中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 探讨磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重150～170 g,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功的27只大鼠饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=9):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和磷酸肌酸组(PP组).I/R组和PP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型,PP组于缺血前30 min腹腔注射磷酸肌酸1g/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注2 h时采集静脉血样,测定血浆肌钙蛋白T(cTnT)的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用免疫组化法测定Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的水平,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax 比),采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,I/R组血浆cTnT浓度升高,心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比降低,AI升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,PP组血浆cTnT浓度降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比升高,AI降低(P＜0.01).PP组心肌病理学损伤程度轻于I/R组.结论 磷酸肌酸可抑制细胞凋亡,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax和Caspase-3的表达有关.
-
舒芬太尼对高糖孵育下 H9c2细胞缺氧复氧损伤的影响
目的 评价舒芬太尼对高糖孵育下H9c2细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 取H9c2细胞在含10%胎牛血清低糖DMEM/F12完全培养基中培养、传代,细胞接种于96孔(100μl/孔)和6孔(2ml/孔)细胞培养板,接种密度105/ml.采用随机数字表法,将细胞随机分为5组,每组12孔,正常糖对照组(NC组)用低糖培养基孵育细胞48 h;高糖对照组(HC组)用高糖(25 mmol/L)培养基孵育细胞48h;高糖+缺氧复氧组(HAR组)用高糖培养基孵育细胞48 h后,行缺氧3 h复氧3 h;高糖+舒芬太尼+缺氧复氧组(HSAR组)用高糖培养基孵育细胞48 h后加入舒芬太尼(终浓度为10-9mol/L),15min后行缺氧复氧处理;高糖+纳洛酮+缺氧复氧组(HNAR组)用高糖培养基孵育细胞48 h后加入纳洛酮(终浓度为10-6mol/L),10 min后加入舒芬太尼(终浓度为10-9mol/L),15 min后行缺氧复氧处理.各组处理后收集细胞,用MTT法测定细胞活力;收集细胞培养液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎法采集细胞匀浆液,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞SOD活性.结果 与NC组比较,其余各组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P＜0.01).与HC组比较,HAR组和HNAR组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P＜0.01).与HAR组比较,HSAR组细胞活力和SOD活性升高,LDH漏出量减少(P＜O.01),HNAR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与HSAR组比较,HNAR组细胞活力和SOD活性降低,LDH漏出量增多(P＜0.01).结论 舒芬太尼可减轻高糖孵育下H9c2细胞缺氧复氧损伤,其机制可能与激活阿片受体有关.
-
异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1及其受体表达的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对大鼠前脑缺血再灌注时海马单核细胞趋化因子1(MCP1)及其受体(CCR2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重250～300g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)仅暴露双侧颈总动脉及股动静脉置管,不夹闭;缺血再灌注组(IR组)采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并放血降压再回输法制备前脑缺血再灌注损伤模型;异丙酚预先给药组(P组)脑缺血前即刻股静脉注射异丙酚50 mg/kg.于再灌注6 h时处死大鼠取脑,分离海马神经元,采用RT-PCR法测定MCP-1 mRNA和CCR2mRNA的表达,Western blot法测定MCP-1和CCR2蛋白的表达.结果 IR组和P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较S组上调(P＜0.05);P组海马神经元MCP-1及CCR2表达较IR组下调(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制海马神经元MCP-1及CCR2表达,该作用可能会减轻大鼠前脑缺血再灌注损伤.
-
二氯乙酸盐对肺动脉高压大鼠肺组织KV1.5表达的影响
目的 探讨二氯乙酸盐对肺动脉高压大鼠肺组织Kv1.5表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,8周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):正常对照组(C组)、二氯乙酸盐对照组(D组)、肺动脉高压组(PAH组)和二氯乙酸盐治疗组(PD组).采用左肺切除术联合皮下注射野百合碱60mg/kg的方法制备肺动脉高压模型.PD组于皮下注射野百合碱后,给予二氯乙酸盐80mg/kg灌胃,1次/d,连续28 d,PAH组给予等量生理盐水;D组不制备模型,给予相同剂量二氯乙酸盐灌胃.于皮下注射野百合碱后28 d时测定肺动脉压(PAP),随后处死,取肺组织,计算肺小动脉中膜厚度百分比和右心室肥厚指数,采用Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Kv1.5蛋白的表达水平,采用RT-PCR法检测Kv1.5 mRNA的表达水平.结果 与C组比较,PAH组和PD组PAP、中膜厚度百分比及右心室肥厚指数升高,肺组织Kv1.5 mRNA及其蛋白表达下调,PCNA表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与PAH组比较,PD组PAP、中膜厚度百分比及右心室肥厚指数降低,肺组织Kv1.5mRNA及其蛋白表达上调,PCNA表达下调(P＜0.05).结论 二氯乙酸盐减轻大鼠肺动脉高压与上调肺组织Kv1.5表达,抑制肺血管重构有关.
