5 mg/kg、咪唑安定0.05 mg/kg、罗库溴铵0.6mg/kg、舒芬太尼1.0μg/kg行麻醉诱导,经口气管内插管后行机械通气,维持呼气末CO2分压在30~40 mmHg。右美托咪定200μg用生理盐水稀释为50 ml ,D组开始输注右美托咪定:10 min内输注负荷剂量0.4μg/kg后以0.4μg/( kg·h)速率持续输注至术毕, N组在相应时间内以D组相同的输注速率输注生理盐水作为对照。两组均持续静脉输注丙泊酚2~4 mg/kg、瑞芬太尼输注速率0.15~0.4μg/( kg· min)维持麻醉。记录患者切皮前3 min (T1)、切皮即刻(T2)、劈胸骨即刻(T3)、CPB前即刻(T4)、、CPB停止即刻(T5)及闭合胸骨(T6)、术毕(T7),术毕吸痰后即刻(T8)、拔除气管导管即刻(T9)各时点对应各项血液动力学指标:SP、DP、MAP和HR及BIS值,记录术毕至清醒时间、拔除气管导管时间、拔管后躁动发生率,计算每小时丙泊酚、瑞芬太尼平均输注速率。 -
呼吸机撤离技术的研究进展
呼吸机的撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解后,突然或逐渐离断通气支持的过程.撤机时间延长会增加机械通气并发症的发生机会和住院费用,但过早撤机可能会影响患者的治疗及预后,所以一旦对患者进行机械通气,则应开始注意撤机的相关问题.撤机包括脱离呼吸机和拔除气管导管两个过程.
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阿曲库铵麻醉诱导致过敏性休克1例
1临床资料:女,58岁,体重67Kg,因甲状腺癌在全身麻醉下行“甲状腺癌根治术”。患者有高血压病史6年,血常规、血生化、出凝血、肝功、肾功能检查未见异常,心电图正常。ASA分级为Ⅱ级(美国麻醉医师协会),否认食物或药物过敏史。术前30分肌肉注射阿托品0.5 mg。入手术室后先开通2个静脉通道给予平衡液,因为高血压术前行左侧桡动脉穿刺监测有创动脉血压。监测生命体征:血压(BP)160/92mmHg,心率(HR)78次/min,血氧饱和度(SPO2)98%,体温36.7℃,心电图正常。麻醉诱导静脉给予咪达唑仑4mg,瑞芬太尼1mg用生理盐水稀释成20ml泵注100ug,1%异丙酚120mg、阿曲库铵(卡肌宁)40mg,同时面罩吸氧。90秒后准备插气管导管时发现心率138次/min,血压48/30mmHg,血氧饱和度81%并持续下降,气道阻力增大,听诊双肺哮鸣音,随即出现面部潮红,眼睑水肿,前胸及双侧手臂出现大片荨麻疹,考虑过敏性休克。停止给予所有药物,立即静脉注射肾上腺素1mg,插入7.0#气管导管,先行手控呼吸,但是血压和血氧饱和度回升不明显。再次静脉注射肾上腺素1mg并给予多巴胺12mg,苯肾上腺素200ug,氢化可的松30mg,地塞米松10mg,10%葡萄糖酸钙20ml,氨茶碱0.25g,静脉输注羟乙基淀粉溶液扩容,做2次血气分析并以5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,20分钟后荨麻疹逐渐消退。行中心静脉穿刺测中心静脉压以及快速输液,血氧饱和度和血压开始回升:血氧饱和度80%~85%,血压75~80/40~45mmHg,心率110~120次/min,但仍有波动,随后静脉泵注肾上腺素及多巴胺,气道压降至25~30cmH2 O,开始机械通气,IPPV模式,潮气量550ml,呼吸频率12次/min。40分钟后病人生命体征逐渐平稳,因麻醉诱导时使用多种药物无法确定过敏原,跟外科医生讨论后暂停手术,待患者意识清楚,自主呼吸恢复良好后拔除气管导管送ICU观察。2小时后随访病人无自觉不适,追问否认药物和食物过敏。经患者及家属同意后做药物皮肤试验确定本次过敏性休克的过敏原是阿曲库铵。
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麻醉学科的新进展
现代麻醉学在过去的一个世纪里,特别是过去的十多年里无论是在麻醉学的理论方面,还是在麻醉药品、监测设备和麻醉技术方面都取得了长足的进展,为外科学的迅猛发展奠定了坚实的基础。同时外科学的进步,也促成了麻醉学的进一步发展。 一、麻醉学科的发展保证了日间手术及微创手术的普及和实现心脏外科的快转运 随着外科技术的成熟,设备的进一步更新,特别是面对紧缩医疗费用的压力,在发达国家大量的择期手术成为日间手术,即手术当日入院,手术后当日出院回家。现在美国日间手术已占择期手术的近70%[1]。90年代初已经明确心脏手术后如果体温正常、无明显渗血、无需使用血管活性药物,就应该施行快转运,即术后2 h拔除气管导管,24 h离开外科重症监护病房,6 d内出院。微创外科(胸腔镜、腹腔镜、纵隔镜、宫腔镜、小切口搭桥和脱泵搭桥等)的迅猛发展,减少了手术对机体的创伤,同样要求术后尽快苏醒,早日出院。现代麻醉学在麻醉药物、监测设备、麻醉学理论和麻醉技术方面的进步,适应了外科学的这一变革[2]。
