中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用
目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法40只成年雄性SD大鼠,体重250～290 g,随机分成5组:正常对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、4mg·kg-1·h-1异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg-1·h-1异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg-1·h-1异丙酚治疗组(Ⅴ组);Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250 μl·kg-1制备大鼠ALI模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4 h时处死大鼠.测定肺组织MDA含量及MPO、SOD活性;透射电镜观察肺组织超微结构变化;免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平;电泳迁移率变动分析技术测定肺组织NF-κB的表达.结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤;Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显.与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MDA、IL-10、IL-18、NF-κB水平升高,MPO、SOD活性降低(P＜0.05);静脉输注异丙酚使ALI大鼠肺组织MPO、SOD活性升高,MDA、IL-18、NF-κB水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05).结论4～16mg·kg-1·h-1异丙酚均可抑制油酸性ALI时的氧化应激反应,阻断NF-κB的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性ALI起到一定的保护作用,8 mg·kg-1·h-1剂量效果较好.
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异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、0.5%、1.0%、2.0%异氟烷预处理组(P1、P2、P3组),每组10只.采用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液平衡灌注.除C组外,其余组均全心缺血30 min再灌注60min.P1、P2、P3组在缺血前分别用含相应浓度异氟烷的KH液灌注15 min,再用K-H液冲洗15 min.记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压下降大速率(dp/dtmin)、左室内压上升大速率(dp/dtmax)、心率(HR).再灌注60min时,计算心肌梗死面积百分比、线粒体和胞浆的细胞色素C水平.结果与C组比较,再灌注期间Ⅰ组LVEDP升高,LVSP、dp/dtmax、dp/dtmin降低,P1、P2、P3组LVEDP升高,Ⅰ、P1组心肌梗死面积百分比升高,Ⅰ、P1、P2组线粒体细胞色素C水平降低,胞浆细胞色素C水平增高;与Ⅰ组比较,P1、P2、P3组LVEDP及心肌梗死面积百分比降低,线粒体及胞浆细胞色素C水平增高,胞浆细胞色素C水平降低(P＜0.05或0.01).P2组胞浆细胞色素C水平高于P1组;与P1、P2组比较,P3组线粒体细胞色素C水平增高,胞浆细胞色素C水平降低(P＜0.05).结论通过抑制线粒体细胞色素C释放到胞浆,异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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电刺激迷走神经对败血症大鼠肝脏的保护作用
目的探讨电刺激迷走神经介导的胆碱能抗炎通路对败血症大鼠肝脏是否具有保护作用.方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:假手术组(SHAM组)、CLP组、迷走神经切断组(VGX组)和迷走神经刺激组(STM组),每组10只.CLP、VGX、STM组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立败血症模型,VGX组CLP后行双侧颈部迷走神经干分离术,STM组在CLP基础上将左侧迷走神经远端连接刺激电极,CLP后即刻持续电刺激20 min.颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP).分别在CLP后即刻、1、2和4 h测定血浆TNF-α浓度,CLP后4 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性;取血后立即处死大鼠,取肝脏组织,电镜下观察肝脏组织超微结构变化.结果与SHAM组比较,在CLP后各时点CLP、VGX组MAP降低,CLP、VGX组血浆TNF-α浓度升高;与CLP组比较,STM组MAP在CLP后1、2和4 h升高,血清AST、ALT活性降低.STM组血浆TNF-α浓度及血清AST、ALT活性低于CLP、VGX组(P＜0.05).电镜下STM组肝损伤较CLP、VGX组轻.结论电刺激迷走神经可通过胆碱能抗炎通路对败血症肝脏有一定的保护作用.
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七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组,每组8只.采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.七氟醚组于再灌注前30 min经面罩吸入七氟醚(呼气末浓度维持1.0 MAC,持续30 min).再灌注24 h时用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,并测定体重.再灌注24h时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡,计算神经细胞凋亡密度,并用免疫组织化学法测定纹状体PKCγ蛋白的表达.结果与缺血前比较,再灌注24 h时损伤组体重减轻(P＜0.01);与假手术组比较,再灌注24 h时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加,七氟醚组纹状体PKCγ表达降低;与损伤组比较,七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低,PKCγ表达增加(P＜0.05或0.01).结论吸入1.0MAC七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制与上调纹状体PKCγ蛋白表达有关.