-
盐酸戊乙奎醚对大鼠胸部撞击致急性肺损伤及肺组织Toll样受体4表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠胸部撞击致急性肺损伤及肺组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=32):对照组(C组)只麻醉,不制备模型;肺损伤组(ALI组);盐酸戊乙奎醚组(PHcD组)模型制备后即刻,腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.砝码(300g)于95 cm高处自由落体撞击大鼠心前区以制备急性肺损伤模型.于模型制备后2、8、12和24h时取8只大鼠,取动脉血样,测定血清TNF-α浓度.于模型制备后8 h取8只大鼠,取动脉血样,行动脉血气分析,随后处死大鼠,取肺组织观察病理学结果,测定干/湿重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和TLR4表达水平.结果 与c组比较,ALI组和PHCD组pH值和PaO2下降,PaCO2、乳酸浓度、肺组织MPO活性、W/D比及TLR4表达和血清TNF-α浓度升高(P＜0.01);与ALI组比较,PHcD组pH值和PaO2升高,PaCO2、乳酸浓度、肺组织MPO活性、W/D比及TLR4表达和血清TNF-α浓度降低(P＜0.05).PHcD组肺组织病理性损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻大鼠胸部撞击诱发的急性肺损伤,其机制与下调肺组织TLR4表达,降低炎性反应有关.
-
再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响
目的 评价再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术病人40例,性别不限,年龄30～60岁,体重40～70kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,将病人按分层随机方法分为2组(n=20),对照组(C组)开放肝门后10 min期间维持MAP 75～100mm Hg,控制性降压组(H组)于开放肝门前2 min开始静脉输注硝酸甘油3～6μg·kg-1·min-1实施控制性降压,再灌注10 min期间维持MAP 60～70 mm Hg.分别于缺血前(基础状态)、缺血15 min和再灌注25min时采集静脉血样,测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-1的浓度.结果 与基础值比较,两组缺血15 min和再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度升高,血浆N0浓度降低(P＜0.05);与C组比较,H组再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 再灌注初期控制性降压10 min可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与调节肝窦内皮细胞ET和NO的平衡及抑制炎性反应有关.
-
重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注时低氧诱导因子-1α及促红细胞生成素表达的影响
目的 探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=16):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和重复高压氧预处理(HOP组).HOP组实施高压氧预处理,参数为:氧浓度＞98%,氧含量1000ml/L,压力2.5 ATA,1 h/d,连续5 d,后1 d处理后24 h,I/R组和HOP组采用夹闭腹主动脉20min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型.再灌注48h时评价后肢运动功能,然后处死大鼠,取L5-7节段脊髓组织,测定HIF-1α、EPO的mRNA及其蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数降低,脊髓组织HIF-1α、EPO的mRNA及其蛋白表达水平上调(P＜0.05);与I/R组比较,HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数升高,脊髓组织HIF-1α及EPO的mRNA及其蛋白表达水平上调(P＜0.05).HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R 组.结论 重复高压氧预处理可上调HIF-1α及EPO表达,从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
-
肠缺血再灌注对大鼠脑的影响
目的 评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响.方法 健康雄性成年SD大鼠64只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=32):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组),采用Morris水迷宫实验测定认知功能,随后II/R组采用夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭.于再灌注2、6、12、24 h时各组随机取8只大鼠,经心脏取血2ml后,取肠及脑组织,光镜下观察病理学结果,采用改良Chiu评分法评价肠粘膜损伤程度,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6浓度,采用TUNEL法检测皮层脑组织细胞凋亡情况;于再灌注24 h时采用Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 S组大鼠肠及脑组织镜下结构未见异常,II/R组再灌注6 h后可见明显肠道和脑损伤.与S组比较,II/R组再灌注2、6、12和24 h时Chiu评分、血浆TNF-α及IL-6浓度升高,再灌注6、12和24 h时细胞凋亡数增加,再灌注24 h时大鼠潜伏期、游泳距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01),游泳速度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠缺血再灌注损伤可诱发大鼠脑损伤,引起认知功能减退,可能与炎性介质的释放及神经细胞凋亡有关.
-
异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2信号通路的影响
目的 探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2(MEF2)信号通路的影响.方法 取出生5 d的SD大鼠24只,雌雄不拘,体重10～13 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=12):对照组(C组)和异氟醚组(I组).I组大鼠放置在密闭箱中,吸人1.5%异氟醚和纯氧,吸入时间6 h,C组不做任何处理.于异氟醚麻醉2、4、6 h和麻醉结束后24 h(T1-4)时(C组于相应时点)分别取3只大鼠,断头处死,取海马组织,采用RT-PCR法测定MEF2mRNA、synGAPⅠ mRNA和Arc mRNA及突触素Ⅰ mRNA的表达水平,采用Westrn blot法测定突触素Ⅰ蛋白的表达水平.结果 与C组比较,I组T1-3时海马MEF2mRNA、synGAP Ⅰ mRNA、Arc mRNA和突触素Ⅰ mRNA、T2-4时海马突触素Ⅰ蛋白表达水平均上调(P＜0.05).结论 吸入麻醉浓度的异氟醚可能通过激活新生大鼠海马MEF2信号通路从而影响发育期突触的形成.