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氯胺酮麻醉致喉痉挛1例
1 病例报告患者男,23岁,因肛门异物感5年入院.诊断:直肠息肉.2001年1月14日在骶管麻醉下行直肠息肉切除术.术前检查心、肺等均正常.术前常规给予苯巴比妥钠0.1 g 肌注,阿托品0.5 mg 皮下注射.30 min 后以1%利多卡因20 ml 骶管麻醉,但效果欠佳,改用氯胺酮200 mg 肌注,2 min 后,突然出现全身抽搐、喉痉挛及呼吸骤停.立即行气管插管,正压给氧(3 L/min),5 min 后血氧饱和度、心率、呼吸基本正常,但双肺呼吸音粗,可闻及湿性簦液砭仿蚊考涓粼4 min 呈阵发性发作,给予2.5%硫喷妥钠15 ml,地西泮10 mg,阿托品0.5 mg 静注,0.5 h 后喉痉挛消失,查双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性簦牡缂嗷じ飨钪副昃!1 h 后拔除气管导管,送入病房继续观察,并静注头孢曲松钠2 g,1次/d,预防吸入性肺炎.
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全麻患者在术后恢复室的安全防护
全麻术后苏醒期间,由于麻醉药物残余、伤口疼痛、各种管道的刺激、强迫体位等影响因素,患者常出现意识模糊、躁动不安、挣扎,相应带来许多安全隐患,如发生窒息、坠床、自行拔除气管导管、引流管脱出、静脉输液外渗等 [1],给患者造成痛苦或经济负担,甚至危及生命.这些安全隐患是可预测和防范的,并可通过积极的治疗和护理将其降低到低程度,提高麻醉恢复室的安全性 [2].我院术后恢复室采取了相关措施,取得了较好的效果,现总结如下:
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机械通气相关肺炎发病机理及预防研究进展
机械通气相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)是指气管插管或气管切开并行机械通气≥48 h后,停用机械通气和拔除气管导管后48 h内发生的新的感染性肺实质炎症(不包括非创伤性机械通气)[1].VAP是医院内获得性肺炎常见的类型之一,接受机械通气治疗的患者中VAP发生率高.与无VAP患者相比,VAP患者住院时间长,医疗成本高,死亡率高.宿主的呼吸道防御机制破坏和病原微生物定植及侵入呼吸道是VAP发病机理的关键,采取有针对性的预防措施可降低VAP的发生率.
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一起由新布尼亚病毒感染所致严重发热伴血小板减少症聚集性病例
自2007年至今,数以百计的发热、血小板减少以及白细胞减少综合征的患者在我国的湖北、河南、山东、江苏、安徽和辽宁等六个省份被报道[1]。这是一种新发现的传染性疾病,被命名为严重发热伴血小板减少症(severe fever with thrombocytopenia syndyome SFTS),其病原体是一种新型布尼亚病毒(SFTS bunyavirus, SFTSV)[1,2]。通常SFTS是散发病例,聚集性病例少见。
我们报道一起由SFTSV“人传人”所致聚集性病例。该事件发生于2013年5-6月间湖北省的某个山村。原发病例有着典型的发热、血小板减少症以及白细胞减少症等表现,被送入院数日后死亡。该病例去世后,他的2个兄弟(病例一及病例二)在没有任何保护措施的情况下为他进行安葬前的料理,其中病例一拔除气管导管,病例二拔除静脉输液针,在此过程中二人均接触了死者气道或静脉输液处的血液或血性分泌物。病例三在为死者清理沾有血液的衣物时接触了死者的血性分泌物。此3人在暴露后的5-10天内相继发病,并分别入住三家医院的三个不同科室,其中2人死亡(病例一及病例二)。3例继发性病例经省CDC相关实验室real-time PCR检测,证实了SFTS的诊断。而原发病例因为误诊而未留取血液标本,也未接受过病原学检测。 -
拔除气管导管后患者的经鼻高流量吸氧治疗
急性呼吸衰竭(ARF)是患者入住重症加强治疗病房(ICU)的主要原因之一,临床常采用气管插管及机械通气支持,以维持正常的通气及氧合功能.危重症患者拔除气管导管(拔管)后可应用的替代氧疗设备包括普通鼻导管、储氧面罩、文丘里面罩、无创呼吸机及高流量鼻导管(HFNC)等.回顾有关HFNC治疗的生理机制及其在拔管后患者中应用的研究发现,HFNC在提供高流量氧气的同时,保证了高浓度吸入氧浓度的稳定,结合其完善的气体湿化、加温功能,可极大改善拔管后患者的氧合功能,改善患者的舒适度、降低其呼吸作功,可以作为拔管后的序贯氧疗方法,对改善脱机及建立人工气道患者的预后有益.但对于非通气因素造成呼吸衰竭和难以纠正的通气障碍,HFNC的治疗效果有限.HFNC的适用人群,以及导致其应用失败的高危因素,仍需大规模的随机对照研究确定.