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含不同浓度参附注射液的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨含不同浓度参附的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法40只成年大耳白兔,建立Langendorff模型灌注离体心脏,随机分为5组,每组8只.对照组:用St.Thomas停跳液使心脏停搏;SF1、SF5、SF10、SF15组:分别予含1%、5%、10%、15%参附注射液(SFI)的St.Thomas停跳液使心脏停搏.平衡灌注30min时各组分别给予不同停跳液20ml,停灌45min时再灌注40min,测定再灌注后冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,分离心肌线粒体,测量丙二醛(MDA)、Ca2+含量,电镜观察心肌超微结构,行线粒体Flameng评分,并用比表面(δ)和面数密度(NA)进行线粒体体视学评分.结果与对照组比较,SF1、SF5、SF10组冠脉流出液中CK-MB活性降低,线粒体MDA、Ca2+含量及Flameng评分降低,线粒体NA增高,SF5、SF10组线粒体δ增高,SF15组冠脉流出液CK-MB活性增高,线粒体MDA含量降低,Ca2+含量升高(P＜0.05或0.01).SF5、SF10组心肌病理学损伤较对照组轻.结论含5%～10%SFI的St.Thomas停跳液对心肌线粒体有较好的保护作用,减轻心肌缺血再灌注损伤.
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低浓度罗哌卡因混合芬太尼硬膜外自控分娩镇痛的可行性
目的评价低浓度罗哌卡因混合芬太尼硬膜外自控镇痛用于分娩镇痛的效果及对母婴的影响.方法自愿要求分娩镇痛的初产妇200例,随机分成2组(n=100):Ⅰ组0.1%罗哌卡因+芬太尼1 μg/ml,Ⅱ组(n=100)0.15%罗哌卡因+芬太尼1 μg/ml,均采用硬膜外自控镇痛.另随机抽取同期自然分娩的初产妇100例作为对照组.观察镇痛效果、产程时间、运动神经阻滞、分娩方式、产后出血量、新生儿Apgar评分情况.结果Ⅰ、Ⅱ组镇痛效果确切.与对照组比较,Ⅰ、Ⅱ组第一产程时间缩短、剖宫产率降低(P＜0.01),Ⅱ组第二产程时间延长(P＜0.05).三组器械助产率、产后出血量和新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论低浓度罗哌卡因混合芬太尼硬膜外自控镇痛用于分娩镇痛安全、有效.
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T型钙通道在大鼠神经病理性疼痛维持中的作用
目的观察鞘内注射T型钙通道阻滞剂米贝地尔对慢性背根神经节压迫(CCD)大鼠机械痛敏和热痛敏的影响,探讨T型钙通道在脊髓水平神经病理性疼痛维持中的作用.方法鞘内置管成功的SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、CCD组(Ⅱ组)、CCD+生理盐水组(Ⅲ组)、CCD+米贝地尔50μg组(Ⅳ组)、CCD+米贝地尔100μg组(Ⅴ组)、CCD+米贝地尔200μg组(Ⅵ组).鞘内置管后5 d制备CCD模型,Ⅲ～Ⅵ组在CCD后5 d,分别鞘内单次注射米贝地尔50、100、200μg 10 μl.记录大鼠机械缩足反射阈值和热缩足潜伏期.结果Ⅱ组从CCD后1～21 d形成了机械痛敏和热痛敏;鞘内注射米贝地尔50、100、200μg减轻了CCD诱导机械痛敏和热痛敏.结论T型钙通道在脊髓水平参与了神经病理性疼痛的维持.