-
异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响
目的 探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响.方法 新生SD大鼠80只,日龄7 d,雌雄不拘,体重12～20 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(NS组)腹腔注射生理盐水1 ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2 h注射1次,共3次.于苏醒后24 h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数).结果 与NS组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05).结论 异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.
-
不同剂量异丙酚对老龄大鼠慢性缺血性脑损伤后认知功能的影响
目的 评价不同剂量异丙酚对老龄大鼠慢性缺血性脑损伤后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠80只,月龄18月,体重400～500g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20),假手术组(S组)、缺血组(I组)、不同剂量异丙酚组(P1组和P2组).I组、P1组和P2组采用永久性结扎双侧颈总动脉制备慢性低灌性脑缺血损伤模型,S组仅穿线,不结扎.于术后1 d,S组和I组腹腔注射生理盐水2.5 ml,P1组和P2组分别腹腔注射异丙酚10、50 g/kg,容量2.5ml,2次/d,连续7 d.于末次给药后第3天(T1)和第33天(T2)行水迷宫测试和离体海马CA1区长时程增强(LTP)的检测.结果 与S组比较,I组、P1组和P2组T1和T2时潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值、LTP诱发率明显降低(P＜0.05);与I组比较,T1时P1组和P2组潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值和LTP诱发率降低(P＜0.05),T2时P2组潜伏期延长,经过原平台次数减少,第4象限游泳时间与总游泳时间比值和LTP诱发率降低(P＜0.05),P1组上述各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚在改善大鼠缺血性脑损伤时对认知功能的损害是加重的,高剂量异丙酚作用更明显.
-
胫骨癌痛大鼠脊髓背角5-羟色胺水平的变化
目的 评价胫骨癌痛大鼠脊髓背角5-羟色胺(5-HT)水平的变化.方法 雌性SD大鼠60只,体重160～180 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):对照组(C组)、假手术组(S组)和胫骨癌痛组(P组).C组不做任何处理;S组于右侧胫骨上段骨髓腔注射D-hank液10 μl;P组于右侧胫骨上段骨髓腔接种Walker 256大鼠乳腺癌细胞悬液10μl制备胫骨癌痛模型.于接种前1d、接种后3、5、7、9、11、14、16、18和21 d时测定机械痛阈.于接种前1 d、接种后7、14和21 d时,每组痛阈测定结束后随机处死大鼠4只,取脊髓组织,采用高效液相色谱法测定脊髓背角5-HT含量;接种后14 d取接种侧胫骨组织,光镜下观察胫骨破坏情况.脊髓背角5-HT含量与机械痛阈进行直线相关分析.结果 与C组和S组比较,P组接种后7～21 d时机械痛阈降低,接种后7、14和21 d时脊髓背角5-HT含量升高(P＜0.05),且5-HT含量与机械痛阈呈负相关(r=-0.973,P＜0.05).C组和S组各时点机械痛阈和脊髓背角5-HT含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下P组大鼠术侧胫骨骨质严重破坏.结论 大鼠胫骨癌痛的形成与维持可能与脊髓背角5-HT水平升高有关.
-
开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道表达的变化
目的 评价开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元ATP敏感型钾通道(KATP通道)表达的变化.方法 雄性SD大鼠20只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组和开胸术后慢性痛组,每组10只.于术前1 d、术后1、5、10、15、20、25、30 d时分别测定机械痛阈,并行冷丙酮实验,记录1 min内大鼠后爪抓挠皮区次数;于术后30d时处死大鼠,取颈至上胸段脊髓,免疫组化法检测KATP通道的表达水平.结果 与假手术组比较,开胸术后慢性痛组大鼠术后5～如d时机械痛阈降低,术后20～30d时后爪抓挠皮区次数增加,术后30 d时胸段脊髓背角神经元KATP通道表达下调(P＜0.05).结论 开胸术后慢性痛大鼠脊髓背角神经元KATP通道表达下调,该变化可能参与了开胸术后慢性痛的病理生理机制.
