中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非体外循环冠脉搭桥术病人瑞芬太尼或芬太尼复合异丙酚静脉麻醉效应的比较
非体外循环冠脉搭桥术(OPCAB)由于避免了体外循环给机体带来的不良影响,以其手术创伤小,术后并发症发生率低,医疗费用减少等优点,目前国外已广泛开展[1,2].其麻醉术后早清醒、早拔管,将使OPCAB更加完善,因此麻醉药的选择是关键.在传统的心脏手术麻醉中,常采取大剂量芬太尼(＞50μg·kg-1)麻醉,使术后机械通气和气管拔管时间延长.瑞芬太尼为超短效阿片类麻醉镇痛药,作用时间短,可控性好,但瑞芬太尼用于OPCAB麻醉的效果尚未定论.本研究旨在评价瑞芬太尼复合异丙酚静脉麻醉用于OPCAB病人的可行性.
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术前急性高容量血液稀释对上腹部手术患者维库溴铵量效关系的影响
急性高容量血液稀释(AHH)可影响肌松药的体内过程[1],但有关AHH对肌松药药效学的影响尚未定论.本研究拟评价AHH对上腹部手术患者维库溴铵量效关系的影响.
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三叉神经痛患者经皮微球囊压迫半月神经节术的麻醉体会
经皮微球囊压迫半月神经节术(PMC)是治疗三叉神经痛(TN)的有效方法[1].本院于2000年至今在全麻下行PMC治疗TN 656例,均获满意疗效.现就PMC的麻醉方法与体会报道如下.
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参附对二尖瓣置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的作用
参附注射液(SFI)主要成分为人参、附子的提取物,现代药理学研究及动物实验表明其对急性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤(IRI)后的心肌具有保护作用,并可抗缺氧和抗脂质过氧化,在临床上广泛用于休克、心力衰竭、急性心肌梗塞和心律失常的治疗[1-4],但防治二尖瓣置换术(MVR)患者心肌IRI尚无定论.本研究旨在探讨SF不同用药方式对MVR患者心肌IRI的作用.
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国人应用异丙酚靶控输注系统准确性的评价
目的评价Diprifusor-靶控输注(TCI)系统的临床执行情况.方法择期行腹部手术的患者27例,使用Diprifusor-TCI系统Graseby 3500泵异丙酚TCI,采用高效液相色谱荧光法检测血浆异丙酚浓度;采用执行误差(PE)的中位数(MDPE)、PE绝对中位数(MDAPE)、分散度和摆动度作为评价执行情况的指标.结果MDPE、MDAPE、分散度和摆动度的中位数(小值～大值)分别为14.9%(-21.6%～42.9%),23.3%(6.9%～62.5%),-1.9%·h-1(-32.7%·h-1～23.0%·h-1)和18.9%(4.2%～59.6%).PE不随用药时间的改变而增加,但随着靶浓度的增加而增加.结论所有患者术中麻醉效果满意,系统的偏离性较小,精密度较高且分散度小,但系统的Wobble偏大.此输注系统的药物动力学参数用于中国人需要进一步优化.
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急性高容量血液稀释联合控制性降压在骨科手术病人应用的可行性
目的观察急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压(CH)对骨科手术病人血液动力学以及组织器官氧代谢的影响.方法择期骨科手术病人48例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为4组,每组12例:A组为对照组;B组为单纯CH组;C组为单纯AHH组;D组为AHH联合CH组.四组病人均采用全身麻醉,术中连续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和尿量.分别于稀释前插管后(To)、稀释后(T1)、稀释后1 h(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)采集动脉血和混和静脉血测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸、混和静脉血氧饱和度(SvO2)、动、静脉血氧含量(CaO2、CvO2)以及Na+、K+、Ca2+等变化,并计算氧摄取率(ERO2),术中记录输血量、输液量和失血量.结果与A组比较,B、D组失血量减少,C组、D组的尿量增多(P＜0.05或0.01);与B组比较,C组、D组的尿量增多(P＜0.05);与C组比较,D组失血量减少(P＜0.05).与T0比较,C组、D组AHH后CVP升高(P＜0.01);B组CH后HR升高(P＜0.05);四组间ERO2、K+、Na+、乳酸比较差异无显著性(P＞0.05).结论术前AHH联合CH能够维持骨科手术病人的血液动力学稳定,明显减少出血量和异体输血,并对组织氧代谢无明显影响.
