中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响:离体实验
目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠,体重220～ 280 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏模型36个,采用随机数字法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min后,S组继续灌注150 min;I/R组缺血30 min,再灌注120 min;SP组用含2.4％七氟醚的K-H液灌注15min,然后洗脱5 min,缺血30 min,再灌注120 min.分别于平衡灌注末和再灌注30 min时,记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax).再灌注期间行心律失常评分.于再灌注60 min时,每组取3个心脏,采用Western blot法测定心肌组织wnt3a、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin的表达水平.再灌注120min时,每组取6个心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组再灌注30min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,心律失常评分升高,心肌梗死体积百分比增加,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组再灌注30min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心律失常评分降低,心肌梗死体积百分比减小,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织HSPG及SDC-1脱落的影响
目的 探讨洛伐他汀对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)及多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)脱落的影响.方法 健康雄性清洁级Wistar大鼠120只,8～12周龄,体重325～ 425 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=40):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和洛伐他汀组(L组).S组和L组腹腔注射洛伐他汀4 mg/kg,连续5d,1次/d,CLP组腹腔注射等容量CMC溶剂.连续给药第5天CLP组和L组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.术后24 h时,进行支气管肺泡灌,测定支气管肺泡灌洗(BALF)蛋白浓度、白细胞计数和中性粒细胞百分比;取血样,采用ELISA法测定血清HSPG及SDC-1浓度.取肺组织,观察病理学结果,采用PCR法及Western blot法分别测定肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及蛋白的表达水平,采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性.结果 与S组比较,CLP组及L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量升高,血清HSPG及SDC-1浓度升高,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05);与CLP组比较,L组BALF蛋白浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺组织伊文思蓝含量降低,血清HSPG及SDC-1浓度降低,肺组织HSPG及SDC-1的mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).L组肺组织损伤较CLP组减轻.结论 洛伐他汀减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与减少肺组织HSPG及SDC-1脱落,改善肺血管内皮功能有关.
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右美托咪定对脓毒症患者全麻时肺保护作用
目的 评价右美托咪定对脓毒症患者全麻时肺保护作用.方法 脓毒症患者50例,拟在全麻下行急诊手术,年龄50 ～ 64岁,体重50～ 75 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法,将患者分为2组(n=25):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组常规麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.4 μg·kg-1·h-1速率静脉输注2h,C组给予等容量生理盐水.常规麻醉诱导后气管插管,机械通气.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.08～0.20 μg·kg-1·min-1、异丙酚2～5 mg· kg-1·h-1,间断静脉注射顺阿曲库铵0.05 mg/kg,维持BIS值40～60.分别于切皮前即刻、切皮开始后2h、术后24 h时采集桡动脉血样和颈内静脉血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数,测定静脉血血清降钙素原、TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,D组氧合指数升高,血清降钙素原、TNF-α和IL-6的浓度降低,肺功能改善率升高(P＜0.05).结论 常规麻醉诱导前静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.4 μg· kg-1·h-1速率输注2h对脓毒症患者全麻时具有肺保护作用.
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异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时含GluR1亚基AMPA受体表达的影响
目的 评价异丙酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时含GluR1亚基AMPA受体表达的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠46只,体重250～280 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组).I/R组和P组采用线栓法阻塞大脑中动脉1h后恢复灌注,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻开始静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1 2 h,S组、I/R组以等容量生理盐水替代.于术后7、14、28 d时行恐惧条件化实验,记录场景相关僵直时间和条件诱导僵直时间,计算僵直时间百分比;于再灌注24 h时行改良神经功能缺陷评分,测定脑梗死体积百分比;取海马组织,测定蛋白激酶A(PKA)、A型锚定蛋白(AKAP) 150、AMPA受体GluR1亚基及其第845位点丝氨酸(Ser845)磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组与P组改良神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比升高,海马PKA、pGluR1 Ser845表达下调,术后7、14 d时场景相关僵直时间百分比和条件诱导僵直时间百分比降低(P＜0.05).与I/R组比较,P组改良神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比降低,海马PKA、pGluR1 Ser845表达上调,术后7、14 d时场景相关僵直时间百分比和条件诱导僵直时间百分比升高(P＜0.05).结论 异丙酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与AMPA受体GluR1亚基磷酸化有关.