-
P-糖蛋白表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响
目的 评价P-糖蛋白(P-gp)表达对癌痛病人芬太尼或氯诺昔康镇痛效果的影响.方法 癌痛病人100例,年龄的49～64岁,体重55～65 kg,其中肿瘤组织P-gp表达阳性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F1组)和氯诺昔康组(L1组);肿瘤组织P-gp表达阴性的病人50例,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=25):芬太尼组(F2组)和氯诺昔康组(L2组).F1组和F2组静脉注射芬太尼负荷量0.05mg后,采用芬太尼1.0 mg和氟哌啶5 mg行PCIA;L1组和L2组采用氯诺昔康64mg和氟哌啶5 mg行PCIA,所有药物均以生理盐水稀释成100 ml.各组背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min,均输注48 h.采用VAS评分评价镇痛效果,镇痛期间维持VAS评分≤3分.当VAS评分≥4分时,静脉注射氟比洛芬酯50 mg进行补救,记录氟比洛芬酯用量.记录镇痛期间芬太尼和氯诺昔康的用量.分别于镇痛开始时、镇痛4、12、24和48 h时采集颈内静脉血样,检测芬太尼和氯诺昔康血药浓度.结果 F2组、L1组和L2组均未使用氟比洛芬酯;F1组氟比洛芬酯的用量为(184±41)mg.F1组和F2组镇痛期间芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).F1组和F2组各时点均未检测出芬太尼血药浓度.L1组和L2组镇痛期间氯诺昔康用量和血药浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P-gp表达可减弱癌痛病人芬太尼的镇痛效果,但对氯诺昔康的镇痛效果无影响.
-
加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节神经元高电压激活钙通道的影响
目的 评价加巴喷丁对奥沙利铂诱发神经病理性痛小鼠背根神经节(DRG)神经元高电压激活钙通道的影响.方法 清洁级雄性昆明小鼠,体重20～25 g,6周龄.采用腹腔注射奥沙利铂3mg/kg的方法制备神经病理性痛模型.取模型制备成功的小鼠41只,采用随机数字表法,将小鼠随机分为神经病理性痛组(NP组,n=20)和加巴喷丁组(G组,n=21),另取10只正常小鼠为正常对照组(C组).G组于奥沙利铂给药后第3天腹腔注射加巴喷丁100mg/kg,NP组及C组给予等容量的生理盐水,每天1次,连续3 d.于加巴喷丁给药前即刻、给药后1～3 d(T1-4)时测定小鼠双后肢机械缩足阈值(MWT).于后一次MWT测定后,取两侧L4,5节段DRG,分离DRG神经元,采用全细胞膜片钳记录峰电流密度,拟合DRG神经元高电压激活钙通道激活曲线和稳态失活曲线,计算半数激活电位(Va1/2)和半数失活电位(Vi1/2).结果 与C组比较,NP组T1～4时、G组T1时MWT降低,NP组峰电流密度和Vi1/2升高(P＜0.05),Va1/2差异无统计学意义,G组峰电流密度、Vi1/2和Va1/2差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,G组T2-4时MWT升高,峰电流密度和Vi1/2降低(P＜0.05).结论 加巴喷丁减轻小鼠奥沙利铂诱发神经病理性痛的机制可能与抑制DRG神经元高电压激活钙通道电流,促进通道失活有关.
-
妇科腹腔镜手术患者右美托咪啶或瑞芬太尼复合七氟醚麻醉效果的比较
目的 比较妇科腹腔镜手术患者使用右美托咪啶复合七氟醚与瑞芬太尼复合七氟醚麻醉的效果.方法 择期拟行妇科腹腔镜手术患者40例,年龄18～64岁,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机均分为2组(n=20):右美托咪啶复合麻醉组(D组)和瑞芬太尼复合麻醉组(R组).D组和R组麻醉诱导前5 min时静脉输注右美托咪啶0.05μg·kg·min-1或瑞芬太尼0.1μg·kg-1·min-1,10 min后输注速率为右美托咪啶0.3μg·kg-1·h-1,瑞芬太尼0.15μg·kg-1·min-1.麻醉诱导:静脉注射异丙酚1.5～2.0 mg/kg、顺阿曲库铵0.15 mg/kg和芬太尼2 μg/kg,气管插管后行机械通气,维持PET CO2 35～40 mm Hg.麻醉维持:吸人3%七氟醚,并调节其吸入浓度维持Narcotrend指数40～50,气腹开始时静脉注射芬太尼1 μg/kg,按需静脉注射顺阿曲库铵.分别于给药前、气管插管后5 min、气腹10 min和气管拔管后5 min时,抽取颈外静脉血样,测定血清皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素的浓度,并行血气分析,记录pH值、乳酸和葡萄糖的浓度.记录呼吸恢复时间、睁眼时间、气管拔管时间和定向力恢复时间.记录围术期不良反应的发生情况和术后2 h内镇痛药的使用情况.结果 与R组比较,D组气腹10 min时血清去甲肾上腺素和肾上腺素的浓度降低,呼吸恢复时间缩短,睁眼时间延长,气管拔管期间心动过速、术后寒战和恶心呕吐的发生率降低,术后芬太尼的使用率降低(P＜0.05).结论 妇科腹腔镜手术患者右美托咪啶复合七氟醚麻醉的效果优于瑞芬太尼复合七氟醚.