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脊髓神经元和胶质细胞激活在三种神经病理性疼痛大鼠模型脊髓水平致痛机制中的作用
目的比较脊髓神经元和胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)激活在三种大鼠神经病理性疼痛模型脊髓水平致痛机制中的作用.方法SD大鼠24只,体重150 g～200 g,随机分为4组,每组6只,分别为对照组、CCI组、SNL组和SNI组.对照组不实施手术;CCI、SNL、SNI组分别于左侧制作慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)、脊神经结扎模型(SNL)和保留性脊神经损伤模型(SNI).术前3 d至术后15 d隔日使用机械刺激测定术侧后爪50%缩爪阈值.术后15 d测痛后,用多聚甲醛灌注大鼠,取L5,6脊髓,进行免疫组化实验;用抗原癌基因蛋白c-Fos、星形胶质细胞标记蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记蛋白(OX-42)抗体分别检测神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况.结果术后7 d CCI、SNL、SNI组术侧50%缩爪阈值均达到低值,并维持至术后15 d;术后15 d,对照组、CCI组、SNL组和SNI组50%缩爪阈值分别为14.1±1.5、2.6±0.5、1.5±0.6、(0.8±0.4)g,大小顺序依次为对照组、CCI组、SNL组、SNI组(P＜0.05).与对照组比较,CCI、SNL和SNI组Ⅳ～Ⅵ层c-Fos阳性神经元数量增加,脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞的激活状态升高(P＜0.05),但CCI、SNL和SNI组间脊髓背有Ⅳ～Ⅵ层c-Fos阳性神经元数量、术侧脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞的及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞激活状态差异无统计学意义(P＞0.05).结论三种神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况一致,提示其在脊髓水平致痛机制相似.
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氯诺昔康对食管癌切除术病人围术期自然杀伤细胞及淋巴细胞亚群的影响
氯诺昔康是新型非甾体类消炎镇痛药,通过抑制环氧化酶(COX)的活性,减少前列腺素的合成及激活神经内啡肽系统,从而产生镇痛作用,而且对肿瘤的发生、发展、转移也有抑制作用[1-5].但氯诺昔康对细胞免疫功能的影响尚不清楚.本研究通过比较围术期使用氯诺昔康和芬太尼的食管癌切除术病人外周血淋巴细胞表面分子、自然杀伤(NK)细胞的变化,研究氯诺昔康对细胞免疫功能的影响.
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乌司他丁对化疗后肺叶切除术病人肺的保护作用
目的探讨乌司他丁对化疗后肺叶切除术病人肺的保护作用.方法化疗后择期行肺叶切除术的Ⅲa期肺癌病人30例,ASAⅡ或Ⅲ级;随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),每组15例.麻醉诱导后U组缓慢静脉注射乌司他丁1万U·kg-1,C组给予等量生理盐水.分别于麻醉诱导后即刻(T1)、单肺通气40min(T2)、单肺通气90min(T3)取外周静脉血,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.在单肺通气90min时光镜和电镜下观察患侧远离肿瘤肺组织病理学变化.结果与T1较,两组T2,3时血清IL-6、TNF-α浓度、T3时血清IL-8、IL-10浓度均升高(P＜0.05);与C组比较,U组T3时血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05).U组肺组织的病理学改变较C组轻.结论通过减轻全身炎性反应,乌司他丁对化疗后肺叶切除术病人肺有一定的保护作用.
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氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响
目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)的影响.方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ik1,观察100μmol/L氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5 000μmol/L)氯胺酮在-120 mV钳制电压下对大鼠心室肌细胞Ik1的影响.结果100μmol/L氯胺酮抑制Ik1但不改变Ik1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;Ik1灌流液冲洗后,Ik1能够完全恢复.保持电压-40mV、钳制电压-120mV下5～5 000μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性抑制Ik1,其IC50为(162.3±8.4)μmol/L.结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik1,可能延长动作电位时程导致心率变慢.
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全麻或全麻联合硬膜外麻醉下腹腔镜胆囊切除术病人心率变异性及血液动力学的变化
腹腔镜胆囊切除术可影响循环和呼吸功能.本研究拟观察静吸复合全麻或全麻联合硬膜外麻醉下胆囊切除术病人心率变异性(HRV)及血液动力学的变化,探讨胆囊切除术较适合的麻醉方法.
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术中保温对食管癌根治术患者凝血功能的影响
目的观察术中保温对食管癌根治术患者凝血功能的影响.方法择期行食管癌根治术患者16例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为对照组(NT组)和保温组(HT组),每组8例.HT组麻醉诱导前对下半身加温(设定温度38℃)45 min,麻醉诱导后继续对下半身持续加温(设定温度43℃).术中每隔10min记录鼓膜温度.分别测定麻醉诱导前(T0)和麻醉诱导后150min(T1)时血栓弹力图(TEG),同时测定标准温度(37℃)和实际中心体温校正的TEG.结果T1时NT组鼓膜温度[(34.7±0.4)℃]低于HT组[(36.5±0.3)℃](p＜0.01).与37℃下比较,中心体温下NT组T1时反应时间(R)、血凝块形成时间(K)延长,α角减小(P＜0.05),HT组TEG各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与NT组比较,HT组T1时中心体温下R、K缩短,α角增大(P＜0.01),大幅度差异无统计学意义.结论食管癌根治术中保温可改善患者的凝血功能.