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盐酸戊乙奎醚对内毒素血症新生大鼠肠损伤的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症新生大鼠肠损伤的影响.方法 健康SD大鼠90只,7日龄,体重16～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素血症致肠损伤模型.P组于注射LPS前、后30 min时分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔注射LPS或生理盐水后2、6和12 h(T1-3)时随机取10只大鼠处死,取回肠组织测量湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察回肠组织病理学结果,采用ELISA法检测肠组织TNF-α、IL-6、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和谷氨酰胺(Gln)含量.结果 与C组比较,LPS组和P组肠组织W/D比值、TNF-α、IL-6和HIF-1α含量升高,Gln含量降低(P＜0.05);与LPS组比较,P组肠组织W/D比值、TNF-α、IL-6和HIF-1α含量降低,Gln含量升高(P＜0.05).P组肠组织病理学损伤程度较LPS组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻内毒素血症新生大鼠肠损伤,其机制可能与其下调HIF-1α表达,上调Gin表达,减轻炎性反应有关.
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mAb2G4-ODN-lip对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
目的 评价抗肌球蛋白单克隆抗体-NF-κB诱骗性寡核苷酸-阳离子脂质体复合物(mAb2G4-ODN-lip)对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 培养H9c2心肌细胞,接种于6孔板(细胞密度1×105/ml,2 ml/孔)中,采用随机数字表法分为3组(n=9):正常对照组(C组)细胞常规培养;单纯缺氧复氧组(H/R组)细胞进行缺氧2h,复氧1 h;mAb2G4-ODN-lip组(MOL组)缺氧前经mAb2G4-ODN-lip(2μg ODN)处理4h,更换普通培养基继续培养8h,余处理同H/R组.复氧结束时,采用甲基噻唑蓝比色法检测细胞增殖抑制率,2,4-二硝基苯肼显色法检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测培养液TNF-α和IL-6的浓度.结果 与C组比较,H/R组和MOL组细胞增殖抑制率、LDH活性、MDA含量、TNF-α和IL-6浓度升高(P＜0.05);与H/R组比较,MOL组细胞增殖抑制率、LDH活性、MDA含量、TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05).结论 mAb2G4-ODN-lip(2μg ODN)可有效减轻心肌细胞缺氧复氧损伤.
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IL-1对大鼠胸主动脉收缩功能的影响
目的 探讨白细胞介素1(IL-1)对大鼠胸主动脉收缩功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重250～ 300 g,用以制备离体胸主动脉环.实验Ⅰ 取大鼠胸主动脉环,分为2段,采用随机配伍原则分为2组(n=20):对照组(C组)和IL-1组.IL-1组用含20 ng/ml IL-1的Kreb培养液孵育2h,再以10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L累积浓度的苯肾上腺素(PE)诱发胸主动脉血管环收缩,C组用不含IL-1的空白培养液孵育2h,其余操作同IL-1组.实验Ⅱ 取大鼠胸主动脉环,分为3段,采用随机配伍原则分为3组(n=20):IL-1组、IL-1+一氧化氮合酶抑制剂L-NAME组(IL-1+L-NAME组)和IL-1+环氧化酶抑制剂吲哚美辛组(IL-1+I组).3组用含20 ng/ml IL-1的Kreb培养液孵育1.5 h,IL-1+L-NAME组和IL-1+Ⅰ组再分别用含100 μmol/L-L-NAME或2.5 mmol/L吲哚美辛的Kreb培养液孵育30 min,然后以10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L累积浓度的PE诱发血管环收缩,方法同实验Ⅰ,IL-1组用不含L-NAME或吲哚美辛的Kreb培养液孵育.记录PE各浓度下胸主动脉环大收缩张力,取与C组10-6mol/L浓度下大收缩张力的百分比.结果 实验Ⅰ 与C组比较,IL-1组胸主动脉环对10-8、10-7、10-6和10-5mol/L PE诱发的收缩张力百分比降低(P＜0.05).实验Ⅱ 与IL-1组比较,IL-1+L-NAME组和IL-1+Ⅰ组胸主动脉环对10-7、10-6和10-5 mol/L PE诱发的收缩张力百分比升高(P＜0.05).结论 IL-1可抑制大鼠胸主动脉收缩,其机制可能与促进一氧化氮和前列环素合成有关.