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硬膜外分娩镇痛对产妇子宫收缩的影响
目的研究硬膜外分娩镇痛对产妇子宫收缩的影响.方法随机选择20例有分娩镇痛要求且无产科并发症的单胎初产妇为试验组(E组),另随机选取拒绝接受分娩镇痛的同类产妇20例为对照组(C组).在E组产妇宫口开3.0 cm时行L2-3间隙硬膜外穿刺,接电脑镇痛泵行病人自控镇痛.分别测定产妇宫口开3 cm(T1)、宫口开3 cm后1 h(T2)和宫口开全时(T3)血浆前列腺素E2(PGE2)、催产素和皮质醇浓度,以及胎儿娩出时脐静脉血浆和羊水中皮质醇、催产素和PGE2浓度.同时记录产妇宫缩情况、产程经过、分娩方式及新生儿Apgar评分.结果与T1时相比,两组T2、T3时血浆PGE2升高(P＜0.05或0.01),T3时C组皮质醇浓度升高(P＜0.05);与C组相比,E组产妇T2、T3时血浆皮质醇浓度降低(P＜0.05或0.01),T2时宫腔压力和宫缩持续时间降低(P＜0.05或0.01),T2时宫缩间隔时间较C组延长(P＜0.01).脐血和羊水各指标及VAS评分组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论硬膜外分娩镇痛可引起子宫收缩力的一过性下降,但其与子宫收缩激素无关,对分娩过程也没有不良影响.
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再灌注期吸入异氟醚对不同程度大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的探讨再灌注期吸入异氟醚对不同程度全脑缺血再灌注损伤的保护效应及其机制.方法将42只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、复苏组(n=18)及对照组(n=18),后两组又分为缺血10min、15 min、20min三个时间点,每个时间点6只大鼠,建立大鼠清醒全脑缺血模型.复苏组于再灌注开始后立即吸入1.4%异氟醚30 min进行复苏.收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本,测定谷氨酸递质浓度.并进行运动功能双盲评定.双盲记数海马CA1区核完整的锥体细胞及凋亡细胞的百分率.结果与对照组相比,复苏组缺血再灌注早期海马组织谷氨酸递质浓度降低(P＜0.05);全脑缺血15min复苏组的运动功能评分升高(P＜0.05);全脑缺血10、15、20min对照组和复苏组海马神经细胞凋亡率均低于假手术组(P＜0.05);全脑缺血10、15 min复苏组海马CA1区神经细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论再灌注早期吸入异氟醚具有脑保护作用,其机制与促进脑缺血期间过度释放的谷氨酸递质于再灌注期的吸收有关.
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异丙酚对人心房肌细胞ATP敏感性钾电流的影响
目的探讨不同浓度的异丙酚对人离体心房肌细胞ATP敏感性钾电流(IKATP)的影响及电生理改变.方法取房缺或室缺修补术病人的右心耳组织,置于100%氧饱和无钙心肌细胞冷保护液中,并在30min内送至实验室.将标本剪成1 mm3小块,用二步酶解法分离出单一心房肌细胞.用膜片钳全细胞记录方法,观察不同浓度异丙酚(0.003、0.03和0.3 mmol·L-1)对心房肌单一细胞IKATP的影响.结果在电极内液含ATP(0.3 mmol·L-1)条件下,记录到一束外向K+电流.该电流可被KATP通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L-1)抑制,表明此电流为IKATP.异丙酚使IKATP外流增加,且浓度与电流激活率呈线性回归(r2=0.9999,P＜0.05).结论异丙酚通过浓度依赖方式激活心房肌细胞IKATP,对人心房肌具有抑制作用.
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氯胺酮对兔蓝斑去甲肾上腺素释放的影响
目的观察氯胺酮对家兔脑内蓝斑区去甲肾上腺素(NE)释放的影响,以探讨其心血管反应是否有中枢机制参与.方法选择雄性新西兰兔9只,静脉注射氯胺酮2 mg/kg,并以50 μg/(kg·min)的速率静脉泵注20 min.使用推挽灌流法收集蓝斑区引流脑脊液(CSF),用高效液相色谱法测定NE浓度.结果静脉注射氯胺酮后及泵注维持期间,CSF中NE浓度升高(P＜0.01),从(16±3)pg/μl上升至(32±4)pg/μl;停药0～20min期间,CSF中NE浓度有所下降(P＜0.05),但仍高于基础值(P＜0.01);停药后21～40min期间,CSF中NE浓度恢复至基础值水平.结论氯胺酮可升高蓝斑区NE的释放,提示氯胺酮的心血管反应可能有中枢机制参与.