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异丙酚对人动脉平滑肌细胞膜大电导钙激活钾通道的影响
异丙酚引起低血压的电生理机制有两种可能,一种可能是抑制交感神经肌接头活动,降低血浆儿茶酚胺的浓度,从而降低血管外周阻力[1-3];另一种可能是对内皮的影响和对血管平滑肌细胞的直接作用[4],Wallersted等[5]在器官水平上证实了异丙酚扩张血管可能与大电导钙激活钾通道(BKCa)有关.本研究拟观察不同浓度异丙酚对人肠系膜动脉血管平滑肌细胞膜BKCa的影响,从分子水平探讨其扩张血管的机制.
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全麻病人静脉注射瑞芬太尼的药代动力学
目的评价全麻下成年病人瑞芬太尼的药代动力学.方法择期手术成年病人10例,ASAⅠ或Ⅱ级,在全麻平稳后静脉注射瑞芬太尼5μg·kg-1,分别在给药前即刻、给药后1、2、3、5、7、10、15、20、25、30、45、60、90min分别取动脉血1.5 ml.采用高效液相色谱-质谱联用测定法测定瑞芬太尼血药浓度.结果瑞芬太尼血药浓度-时间曲线变化符合二房室模型.分布半衰期(1.6±0.5)min,消除半衰期(22±10)min,血浆清除率(2.1±0.4)L/min及表观分布容积(66±29)L.结论本研究瑞芬太尼的药代动力学参数中表观分布容积与国外研究结果存在明显不同,提示不同种族群体间的药代动力学变化可能存在差异.
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不同潮气量机械通气下肺癌根治术病人动脉血二氧化碳分压与呼气末二氧化碳分压的关系
由于潮气量(VT)增加、吸气时间缩短,全麻时无论自主呼吸和人工通气,均能使肺泡无效腔量增加约70ml[1].但不同VT机械通气下病人动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与呼气末二氧化碳分压(PETCO2)间的关系尚需进一步探讨.本研究拟观察不同VT机械通气下肺癌根治术病人PaCO2与PETCO2的关系.
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参附注射液预先给药对孕鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响
目的探讨参附注射液对孕鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响.方法24只SD大鼠,分为3组(n=8),非妊娠对照组(FC组)选用动物为雌性大鼠,妊娠对照组(PC组)和参附预先给药组(SF组)选用动物为孕龄16～18 d的孕鼠.在静脉泵注布比卡因2 mg·kg-1·min-1前30min,SF组注射参附注射液10 ml·kg-1,FC组和PC组给予等量生理盐水.持续监测平均动脉压和心率,记录泵注布比卡因前(泵注前)、大鼠抽搐、心律失常、心搏停止时布比卡因用量.结果SF组抽搐、心律失常及心搏停止时布比卡因的剂量均大于PC组(P＜0.05或0.01).PC组心律失常时布比卡因的剂量低于FC组(P＜0.05).结论妊娠可增加布比卡因心脏的毒性,预先给予参附注射液可减轻静脉注射布比卡因对孕鼠中枢神经系统及心脏的毒性.
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无创麻醉平面测定器在全子宫切除术患者椎管内麻醉中的应用
临床上椎管内、颈丛和臂丛神经阻滞等操作时需测定痛觉阻滞平面以判断神经阻滞范围并指导局麻药用量.目前临床上测定痛觉阻滞平面常用针刺法,但所用的一次性针头极易刺破皮肤,给患者带来痛苦并留下潜在的感染灶,若针头不洁或一针多用则会造成血源传染性疾病的传播,另外污染的针头可误伤麻醉科医生.本研究拟评价无创麻醉平面测定器(专利号ZL 02 45588.4)临床应用的效果.