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肝细胞mPTP在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价肝细胞线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重240～280 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LIPC组)和肢体缺血后处理+苍术苷组(LIPC+APC组).I/R组、LIPC组和LIPC+APC组采用结扎支配肝左、中叶的门静脉、肝动脉30 min再灌注120 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型;LIPC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min;LIPC+APC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min,同时经阴茎静脉给予苍术苷5 mg/kg.于再灌注120 min时采集下腔静脉血3 ml测定血浆谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性,随后处死大鼠取肝左叶,测定mPTP的开放程度;电镜下观察肝细胞的超微结构.结果 与S组比较,其余3组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加(P＜0.01),肝细胞超微结构损伤明显;与I/R组比较,LIPC组和LIPC+APC组血浆ALT和AST活性降低,肝细胞mPTP的开放减少(P＜0.01),肝脏超微结构损伤减轻;与LIPC组比较,LIPC+APC组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加(P＜0.01).结论 肢体缺血后处理通过抑制肝细胞mPTP的开放减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.
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高位脊髓损伤对大鼠心肌能量代谢的影响
目的 评价高位脊髓损伤对大鼠心肌能量代谢的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):假手术组(S组)和高位脊髓损伤组(SCI组).采用砝码(10g)从5 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下撞击C7脊髓制备SCI模型.于造模后6、12、24、48及72 h时各随机取6只大鼠,采集腹主动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,采血后处死取心肌组织,透射电镜下观察心肌超微结构,同时检测心肌ATP重量比,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、游离脂肪酸(NEFA)和乳酸(LD)水平.分别采用荧光定量PCR法和Western blot法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,SCI组血清CK和CK-MB活性升高,心肌ATP重量比、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、NEFA和LD水平降低,PPARα mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).S组心肌病理学未见异常,SCI组心肌病理学损伤明显.结论 高位脊髓损伤可导致大鼠心肌能量代谢降低,其机制与PPARα表达下调有关.
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肾缺血再灌注损伤小鼠血清致肺微血管内皮细胞损伤模型的建立
目的 探讨如何建立肾缺血再灌注损伤小鼠血清致肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤模型.方法 培养小鼠PMVECs,测定单层PMVECs标准电阻.待PMVECs生长成单层致密连接状态且达到标准电阻时,采用随机数字表法,将其分为4组(n=3):正常小鼠血清组(NS组)和不同浓度肾缺血再灌注损伤小鼠血清组(IRS5组、IRS10组和IRS20组).换成无血清内皮细胞培养基饥饿处理1h后,NS组上室和下室分别加入含20％正常小鼠血清的内皮细胞培养基0.8和0.2 ml进行培养;IRS5组、IRS10组和IRS20组上室和下室分别加入含5％、10％、20％肾缺血再灌注损伤小鼠血清的内皮细胞培养基0.8和0.2 ml进行培养.4组均在上室中加入100 μg/ml FITC-BSA 100μl作为通透物质.分别于培养3、6、9、12、15、18、21和24 h时,采用荧光白蛋白滤过法检测PMVECs的通透性,以通透系数(Pa)表示.结果 与NS组比较,IRS5组培养12和15 h时Pa升高,IRS10组和IRS20组培养6～24 h时Pa升高(P＜0.05);与IRS5组比较,IRS10组培养21和24 h时Pa升高,IRS20组培养9～24 h时Pa升高(P＜0.05);与IRS10组比较,IRS20组培养15～24 h时Pa升高(P＜0.05).结论 10％和20％肾缺血再灌注损伤小鼠血清均可成功建立PMVECs损伤模型,其中20％血清时损伤更为明显.