-
父母陪伴对患儿七氟醚麻醉诱导时焦虑状态的影响
目的 评价父母陪伴对患儿七氟醚麻醉诱导时焦虑状态的影响.方法 全麻患儿120例,年龄2～12岁,体重12～32kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用分层随机法,将患儿随机分为2组(n=60):试验组(父母陪伴)和对照组(无父母陪伴).术前1 d分别与患儿及其父母沟通,均详细告知其麻醉诱导步骤和注意事项.术日试验组患儿由父母带人童趣化小儿麻醉诱导间一同玩耍,对照组则由医务人员带入一同玩耍.采用8%七氟醚和纯氧流量6 L/min预充呼吸环路60s后,试验组由父母将水果香味面罩贴于患儿面部并通过语言和动作安抚患儿,试验组则由医务人员进行,吸入8%七氟醚进行麻醉诱导.于术前访视、手术等候、诱导间玩耍15 min和麻醉诱导开始(T1～4)时行改良耶鲁术前焦虑评分(mYPAS),麻醉诱导期间采用麻醉诱导期合作度评分量表评价其麻醉诱导配合程度.记录麻醉诱导期间不良反应的发生情况.结果 与对照组比较,试验组T3,4时mYPAS评分降低(P＜0.05);对照组有3例诱导失败,试验组麻醉诱导均成功,两组麻醉诱导合作程度差异无统计学意义(P＞0.05);试验组2例咳嗽,对照组3例咳嗽、1例呕吐,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 父母陪伴可减轻患儿七氟醚麻醉诱导时的焦虑状态.
-
缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用
目的 评价缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用.方法 雄性Wistar大鼠80只,体重210～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为8组(n=10):空白对照组(C组)、甘珀酸组(CA组)、异丙酚组(P组)、不同剂量甘珀酸+异丙酚组(CA1+P组、CA2+P组、CA3+P组)、七氟醚组(S组)、甘珀酸+七氟醚组(CA+S组).用立体定位仪定位大鼠侧脑室.C组侧脑室注射生理盐水2μl后腹腔注射生理盐水2ml,CA组侧脑室注射甘珀酸200μg后腹腔注射生理盐水2ml,P组、CA1+P组、CA2+P组和CA1+P组分别向侧脑室注射生理盐水2 μl、甘珀酸200、300和400μg后腹腔注射异丙酚5 mg/100 g,S组给予浓度梯度七氟醚,CA+S组侧脑室注射甘珀酸200μg后给予浓度梯度七氟醚,七氟醚初始浓度1%,梯度0.1%,记录翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间和翻正反射消失时七氟醚浓度.结果 C组与CA组大鼠均未出现翻正反射消失的麻醉作用;与P组比较,CA1+P组,CA2+P组,CA3+P组翻正反射消失时间缩短,翻正反射消失持续时间延长(P＜0.01);与CA+P组比较,CA2+P组,CA3+P组翻正反射消失时间缩短(P＜0.05);与S组比较,CA+S组翻正反射消失时七氟醚浓度减小(P＜0.05),翻正反射消失时间和消失持续时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制缝隙连接功能虽然可强化异丙酚和七氟醚的麻醉作用,但不是其麻醉作用的主要机理.
-
不同剂量右美托咪啶对下腹部手术患者七氟醚MACBAR的影响
目的 评价不同剂量右美托咪啶对七氟醚抑制50%下腹部手术患者切皮诱发应激反应的低肺泡气有效浓度(MACBAR)的影响.方法 择期全麻下拟行下腹部手术患者60例,年龄25～55岁,体重45～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(D0组,n=15)和不同剂量右美托咪啶组(D1～3组,n=15).D0组不使用右美托咪啶,D1-3组经10 min静脉注射右美托咪啶0.1 μg/kg负荷剂量后,分别以0.4、0.8、1.2μg·kg-1·h-1的速率静脉输注30 min后进行麻醉诱导.D0-3组第1例患者呼气末七氟醚浓度分别为3.0%、2.5%、2.0%、1.5%,以切皮时患者MAP或HR较基础值上升＜15%为抑制交感肾上腺反应有效,若抑制交感肾上腺反应有效则下一例呼气末七氟醚浓度降低一级,若无效则升高一级,相邻浓度比为0.9.计算七氟醚MACBAR及其95%可信区间(95%CI).结果 D0～3组七氟醚MACBAR及其95%CI分别为:2.85%(2.44%～3.32%)、1.9l%(1.6l%～2.26%)、1.52%(1.3l%～1.77%)、1.34%(1.15%～1.57%).与D0组比较,D1-3组七氟醚MACBAR均降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组和D3组七氟醚MACBAR降低(P＜0.05);D2组和D3组七氟醚MACBAR比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶0.4、0.8和1.2μg·kg-1·h-1连续输注30 min可降低七氟醚MACBAR,增强七氟醚抑制应激反应的效应,且呈剂量依赖性.