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急性等容血液稀释对髋关节置换术病人靶控输注异丙酚时量相关半衰期的影响
目的探讨急性等容血液稀释(ANH)对靶控输注(TCI)异丙酚时量相关半衰期的影响.方法择期行髋关节置换术病人35例,年龄20～60岁,体重40～75 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,预计出血量大于1 000ml,随机分为ANH组(n=17)和对照组(CON组,n=18).麻醉诱导后ANH组从颈内静脉放血,直至红细胞压积达26%,同时在30 min内静脉输注10ml·kg-1林格氏液和6%羟乙基淀粉,CON组仅静脉输注10ml·kg-1林格氏液,平稳10min后两组以恒定靶血浆浓度(3μg·ml-1)TCI异丙酚60min.代I前、TCI 2、5、10、20、30、40、50、60、80、100、120、150、180 min采集桡动脉血,应用气相色谱-质谱联机测定异丙酚血药浓度.采用NONMEN软件进行多项非线性回归,得出终回归模型为二室模型,计算异丙酚的时量相关半衰期、分布半衰期和消除半衰期.结果ANH后血红蛋白[(92±13)g·L-1]、红细胞压积(26%±5%)均低于ANH前(P＜0.05),达中度血液稀释.与CON组比较,ANH组在TCI不同输注时间异丙酚的时量相关半衰期、分布半衰期差异无统计学意义(P＞0.05),消除半衰期延长(P＜0.05).结论ANH对TCI异丙酚时量相关半衰期无影响.
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高容量血液稀释对全髋置换术病人异丙酚药代动力学的影响
目的观察高容量血液稀释(HHD)对全髋置换术病人异丙酚药代动力学的影响.方法择期行全髋置换术病人16例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄20～55岁,随机分为2组(n=8):常规补液组(C组)和HHD组(H组),入室后均输入乳酸林格氏液(术前禁食量,h为术前禁食时间)0.7ml·kg-1·h-1后,C组按常规补液方案补充手术需要量;H组以20ml·kg-1·h-1速率输入4%琥珀酰明胶20 ml·kg-1实施HHD,目标红细胞压积30%.静脉注射咪唑安定0.04mg·kg-1、芬太尼4μg·kg-1、异丙酚1.5mg·kg-1及琥珀胆碱2 mg·kg-1麻醉诱导后气管内插管,分别于注射异丙酚后1、2、4、6、10、15、30、45、60、75、90、120、150、180、240、300、360min经颈内静脉采血,用反向高效液相色谱荧光法测定血浆异丙酚浓度,用3P97药代动力学软件进行药代学数据分析.结果与C组比较,H组注射异丙酚后1～10min异丙酚血药浓度降低(P＜0.01),注射异丙酚后15～360 min异丙酚血药浓度差异无统计学意义.异丙酚药代动力学特征符合药代动力学三室开放模型,与C组比较,H组中央室分布容积增加,消除相半衰期延长,K10和全身清除率降低(P＜0.01或0.05),快速分布相半衰期、慢分布相半衰期、K12、K21、K13、K31、曲线下面积差异无统计学意义.结论HHD提高了异丙酚的中央室分布容积,降低了K10和全身清除率,延长了消除相半衰期,可能导致药效增强.
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全主动脉弓置换术患者体外循环深低温时高氧血气管理的效果
目的研究全主动脉弓置换术中患者体外循环(CPB)深低温时高氧血气管理的临床效果.方法32例拟行全主动脉弓置换术患者随机分为常规血气管理组(常规组,16例)和高氧血气管理组(高氧组,16例).CPB术中分别采用常规血气管理及高氧血气管理方法.分别在切皮前、CPB 15min、选择性脑灌注(SCP)10 min、降主动脉开放5 min、左锁骨下动脉开放5 min、左颈总动脉开放5 min、无名动脉开放5 min、鼻咽温复温至35℃、CPB停止10 min经颈静脉球及氧合器动脉端取血进行血气分析,检测颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)、血氧分压(PjvO2)及PaO2.观察术后机械通气时间、苏醒时间、ICU停留时间.手术前后进行神经系统物理检查、颅脑计算机体层摄影等检查.结果经调整混杂因子的多元线性回归分析,高氧组深低温期间PaO2与PjvO2呈显著独立正相关(B=0.129,SE=0.045,P＜0.05).高氧组有2例(12.5%),常规组有3例(18.75%)出现短暂性神经功能异常;与常规组比较,高氧组CPB中SjvO2、PjvO2升高,术后苏醒时间、ICU停留时间缩短.结论全主动脉弓替换术中CPB深低温期间采用高氧血气管理方法可提高溶解氧的供给,增加氧储备,临床预后较好.