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麻醉中发生心跳骤停达35分钟抢救成功1例
患者男性,45岁。因失血致低血容量性休克、血气胸、腰椎爆裂型骨折入院。行胸腔闭式引流术,2个月后,胸科疾病治愈。于2000年10月24日入手术室,在气管插管全麻下,行腰椎骨折前方切开减压复位内固定术。术前患者卧床,心电图正常。查体:血压18.1/10.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),脉搏82次/min,经皮血氧饱和度(SpO2)为0.99,血钾4.4 mmol/L。麻醉开始前,上下肢各建立一条静脉通道,输入林格氏液,诱导开始,静脉滴入阿托品0.5 mg,上肢静脉注入异丙酚120 mg、司可林100 mg、芬太尼0.1 mg,血压降为14.0/9.7 kPa,脉搏降为121次/min,SpO2为1.00。加压呼吸后插入气管导管,机械通气,血压19.6/10.1 kPa,脉搏141次/min,SpO2 1.00。静脉注入维库溴铵4 mg,吸入1%异氟醚。麻醉气管插管后2分钟,血压降为0,颈动脉搏动消失,心电图示心脏室颤后停搏,SpO2 0.97。立即行胸外心脏按压,停止吸入麻醉剂,同时静注肾上腺素2 mg,心脏无反应,持续胸外心脏按压35分钟,保持SpO2在0.80以上,头部置冰袋降温,静脉输入5%碳酸氢钠250 ml,间断共静脉注入肾上腺素6 mg。胸外按压35分钟后心跳恢复,血压28.0/17.3 kPa,脉搏167次/min,SpO2 1.00,查瞳孔散大至5 mm,固定、无对光反应。查血钾4.3 mmol/L,静注地塞米松40 mg、速尿80 mg,输入甘露醇250 ml。2小时后呼吸恢复,尿量1 600 ml。呼吸恢复后2小时,送ICU病房,持续机械通气,甘露醇脱水,激素,降温毯亚低温治疗,6小时后患者意识恢复,瞳孔3 mm,对光反应灵敏,拔除气管导管,继续治疗4日,患者恢复至术前状态,无任何后遗症及并发症发生,原有手术未做,转回原病房1周后出院。
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带心脏起搏器行食管癌根治术的麻醉处理1例报告
1 病历报告患者,男,65岁,体重81kg,主因吞咽不顺2个月,行钡餐X线透视诊断为食管中段癌,于2001年7月1日入院.既往有高血压病史10余年,自行服药物治疗,7年前患椎-基底动脉供血不全,6年前患脑梗死,经治疗基本治愈;1年前因三度房室传导阻滞植入双腔心脏起搏器(自主心率<60/min时,心房、心室同时起搏;自主心率>60/min、P-R间期0.14s时心房不起搏,心室起搏)效果较好.术前检查,血、尿常规及肝功能检查均在正常范围之内;胸部X线透视:心、肺、膈未见异常;B超检查:肝、脾、肾未见异常;心电图检查为心室起搏器心电图形,心率为78/min.术前用药,咪唑安定5mg,曲马朵100mg肌注.入室后行心电监测及桡动脉测压,心电图显示心室起搏器心电图形,心率为79/min,血压为150/83mmHg,麻醉诱导给咪唑安定10mg,芬太尼0.3mg,维库溴胺8mg,诱导平稳;麻醉维持为氧化亚氮、安氟醚,维库溴胺维持肌松,完成气管插管行侧卧位后,心率降为60/min(心房心室同时为起搏器心电图形)(如心电图形附图1).血压降为90/60mmHg,经给麻黄碱15mg静推后心率升为60~70/min之间(变为心室起搏器心律),手术开始后血压波动在120~165/60~98mmHg之间,心率仍在60~70/min之间;术中探查时出现偶发室性过早搏动(如心电图形附图2),未予处理,术中肿瘤切除较为顺利,手术结束前30min,动脉血气分析结果正常,手术结束后行T8-9、硬膜外穿刺(术后镇痛用);之后吸痰,呼之能睁眼,拔除气管导管送回病房,术后硬膜外镇痛3d,患者神志清楚,生命体征平稳,心电监护仍为心室起搏器心律,早搏消失,无其他并发症,住院14d痊愈出院.