-
小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响
目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,采用慢性不可预见轻度应激建立抑郁模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、异丙酚+电休克治疗组(PE组)、氯胺酮+异丙酚组(KP组)和氯胺酮+异丙酚+电休克治疗组(KPE组).C组不作任何处理;P组和PE组腹腔注射异丙酚100mg/kg,KP组和KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg,待翻正反射消失后,将电极夹在双侧鼠耳,P组和KP组不通电,PE组和KPE组通电治疗,1次/d,连续7 d.分别于建模前、建模后和治疗结束后,行糖水消耗(SFC)实验,计算SFC百分比;行Morris水迷宫实验,测试学习记忆功能.结果 与C组比较,建模后D组、P组、FE组、KP组及KPE组SFC百分比降低,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),治疗后KPE组SFC百分比、逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高(P＜0.05),逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05),FE组SFC百分比升高,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05).与PE组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮不仅可增强异丙酚麻醉下电休克治疗抑郁大鼠的效果,还可进一步减轻电休克所致认知功能损害.
-
胎儿分娩期子宫外产时治疗的麻醉处理7例
自从1963年Lileyl[1]实施第1例胎儿手术以来,许多国家都先后开展了胎儿手术.目前胎儿手术主要分为3类[2]:分娩期子宫外产时治疗,即胎儿娩出前对胎儿实施手术治疗;孕期开放式宫内手术,一般于孕20～24周实施;孕期徽创手术,即胎儿镜手术,常用于宫内胎儿输血、双胎输血综合征和胎儿心脏畸形的治疗等.分娩期子宫外产时治疗主要适用于胎儿娩出后会发生严重呼吸困难的疾病,如先天性膈疝、颈部巨大肿块、先天性高位气道梗阻综合征等.其麻醉管理有特殊性,现总结本院7例分娩期子宫外产时治疗的麻醉管理情况如下.
-
右美托咪啶与咪达唑仑复合舒芬太尼用于肝癌微波治疗术患者麻醉效果的比较
目的 比较右美托咪啶与咪达唑仑复合舒芬太尼用于肝癌微波治疗术患者麻醉的效果.方法 择期行经皮肝穿刺微波治疗术的肝癌患者40例,男性,ASA分级Ⅱ级,年龄35～62岁,体重45～70 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):咪达唑仑组(Ⅰ组)和右美托咪啶组(Ⅱ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑负荷量40μg/kg,然后静脉输注咪达唑仑40μg·kg-1·h-1;Ⅱ组静脉注射右美托眯啶负荷量1μg/kg,然后静脉输注右美托咪啶0.5μg·kg-1·h-1.两组药物负荷量均用生理盐水稀释至20ml,注射时间均为10 min.负荷量注射完毕后5 min时,静脉注射舒芬太尼负荷量0.2μg/kg,然后采用舒芬太尼行PCIA,背景输注速率0.1μg·kg-1·h-1,PCA量0.1μg/kg,锁定时间3 min.舒芬太尼负荷量注射完毕后2 min开始手术.记录术中心动过缓、心动过速、低血压、高血压和呼吸抑制的发生情况;记录舒芬太尼的PCA总按压次数和有效按压次数.结果 两组心动过缓、心动过速、低血压和高血压的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组呼吸抑制发生率降低,舒芬太尼PCA总按压次数和有效按压次数减少(P＜0.05).结论 肝癌微波治疗术患者右美托咪啶复合舒芬太尼的麻醉效果优于咪达唑仑复合舒芬太尼.
-
靶控输注国产与进口异丙酚药效学的比较
目的 比较靶控输注国产与进口异丙酚的药效学.方法 采用随机、双盲、交叉试验设计.择期拟行肌袢代瓣术的双下肢深静脉瓣膜功能不全患者18例,年龄45～55岁,体重指数18.5～22.9 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,患者随机进人流程Ⅰ或流程Ⅱ,一期手术麻醉诱导时应用进口异丙酚,二期手术应用国产异丙酚为流程Ⅰ,反之为流程Ⅱ.异丙酚血浆靶浓度从0.5μg/ml开始,血浆浓度和效应室浓度平衡后,以0.5μg/ml递增,直至效应室浓度达3.5μg/ml,静脉注射瑞芬太尼2μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg诱导气管插管后行机械通气.记录效应室浓度为0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0和3.5μg/ml时BIS值、呼吸频率、SpO2和血液动力学指标,患者意识消失时记录异丙酚用量和效应室浓度,采用概率单位法计算5%、50%及95%患者意识消失时的效应室浓度和BIS值,观察不良反应的发生情况.结果 相同效应室浓度国产和进口异丙酚靶控输注时,患者BIS值、呼吸频率、SpO2和血液动力学各指标差异无统计学意义(P＞0.05);5%、50%及95%患者意识消失时国产和进口异丙酚的BIS值和效应室浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);国产和进口异丙酚的药物用量及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 国产异丙酚与进口异丙酚具有临床生物等效性.