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PI3K/Akt信号通路在头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、浅低温组(H组)、浅低温+溶剂对照组(DM组)和浅低温+PI3K抑制剂LY294002组(LY组).除S组外,其余各组采用改良Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,H组采用鼻咽腔降温法降低海马温度至33℃时夹闭双侧颈总动脉15 min复灌,期间维持海马温度32.5～ 33.5℃1h,DM组和LY组于左侧脑室缓慢注射DMSO 5μl或LY294002 5μl,20 min后处理同H组.于再灌注8h时,每组随机取6只大鼠,采用免疫组化法测定海马CA1区磷酸化FoxO3a(pFoxO3a)、Bcl-2及Bax蛋白表达水平,计算Bcl/Bax比值;余6只大鼠,采用Western blot法检测海马磷酸化Akt(p-Akt)表达水平.结果 与S组比较,I/R组、H组和DM组p-Akt、pFoxO3a、Bax蛋白表达上调,H组和DM组Bcl-2蛋白表达下调、Bcl-2/Bax比值升高,I/R组和LY组Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I/R组比较,H组和DM组p-Akt、pFoxO3a、Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05);与H组和DM组比较,LY组p-Akt、pFoxO3a和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 PI3K/Akt信号通路参与了头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的过程.
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地佐辛、右美托咪定单独或复合用药减轻瑞芬太尼诱发患者术后痛觉过敏效果的比较
瑞芬太尼作为超短效阿片类镇痛药已广泛用于临床麻醉.研究证实,术中输注瑞芬太尼可诱发术后痛觉过敏[1-2].痛觉过敏不仅能降低阿片药物的镇痛效果,还可导致全麻苏醒期躁动,影响预后.地佐辛为阿片受体混合激动-拮抗剂,通过对μ受体的部分拮抗作用减轻瑞芬太尼引起的术后痛觉过敏[3].右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,可通过抑制NR2B亚基酪氨酸磷酸化,调控脊髓背角NMDA受体活性,减轻瑞芬太尼引起的术后痛觉过敏[4].
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右美托咪定复合亚麻醉剂量氯胺酮对开胸术患者麻醉恢复期躁动的影响
目的 评价右美托咪定复合亚麻醉剂量氯胺酮对开胸术患者麻醉恢复期躁动的影响.方法 择期食道癌根治术患者80例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄55～75岁,体重50～ 75 kg,采用随机数字表法分为4组(n=20):生理盐水组(NS组)、右美托咪定组(D组)、亚麻醉剂量氯胺酮组(K组)和右美托咪定复合亚麻醉剂量氯胺酮组(DK组).手术结束前10 min时DK组、K组静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,DK组和D组静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg,NS组给予等容量的生理盐水.记录苏醒时间、气管拔管时间、ICU停留时间、麻醉恢复期躁动的发生情况及程度和术后24 h内心血管事件及低氧血症的发生情况.于麻醉诱导前(T1)、术毕给药完毕即刻(T2)、拔除气管导管即刻(T3)及拔除气管导管后5 min(T4)、10 min(T5)、30 min(T6)时记录Ramsay镇静评分.结果 4组患者苏醒时间、气管拔管时间及ICU停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,D组、K组和DK组T3-T6时Ramsay镇静评分升高,躁动发生率和程度降低,心血管事件和低氧血症发生率降低(P＜ 0.05或0.01);与D组和K组比较,DK组T3-T6时Ramsay镇静评分升高,躁动发生率和程度降低,心血管事件和低氧血症发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定复合亚麻醉剂量氯胺酮可预防开胸术患者麻醉恢复期躁动,且效果优于两者单独应用.