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气管切开留置金属气管导管堵管的护理进展
气管切开术是通过手术方法将气管切开,插入气管套管以形成人工气道,解决呼吸困难或窒息的一种技术[1]。近年来,气管切开术广泛应用于临床,已成为众所周知的呼吸道梗阻、呼吸困难的主要抢救措施之一[2]。金属气管导管相对于一次性塑料气管导管而言,有管径相对较细,外管与气管壁之间间隙较大、无气囊、管壁光滑、不易与气管壁黏连、堵管后痰易咳出等优点[3],适用于中、长期需要佩戴气管导管的患者,临床上使用普遍。当患者病情好转,在拔除气管导管前,需要先进行堵管,帮助患者恢复经口鼻呼吸的呼吸模式,以达到成功拔除气管导管的目的。但目前临床上所使用的气管切开导管无论是金属、塑料还是硅胶性质的都无配套堵管装置,也没有规范的堵管方法[4]。近年来国内护理学者对留置金属气管导管堵管护理技术进行了探讨、研究和运用,现综述如下。
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右美托咪啶对食管癌根治术患者气管拔管反应的影响
全麻气管拔管时,患者常发生剧烈呛咳,并可引起血压升高、心率加快、颅内压及腹内压升高、心律失常等[1-2].为预防气管拔管反应,常在深麻醉下或静脉注射局麻药、扩血管药及短效阿片类药物等条件下拔除气管导管,但可导致心.血管抑制、循环不稳定及呼吸抑制等.右美托咪啶为高选择性α2肾上腺素能受体激动药,具有镇静、镇痛、抑制交感活性及无呼吸抑制等特点[3-4].本研究拟评价右美托咪啶对食管癌根治术患者气管拔管反应的影响,为临床提供参考.
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术毕拔除气管导管-置入喉罩预防神经外科术患者术后拔管反应的效果
术中采用喉罩通气,术后拔除时患者心血管反应小、呛咳等不良反应少[1].由于神经外科手术部位及患者体位的特殊性,术中不宜采用喉罩通气,但采用气管导管通气术后拔除时可引起高血压、心动过速等心血管反应及躁动、呛咳等不良反应,导致高颅内压、脑水肿及颅内出血等并发症,必须采取有效的措施进行预防.本研究拟评价术毕拔除气管导管一置入喉罩预防神经外科术患者术后拔管反应的效果,为临床提供参考.
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窒息性气管狭窄急诊手术麻醉处理2例
男性,36岁,4个月前外伤致双侧多发性肋骨骨折、左侧肩胛骨骨折、双侧血气胸,治疗后逐渐恢复.1个月前无明显诱因出现进行性胸闷、气促,同时伴咳嗽、咯痰,痰不易咯出,以"哮喘"治疗,病情加重,以胸部挤压伤后、气急待查入本院呼吸科.纤支镜检查诊断为气管严重狭窄,狭窄处直径2~3mm.CT气管重建示隆突上0.5 cm处气管严重狭窄,形态不规则,直径约1.5 cm.给予吸氧、抗炎、解痉,糖皮质激素吸入等治疗,病情稍稳定.但第3天患者突发吸气性呼吸困难,双肺听诊满布哮鸣音,不能平卧,予吸氧、静脉注射甲基强的松龙40mg,静脉输注氨茶碱0.25 mg及吸入舒喘宁等均不能缓解,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高达73mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg),需手术处理.在送手术室途中发生窒息,患者烦躁不安、意识模糊,心率140~160次/min,血压180~190/100~110mm Hg.入手术室后紧急气管内插管,行机械通气,气道阻力大,通气不满意,PaCO2达130 mm Hg,立即进行股动、静脉插管建立体外循环.在体外循环支持下(常温,流量2 L/min),经右胸部后外侧切口暴露气管,发现隆突上0.5 cm处气管断裂、错位,疤痕组织连接处气管狭窄.切除瘢痕及狭窄气管约1 cm,重建气道.手术顺利,辅助循环163 min.术毕送ICU,术后第1天拔除气管导管,第2天突发胸闷、气急,咯血性液体,呼吸衰竭,气管插管后再次行开胸手术,发现吻合口及胸壁渗血,无活动性出血,立即止血.术后恢复良好,1周后痊愈出院.术后病理报告证实断端气管粘膜伴胶原纤维增生.