-
罗库溴铵对维族患者全麻诱导时熵指数的影响
目的 探讨罗库溴铵对维族患者全麻诱导时熵指数的影响.方法 择期行全麻手术的维族患者40例,性别不限,年龄20～50岁,体重45～70kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):生理盐水对照组(NS组)和罗库溴铵组(R组).靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度为2μg/ml,每隔4 min递增0.5μg/ml,直至反应熵(RE)降至45并维持4 min,血浆浓度和效应室浓度平衡时,R组静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,NS组给予等容量生理盐水,3 min后静脉注射芬太尼3μg/kg诱导气管插管后行机械通气.于麻醉诱导前即刻(T0)、注射罗库溴铵前(T1)、注射后2 min(T2)、气管插管后即刻、1、2和3 min时(T3-6)记录状态熵(SE)和RE,并计算RE-SE差值.结果 与NS组相比,R组T3,4时RE值降低,T2-5时RE-SE差值降低(P＜0.05).结论 罗库溴铵可降低维族患者全麻诱导时RE值和RE-SE差值的增高幅度,可能影响熵指数监测麻醉深度的准确性.
-
不同全麻对口腔恶性肿瘤患者免疫功能的影响
目的 评价不同全麻对口腔恶性肿瘤患者免疫功能的影响.方法 择期拟行口腔恶性肿瘤根治术患者60例,年龄49～64岁,体重50～71kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=20):Ⅰ组采用全凭静脉麻醉,静脉注射眯达唑仑、瑞芬太尼、顺阿曲库铵和异丙酚麻醉诱导,静脉输注异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉;Ⅱ组采用静吸复合麻醉,麻醉诱导同Ⅰ组,吸入七氟醚或静脉输注异丙酚复合瑞芬太尼维持麻醉;Ⅲ组采用吸入全麻,吸入七氟醚,静脉注射瑞芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,吸入七氟醚,静脉输注瑞芬太尼维持麻醉.于麻醉诱导前30 min(T0)、麻醉后1、3、5 h、术毕、术后24、48、72 h(T2～7)时采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群及NK细胞、B淋巴细胞百分比.结果 与T0时比较,Ⅰ组～Ⅲ组T1-5时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分比和B淋巴细胞百分比降低,Ⅱ组和Ⅲ组T6时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞百分比降低(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T2,3,6时CD4+、CD4+/CD8+比值和Ⅲ组T2～6时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞百分比降低(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组T4.5时CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞百分比降低(P＜0.05).结论 与吸人麻醉和静吸复合麻醉比较,咪达唑仑、瑞芬太尼和异丙酚全凭静脉麻醉对口腔恶性肿瘤患者免疫功能的抑制程度较低.
-
静脉注射盐酸戊乙奎醚或多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者非开胸手术时呼吸力学的影响
目的 评价静脉注射盐酸戊乙奎醚或多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者非开胸手术时呼吸力学的影响.方法 择期行非开胸手术的COPD患者135例,年龄55～86岁,体重44～78 g,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=45):对照组(c组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和多索茶碱组(D组).麻醉诱导:静脉注射芬太尼4μg/kg、异丙酚1.5 mg/kg和顺阿曲库铵0.2 mg/kg,气管插管后行机械通气,维持PErCO2 40mm Hg.气管插管后5 rin时P组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg,D组静脉注射多索茶碱4 mg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.麻醉维持:静脉输注异丙酚5mg·kg-1·h-1和顺阿曲库铵0.2 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射芬太尼.术中维持听觉诱发电位指数15～20.于给药前即刻、给药后30、45和60min时,记录气道峰压、气道平台压、肺顺应性和气道阻力.结果 与C组比较,给药后各时点P组和D组气道峰压、气道平台压和气道阻力均降低,肺顺应性升高(P＜0.05);P组和D组各时点呼吸力学各参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射盐酸戊乙奎醚和多索茶碱均可改善COPD患者非开胸手术时的呼吸力学,有利于通气.
-
i-gel喉罩用于术前置入鼻胃管的腹腔镜手术患者气道管理的效果
目的 评价i-gel喉罩用于术前置入鼻胃管的腹腔镜手术患者气道管理的效果.方法 择期全麻下拟行腹腔镜手术患者55例,性别不限,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,年龄26～64,体重54～73 kg,Mallampati分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组:经i-gel喉罩放置胃管组(Ⅰ组,n=28)和术前经鼻放置胃管组(Ⅱ组,n=27).Ⅰ组经i-gel喉罩的引流管放置胃管,并经胃管引流胃液及气体,Ⅱ组术前经鼻放置并术中保留胃管,麻醉诱导前充分吸引后,再置入喉罩.术中监测血液动力学指标、SpO2、PETCO2和气道峰压.置入成功后行纤维支气管镜检查评分,并观察胃管位移的发生情况;记录喉罩置入时间、首次置入成功情况、气道密封压、罩体周围漏气和胃管引流情况.拔除喉罩后观察罩体内是否有血液或返流物,记录术后24 h内咽部不良反应的发生情况.结果 两组术中血液动力学平稳,SpO2、气道峰压均在正常范围,气道峰压低于喉罩密封压,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组喉罩置入时间、首次置入成功率、胃管引流率、气道密封压、罩体漏气发生率、口咽部解剖结构显露评分、咽部不良反应发生率、罩体内带血和有返流物的发生率比较差异均无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组胃管均未发生位移.结论 对于术前置入鼻胃管的腹腔镜手术患者,i-gel喉罩易于置入,气道密封性可靠,通气效果好,不影响胃管引流,可安全有效地用于该类患者的气道管理.