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右美托咪定对CPB下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响
目的 评价右美托咪定对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤的影响.方法 择期行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,年龄32 ～ 64岁,体重40～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).全麻诱导气管插管后行机械通气,麻醉维持:吸入0.8％～2.0％七氟醚,间断静脉注射舒芬太尼0.5～ 1.0 μg/kg和维库溴铵0.04～ 0.06 mg/kg.D组于常规麻醉诱导前经10 min静脉注射右美托咪定1μg/kg负荷量,随后以0.3 μg·kg-1· h-1速率静脉输注至术毕.分别于CPB开始前、主动脉阻断后30 min、CPB结束时、术毕、术后6h、术后24 h时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、IL-10和肠型脂肪酸结合蛋白的浓度,采用比浊光度法测定血浆内毒素浓度.记录术后机械通气时间与ICU停留时间.结果 与C组比较,D组血浆TNF-α、IL-6、IL-10、肠型脂肪酸结合蛋白和内毒素的浓度降低,术后机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05).结论 常规麻醉诱导前静脉输注右美托咪定1 μg/kg负荷量,随后以0.3 μg· kg-1 ·h-1速率输注至术毕可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者肠黏膜损伤.
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术中机械通气对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响
目的 评价术中机械通气对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠36只,8～10周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分成2组(n=18):对照组(C组)和机械通气组(M组).小鼠在麻醉后气管插管并行胫骨骨折切开复位内固定术.C组术后拔除气管导管,放入麻醉箱6h,通入1.5％异氟醚维持麻醉;M组术后继续机械通气6h,吸入1.5％异氟醚维持麻醉.于机械通气结束后2h、1和3d时,取6只小鼠进行恐惧条件化实验,记录僵直时间百分比.于机械通气结束后1d时取6只小鼠开始进行新物体识别实验,第4天时间隔5 min、2h和1d时,计算优先指数.于机械通气结束后1d时处死3只小鼠,取海马组织,电镜下观察海马超微结构,并记录突触数量.于机械通气结束后1d时处死3只小鼠,取全脑组织,进行高尔基染色,测定树突棘密度.结果 与C组比较,M组术后2h和1d时僵直时间百分比降低,不同时间间隔优先指数降低,海马CA1区突触数量减少,顶树突棘密度和基树突棘密度降低(P＜0.01).结论 术中机械通气可改变小鼠海马CA1区突触可塑性.
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延迟远隔缺血预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响
目的 评价延迟远隔缺血预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者41例,性别不限,年龄55 ～ 70岁,体重50～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=20)和延迟远隔缺血预处理组(DRLIP组,n=21).DRLIP组在术前24 h行单侧下肢缺血预处理:采用血压计监测血压,加压充气至200 mmHg,持续5 min,进行缺血,放气行再灌注5 min,重复3次.分别于主动脉阻断前、主动脉开放后6h和术后24 h时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度;分别于主动脉阻断前和CPB结束时,取右心耳组织,检测心肌caspase-3表达和细胞凋亡情况,计算凋亡指数.记录心脏自动复跳情况.结果 与C组比较,DRLIP组主动脉开放后6h时血浆cTn[浓度降低,CPB结束时心肌组织caspase-3表达下调,凋亡指数降低(P＜0.05),心脏自动复跳率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 延迟远隔缺血预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.