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白细胞滤除对犬体外循环诱发全身炎性反应的影响
目的探讨白细胞滤除对犬体外循环(CPB)诱发全身炎性反应的影响.方法蒙古犬12只,体重25～30 kg,随机分为2组(n=6):对照组(C组)和白细胞滤除组(LD组),C组不使用白细胞滤器,LD组将滤器安装于CPB的静脉回流端,在CPB 2 min时打开滤器5 min.分别于CPB前即刻(T0)、阻断升主动脉后即刻(T1)、阻断升主动脉30 min(T2)、开放升主动脉后5 min(T3)、停CPB即刻(T4)、停CPB 2 h(T5)自股静脉抽血,测定白细胞计数和血浆L-选择素、白细胞介素(IL)-6、IL-8、髓过氧化物酶(MPO)水平.于过滤后30、60、90min时测定滤器内IL-6、IL-8浓度,并在过滤后90min时取滤膜行病理学检查.结果LD组T1时白细胞计数低于C组;两组CPB期间血浆L-选择素、IL-6、IL-8浓度均高于T0,T5时LD组血浆L-选择素、IL-6、IL-8、MPO水平均低于C组.过滤后60、90min时滤器中IL-6、IL-8浓度高过滤后30 min;滤器内白细胞滤膜全层布满白细胞,入血面白细胞多于出血面.结论白细胞滤除能抑制犬CPB所引起的全身炎性反应.
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乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流的影响
目的观察乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流(ICa-L)的影响.方法急性分离的SD大鼠心肌细胞随机分为3组(n=6):乌拉地尔组(A组)、乌拉地尔复合美西麦角组(B组)和美西麦角组(C组).经台氏液灌流1 min(T1)后,A、C组分别用含0.4 μmol/L乌拉地尔、40nmol/L美西麦角的台氏液罐流1 min(T2);B组先用含0.4μmol/L乌拉地尔的台氏液灌流1 min(T2),然后用含40nmol/L美西麦角的台氏液罐流1 min(T3),之后三组均再用台氏液灌流1 min(T4).用全细胞膜片钳技术记录T1-4时ICa-L峰值.结果与T1比较,三组T2时ICa-L峰值降低(P＜0.05),T4时ICa-L峰值差异无统计学意义;B组T3时ICa-L峰值降低(P＜0.05);B组T3时ICa-L峰值低于T2(P＜0.01).结论乌拉地尔可抑制大鼠心肌细胞ICa-L,可能与5-HT1A受体无关.
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恶性高热诊断和治疗的研究进展
恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的亚临床肌肉病,主要是由吸入麻醉药和琥珀胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态[1].MH一旦发生,病情进展迅速,表现为全身肌肉痉挛,体温急剧升高,氧耗量急速增加,二氧化碳大量生成,产生呼吸性和代谢性酸中毒,患者可因多器官功能衰竭而死亡.儿童MH的发病率(1/15 000)明显高于成人(1/50 000),男性多于女性,在先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见.20世纪60年代MH的病死率高达90%.随着对MH认识的深入和诊断、治疗水平的不断提高,目前发达国家已将MH的病死率控制在5%～10%.近年来我国也出现了MH病例的报道,但抢救成功的病例很少.因此借鉴国外MH的诊断及治疗经验,对提高国内MH的研究水平及救治率具有重要意义.
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斜视矫正术患儿睡眠时脉率与眼心反射低脉率的比较
牵拉眼外肌或压迫眼球引起的心率(HR)减慢、心律失常等现象称之为眼心反射,它好发于儿童,严重时可致呼吸抑制和心跳骤停[1-3].眼心反射目前尚无统一的诊断标准,眼心反射发生时,到何种程度必须采取措施,也无统一观点.为此,本研究拟测定斜视矫正术患儿睡眠时的脉率,并观察其与术中牵拉眼肌时低脉率和儿童平均HR间的关系.