-
超声指导Fastrach喉罩导入气管插管定位的效果
经Fastrach喉罩导入气管插管由于不需直接提起会厌和显露声门,不仅具有经典喉罩易于维持通气的优点,而且具有优良的引导气管插管性能,广泛应用于临床.但由于是盲探导入气管插管,判断气管导管是否进入气管以及导管深度需通过听诊双肺呼吸音、胸廓的活动度、气道峰压(Ppeak)及PETCO2正常图形等传统指标,而上述指标均需要在肺通气中进行观察,存在一定的滞后性以及误差[1].超声技术在临床麻醉中的应用日趋增多,可用于深静脉穿刺及神经阻滞时皮肤穿刺点定位、标识血管走行,引导穿刺针接近靶神经以及确定局部麻醉药扩散分布等情况.研究表明,超声技术可应用于气管插管定位[2-3].本研究拟评价超声指导Fastrach喉罩导人气管插管定位的效果,为临床提供参考.
-
星状神经节阻滞对颅内动脉瘤手术患者脑血管痉挛的影响
目的 评价星状神经节阻滞对颅内动脉瘤手术患者脑血管痉挛的影响.方法 择期行颅内动脉瘤夹闭术患者40例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组)和星状神经节阻滞组(SGB组).两组均常规气管内插管,静吸复合维持麻醉.SGB组气管插管后立即以0.25%罗哌卡因10ml行左侧星状神经节阻滞.分别于切皮前、夹闭动脉瘤前、夹闭动脉瘤后30 min及术毕时采集静脉血样,测定血浆内皮素、降钙素基因相关肽及S100B蛋白水平;并于术后1、3 d时采用经颅多普勒技术监测双侧大脑中动脉和颈内动脉颅外段血流速率,记录脑血管痉挛的发生情况.术后1～7 d随访患者,记录脑缺血的发生情况.结果 与c组比较,SGB组血浆内皮素和S100B蛋白浓度降低,血浆降钙素基因相关肽浓度升高,术后脑血管痉挛及脑缺血的发生率降低(P＜0.05或0.01).结论 星状神经节阻滞可抑制颅内动脉瘤手术患者脑血管痉挛的发生,其机制与抑制血管内皮细胞释放内皮素,促进降钙素基因相关肽的释放有关.
-
超声联合神经刺激仪引导后入路臂丛神经阻滞的效果
对于肥胖、强直性脊柱炎和需要术后连续臂丛神经阻滞镇痛的的患者,神经刺激仪引导的后路臂丛神经阻滞是前外侧入路难以实施时的另一选择[1].虽然此种方法有其独特的优势,但是仍然存在误伤血管及神经并发症等风险.超声技术已广泛用于引导神经阻滞,超声联合神经刺激仪引导后入路臂丛神经阻滞能否降低上述风险尚有待研究.本研究拟探讨超声联合神经刺激仪引导后入路臂丛神经阻滞的效果.
-
羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对C02气腹患者PaCO2和腹膜巨噬细胞免疫功能的影响
腹腔镜手术气腹期间,C02可经变薄受损的腹膜毛细血管吸收人血致高碳酸血症[1-2];还可引起腹膜内环境改变,抑制腹膜巨噬细胞对细胞因子释放,出现免疫抑制[3-5].有研究表明,围术期输注6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)可降低毛细血管通透性[6-8].而其是否可预防腹腔镜手术患者气腹期间高碳酸血症的发生尚未定论.本研究拟评价HES 130/0.4容量治疗对CO2气腹诱发腹腔镜手术患者高碳酸血症和腹膜巨噬细胞免疫功能抑制的影响,为临床提供参考.
-
肺动脉内膜剥脱术联合冠状动脉旁路移植术麻醉管理1例
患者,男性,年龄53岁,体重65kg,3年前无明显诱因出现活动后胸闷、憋气,休息后缓解.1月前无诱因症状加重,伴咳嗽,5 d前咳血,超声心动图检查结果:右心扩大(右心房51mm×55 mm,右心室前后径43 mm),左室舒张末期内径30 mm,肺动脉增宽(肺动脉主干直径41mm),重度三尖瓣返流、肺动脉收缩压103mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心脏血管造影结果提示,双侧多发肺栓塞,病变累及右肺动脉主干.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