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静脉输注利多卡因联合七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用
目的 评价静脉输注利多卡因联合七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者的心肌保护作用.方法 择期行OPCABG患者100例,性别不限,年龄45 ～ 70岁,体重63 ～ 82 kg,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=25):对照组(C组)、利多卡因组(L组)、七氟醚组(S组)和七氟醚联合利多卡因组(SL组).麻醉诱导气管插管后行机械通气,麻醉维持:4组静脉输注异丙酚3～8 mg· kg-1·h-1,维持脑电双频谱指数值45 ～ 55,间断静脉注射舒芬太尼0.5～ 1.0 μg/kg和哌库溴铵0.02～ 0.04 mg/kg.L组和SL组于气管插管后静脉注射利多卡因1.5 mg/kg,随后静脉输注利多卡因2 mg/min至术毕;S组和SL组于气管插管后吸入七氟醚(呼气末浓度2.2％～2.5％)至术毕.分别于麻醉诱导后手术前(基础状态)、切皮、离断乳内动脉后即刻、冠状动脉近端血管吻合完毕、术毕、术后24 h时采集静脉血样,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的水平.记录术中以及术后24 h内心律失常、心动过缓或心脏停搏等利多卡因有关不良反应的发生情况.结果 与C组比较,其它3组血浆CK、CK-MB和cTnI的水平降低(P＜0.05或0.01);与L组比较,SL组血浆CK-MB和cTnI的水平降低(P ＜0.05或0.01);与S组比较,SL组血浆CK、CK-MB和cTnI的水平降低(P＜0.05).L组和SL组无一例患者发生利多卡因有关的不良事件.结论 静脉输注利多卡因(气管插管后静脉注射1.5 mg/kg,随后以2 mg/min速率输注)联合七氟醚(呼气末浓度2.2％～2.5％)对OPCABG患者的心肌保护作用强于二者单独应用.
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胆囊三角区浸润麻醉对腹腔镜胆囊切除术后镇痛效果的影响:随机-对照-双盲-临床研究
目的 评价胆囊三角区浸润麻醉对腹腔镜胆囊切除术患者术后镇痛效果的影响.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者140例,性别不限,年龄18～ 64岁,18 kg/m2≤BMI≤31 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=70):对照组(A组)和胆囊三角区浸润麻醉组(B组).B组于胆囊分离前在胆囊三角区注射1％罗哌卡因10 ml,A组给予等容量生理盐水.2组于手术结束前10 min连接PCIA泵,持续镇痛48 h,维持VAS评分＜4分,当VAS评分≥4分持续时间超过30 min时,静脉注射曲马多1.5 mg/kg.记录PCIA药液消耗量以及曲马多使用情况;记录穿刺相关胆囊三角区重要结构损伤和局麻药中毒、恶心和呕吐等不良反应的发生情况;记录术后排气时间.结果 与A组比较,B组PCIA药液消耗量、曲马多使用率及其用量减少(P＜0.05),恶心、呕吐发生率、术后排气时间差异无统计学意义(P＞0.05).2组未发生穿刺相关胆囊三角区重要结构损伤;B组未发生局麻药中毒.结论 胆囊三角区浸润麻醉可优化腹腔镜胆囊切除术患者术后镇痛的效果.
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臭氧对腰椎间盘突出症患者髓核NO和IL-6水平的影响:离体实验
目的 评价臭氧(O3)对腰椎间盘突出症患者髓核NO和IL-6水平的影响.方法 经椎间孔镜取出16例腰椎间盘突出症患者的髓核,每个髓核均分为3份,采用随机数字表法,将其分为3组(n=16):对照组(C组)不施加任何干预;O320μg/ml组(O320组)和O340μg/ml组(O340组)分别注入20 μg/ml O3和40 μg/ml O3各2 ml.20 min后体外培养72 h,收集培养液,采用硝酸酶还原法检测NO浓度,采用ELISA法检测IL-6浓度;采用实时荧光定量PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA和IL-6 mRNA的表达水平.结果 与C组比较,O320组和O340组髓核培养液NO和IL-6的浓度降低,髓核组织iNOS mRNA和IL-6 mRNA的表达下调(P＜0.05);O320组和O340组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 O3治疗腰椎间盘突出症患者腰腿痛的机制与其减少椎间盘NO合成和降低局部炎性反应有关.
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置入喉罩对小儿颈内静脉穿刺置管术的影响
颈内静脉解剖位置比较固定,穿刺部位体表标志易辨认,是小儿深静脉穿刺置管术的首选部位.喉罩属于声门上通气装置,其对气道刺激小,操作快捷、简单,广泛应用于临床.然而置入喉罩气囊充气后,导致颈内静脉和颈内动脉的毗邻关系改变,使得两者重叠覆盖程度增加,理论上增加了颈内静脉穿刺时误穿动脉的机率;且颈内静脉内腔由于喉罩挤压而变狭窄,理论上降低了颈内静脉穿刺置管术成功的机率[1-2].本研究拟评价置入喉罩对小儿颈内静脉穿刺置管术的影响.