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婴儿锁骨中点内侧锁骨上进路行锁骨下静脉穿刺置管的可行性
目的探讨婴儿锁骨中点内侧锁骨上进路行锁骨下静脉穿刺中心静脉置管的可行性.方法行大手术婴儿共150例,男88例,女62例,年龄1～12月,体重2.9～9.4kg,随机分为3组,每组50例.Ⅰ组采用锁骨中点内侧锁骨上进路;Ⅱ组采用Yoffa进路;Ⅲ组采用改良James进路.记录总穿刺置管成功率、首次试穿成功率、失败率、进针深度、穿刺成功时间、置管完成时间及并发症发生情况.结果三组总穿刺成功率、穿刺成功时间、置管完成时间、失败率差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组首次试穿成功率为86%,高于Ⅱ组(74%)和Ⅲ组(80%)(P＜0.05).Ⅰ组进针深度[(2.21±0.28)cm]深于Ⅱ组[(1.79±0.33)cm]和Ⅲ组[(1.84±0.38)cm](P＜0.05).三组均无气胸、误穿动脉、神经损伤等并发症发生.结论婴儿经锁骨中点内侧锁骨上进路行锁骨下静脉穿刺中心静脉置管法,具有高成功率和安全性,是可行的.
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婴幼儿直肠灌注氯胺酮-咪唑安定-阿托品混合液术前用药的评价
目的评价婴幼儿术前直肠灌注氯胺酮混和咪唑安定、阿托品的可行性.方法106例择期手术患儿,年龄2个月～2岁,随机分为3组:M组(n=39)术前直肠灌注咪唑安定0.5 mg/kg、阿托品0.02 mg/kg;MK组(n=34)在M组基础上加用氯胺酮4 mg/kg;MKK组(n=33)在M组基础上加用氯胺酮8 mg/kg.于用药前、用药后15 min、与父母分离时、进入手术室时,对患儿进行镇静评分并记录用药期间副反应的发生情况.结果MK组和MKK组用药后各时点镇静评分均高于M组(P＜0.05).与父母分离及进入手术室时,MK组与MKK组患儿熟睡率高于M组(P＜0.05);MKK组静脉穿刺时患儿安静率为63%,高于MK组(32%)和M组(18%)(P＜0.05).结论婴幼儿术前直肠灌注氯胺酮混合咪唑安定、阿托品安全、有效,效果优于单用咪唑安定.
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妊高征大鼠颈交感神经干离断对胎鼠脑的保护作用
目的探讨妊高征(PIH)大鼠颈交感神经干离断(TCST)对胎鼠脑的保护作用.方法妊娠Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,对照组(A组)、PIH组(B组)、TCST组(C组)和假手术组(D组).B组自孕14 d开始皮下注射L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)12.5 mg/100 g,每天平均分两次注射,至孕20 d,A组给予等量生理盐水;C组孕14 d行右TCST,余同B组;D组孕14 d行右颈交感神经干分离,但不离断,余同B组.各组于孕21 d剖宫取仔,观察胎鼠脑组织超微结构,测定脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)及神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性.结果A、C组脑组织超微结构基本正常,B、D组脑组织超微结构严重受损.与A组比较,B、D组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性均降低;与B组比较,C组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性均升高(P＜0.01).结论PIH大鼠TCST对胎鼠脑有一定的保护作用,可能与改善脑细胞的能量代谢及相关的离子泵功能有关.
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肝硬化性门肺高压患者肝移植术中体、肺循环血液动力学的变化
目的分析肝硬化性门肺高压患者肝移植术中体、肺循环血液动力学的变化.方法8例肝硬化性门肺高压患者[平均肺动脉压(MPAP)大于25 mm Hg]为门肺高压组,年龄50～63岁,体重45～80kg,8例肝硬化未合并门肺高压患者为对照组,年龄32～65岁,体重52～78 kg.两组心功能Ⅰ或Ⅱ级,ASAⅡ～Ⅳ级,均接受改良背驮式肝移植术,观察术中体、肺循环血液动力学的变化.结果与对照组比较,门肺高压组术前MPAP、肺循环阻力指数(PVRI)升高(P＜0.05).与术前相比,无肝期两组心脏指数(CI)、MPAP、肺动脉楔压(PAWP)和中心静脉压(CVP)降低,体循环阻力指数(SVRI)升高;新肝期MPAP、CI、CVP升高.门肺高压组新肝期PVRI变化幅度高于对照组(P＜0.05).结论肝硬化性门肺高压患者新肝期肺动脉压力和肺血管阻力增加更明显.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