关键词： -
显影线辅助定位实时超声引导用于颈内静脉穿刺置管术的临床价值
超声引导行中心静脉穿刺置管术不仅在ASA指南中推荐使用,且已在临床广泛采用[1].传统的实时超声引导中心静脉穿刺时,需通过声像图判断探头与血管的位置关系,以探头为参照确定穿刺点(静脉中点体表投影),但由于主观判断存在误差及操作中探头抖动等因素,使实际穿刺点往往偏离佳穿刺位置.同时这种操作方法需要操作者具有较熟悉的超声使用经验[2-4].本课题组前期研究显示,显影线辅助定位实时超声引导用于桡动脉穿刺置管术具有显著的临床价值[5].而其是否可用于中心静脉穿刺置管术有待探讨.
关键词： -
脓毒症因素对维库溴铵抑制大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱释放的影响
目的 探讨脓毒症因素对维库溴铵抑制大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱(Ach)释放的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠36只,体重200～ 220 g,年龄2～3个月,采用随机数字表法分为3组(n=12):正常对照组(C组)、假手术组(S组)以及脓毒症组(Sep组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.脓毒症建模后12h时,取坐骨神经-胫前肌,在培养液中加入维库溴铵,终浓度为0.08 μg/ml,孵育15 min.于给药前和给药后采用细胞内微电极法记录神经肌肉接头终板电位(EPP)和微终板电位(MEPP),并计算EPP/MEPP比值.结果 与C组和S组比较,Sep组给药前后坐骨神经-胫前肌EPP、MEPP和EPP/MEPP比值升高(P＜0.05);与给药前比较,3组给药后坐骨神经-胫前肌EPP、MEPP以及EPP/MEPP比值降低(P＜0.05).结论 脓毒症可促进大鼠神经肌肉接头Ach的释放,从而减弱维库溴铵抑制神经肌肉接头Ach释放的作用.
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单次注射法与双次注射法行坐骨神经阻滞效果的比较
目的 比较单次注射法与双次注射法行坐骨神经阻滞的效果.方法 择期行单侧足踝手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18 ～ 64岁,体重48～72 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):单次注射组(S组)和双次注射组(D组).采用Labat-winnie入路在神经刺激仪引导下行坐骨神经阻滞.S组出现背屈或跖屈时,注射0.5％罗哌卡因30 ml;D组出现背屈和跖屈时,各注射0.5％罗哌卡因15 ml.记录定位失败情况.记录操作完成时间、感觉阻滞和运动阻滞起效及维持时间、总的阻滞时间.评估坐骨神经阻滞情况.结果 D组定位失败率为10％.S组阻滞成功率为93％,D组阻滞成功率为96％,2组阻滞成功率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,D组感觉阻滞和运动阻滞起效时间缩短,操作完成时间延长(P＜0.05),总的阻滞时间、感觉阻滞和运动阻滞维持时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 下肢手术患者行坐骨神经阻滞时推荐采用单次注射局麻药.
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右美托咪定混合罗哌卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的评价
目的 评价右美托咪定混合罗哌卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的效果.方法 择期拟行尿道下裂手术患儿60例,年龄1～5岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):罗哌卡因组(R组)和右美托咪定混合罗哌卡因组(DR组).R组骶管注射0.25％罗哌卡因1 ml/kg;DR组骶管注射0.25％罗哌卡因1 ml/kg与右美托咪定2μg/kg混合液.于术后24 h内采用FLACC评分法评价镇痛效果,采用改良Bromage评分法评价运动阻滞程度,记录镇痛时间(骶管阻滞起效至术后首次使用补救镇痛药物的时间)及不良反应发生情况.结果 与R组比较,DR组镇痛时间明显延长,心动过缓及过度镇静发生率明显升高(P＜0.05),而两组均未见低氧血症、低血压、术后运动阻滞发生.结论 骶管注射右美托咪定2 μg/kg可显著优化单纯罗哌卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的效果.
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老年患者围术期脑功能状态定量监测特征及其与术后认知功能障碍的关系
目的 评价老年患者围术期脑功能状态定量监测特征及其与术后认知功能障碍(POCD)的关系.方法 拟于全身麻醉下行腰椎减压融合术患者70例,年龄≥60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计术后住院时间≥7d,术前简易智能精神状态检查量表测试结果正常.同时选择50名老年健康志愿者作为对照.于术前1天(D0)、术后第3天(D3)、术后第7天(D7)时评估认知功能,以Z计分法诊断POCD的发生,根据是否诊断为POCD分别纳入POCD组或对照组(C组).使用脑电定量监控牵引系统行脑功能状态定量监测,记录小波指数(WLI)、内专注指数(i_22)、脑活性指数(i_20).结果 67例患者完成试验并纳入分析,C组9例,POCD组58例.与D0时比较,D7时WLI降低(P＜0.05),D3时WLI差异无统计学意义(P＞0.05);与D3时比较,D7时WLI降低(P＜0.05),3个时点i_22、i_20差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,POCD组D0时i_22降低(P＜0.05),其他时点i_22、各时点WLI、i_20差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年患者围术期脑功能状态定量监测中,WLI于术后第7天明显降低,i_20、i_22无明显变化;而术前低i_22值可能可预测POCD的发生.
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俯卧位下每搏量变异度评估脊柱手术患者血容量状态的准确性:FloTrac/Vigileo法与Picco-plus法
目的 评价俯卧位下FloTrac/Vigileo法及Picco-plus法测定的每搏量变异度(SVV)评估脊柱手术患者血容量状态的准确性.方法 择期行后路腰椎手术或侧弯矫形术的患者43例,年龄＞18岁,性别不限,体重40～100 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.麻醉诱导后,分别在仰卧位及俯卧位状态下进行1次液体反应性试验:经10 min快速静脉输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液5 ml/kg.同时采用Picco-plus系统和FloTrac/Vigileo系统测定SVV(SVVP和SVVF).将Picco-plus系统测得的△SVI≥10％作为液体反应阳性的判定标准.根据△SVI≥10％和＜10％将患者分为反应组(Rs组)和无反应组(NRs组).对SVV作ROC曲线并计算诊断阈值、曲线下面积及95％可信区间(CI).结果 共41例患者纳入本次分析.仰卧位下预测液体反应性的ROC曲线下面积:SVVF为0.740(95％CI:0.568～0.913),诊断阈值为12％,判断液体反应性的灵敏度为86％,特异度为54％;SVVP为0.637.俯卧位ROC曲线下面积:SVVF为0.451,SVVP为0.634.与Rs组比较,NRs组仰卧位扩容前SVVF的基础值较低(P＜0.05),其余血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05);俯卧位扩容前2组血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 俯卧位下FloTrac/Vigileo系统及Picco-plus系统测定的SVV均不能准确评估脊柱手术患者的血容量状态.
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促进术后康复的麻醉管理专家共识
促进术后康复的麻醉管理,是加速康复外科(ERAS)的重要组成部分.ERAS要求采用遵循循证医学证据的一系列围术期优化方案,促进患者术后尽快康复[1].促进术后康复的麻醉管理强调麻醉科医生在围术期所起的作用,使麻醉科医生从提供佳手术条件、小化疼痛和保障围麻醉期患者生命安全,向确保患者的合并疾病得到佳处理[2]、促进术后患者康复转变.麻醉科医生应当在围术期合理调节应激反应(内分泌、代谢和免疫),使用各种已证实有效的方法(优化术前、术中、术后患者管理等)来降低手术伤害性刺激反应,维持重要器官功能[2-3],小化不良反应(如疼痛、恶心和呕吐等),减少并发症,提高康复质量,从而缩短住院时间,减少住院费用,提高患者满意度[4-5].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