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利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响
目的观察利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响.方法将体外培养的PC12细胞分为6组,分别采用正常不含药液的培养基(C组);含400 μmol·L-1NMDA的培养基(N组);NMDA分别混合10μmol·L-1(L1组)、102μmol·L-1(L2组)、103 μmol·L-1(L3组)以及104μmol·L-1(L4组)利多卡因的培养基培养5 d,应用流式细胞仪测定细胞DNA相对含量,解析细胞周期,计算S期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为S期分数(SPF)和S期与G2期细胞荧光强度之和与M期细胞荧光强度的比值[(S+G2)/M].结果与C组比较,N、L1组SPF和(S+G2)/M均降低(P＜0.05),L4组SPF降低(P＜0.05),而L2及L3组SPF和(S+G2)/M差异无统计学意义(P＞0.05).与N组比较,L2、L3及L4组SPF和(S+G2)/M升高(P＜0.05),L1组SPF升高(P＜0.05),而(S+G2)/M差异无统计学意义(P＞0.05).结论NMDA可以通过抑制PC12细胞DNA合成而影响细胞的增殖活性,利多卡因能拮抗NMDA对PC12细胞增殖的抑制作用.
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重组小鼠神经生长因子前导肽和人β-内啡肽融合基因非增殖型腺病毒的构建和鉴定
目的构建并鉴定携带小鼠神经生长因子前导肽(PN)和人β-内啡肽(β-EP)融合基因非增殖型腺病毒(Ad-NEP).方法取出生2周、雄性昆明小鼠的颌下腺组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增得到PN上游部分序列,全基因合成PN下游部分和人β-EP序列并将其与PN上游部分连接成融合基因并测序.采用AdEasyTM System细菌内重组的方法构建携带小鼠PN和人β-EP融合基因非增殖型腺病毒,PCR鉴定后扩增不含野毒的阳性克隆并纯化,采用50%组织培养感染剂量(TCID50)法测定病毒滴度;体外转染人皮肤癌上皮(A431)细胞,3 d后RT-PCR观察融合基因的转录,免疫组化法检测细胞内β-EP的表达,放射免疫法检测感染后1、3、7 d时培养基内β-EP的浓度.结果融合基因序列正确,PCR可检测到475 bp的融合基因条带并排除野病毒株,腺病毒Ad-NEP滴度为1.5×1010pfu/ml.A431细胞转染病毒后3 d RT-PCR可以检测到475 bp大小的融合基因片段,免疫组化染色后细胞内出现橙黄色浓染颗粒,Ad-NEP组感染后1、3、7 d时细胞培养基内人β-EP浓度高于对照组(P＜0.01),感染后3、7 d Ad-NEP组β-EP浓度比感染后1 d高(P＜0.05或0.01).结论成功构建能在体外培养的非神经内分泌细胞内外高效转基因表达人β-EP的重组腺病毒.
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硝基酪氨酸对大鼠α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响
目的观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(n=12)和3-NT组(n=12).两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5 μmol·kg-1)30、90min后,静脉注射α1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5～2.5μg·kg-1和垂体加压素1.3～5.2μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比.另取6只健康雄性SD大鼠胸主动脉环置于Krebs Ringer液中,先以累加给药方式给予PE 1×10-9～3×10-5μmol建立PE的剂量-反应曲线;5次清洗后,将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol 3-NT Krebs Ringer液)孵化60 min,然后重复上述PE激发的血管收缩反应.结果与对照组相比,PE增高大鼠MAP的作用可被3-NT抑制,且与时间有关,而对垂体加压素引起的MAP增高没有影响.在血管环张力实验中,对照组及3-NT组对PE的浓度反应曲线和Emax、EC50均无显著性差异.结论3-NT选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应,但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关,提示3-NT可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性.
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异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响
目的观察异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)反应的影响及可能机制.方法雄性SD大鼠,麻醉后取出心肺并制成肺动脉环,给予不同的悬挂初张力,以得到鼠肺动脉环收缩的适初张力,在此适初张力下测定肺动脉环的HPV反应强度;此后,分别给予不同浓度的异丙酚(1、3、10、30、100 μmol/L)测量HPV反应强度的变化.测量60mmol/L KGl引起的肺动脉环收缩强度,并比较异丙酚(10、30 μmol/L)预先给药后收缩强度的改变;累计剂量式加入去氧肾上腺素(PE)测量肺动脉环收缩强度,并与异丙酚(10、30 μmol/L)预先给药后进行比较.结果小剂量异丙酚对HPV反应无明显影响(P＞0.05),随着剂量的增加对HPV的影响加大(P＜0.05).异丙酚呈剂量依赖性抑制肺动脉对KCI的收缩反应(P＜0.05).异丙酚抑制肺动脉对PE的收缩反应与剂量有关,不仅对PE引起的大收缩反应具有抑制作用,且导致肺动脉对PE的敏感性降低.结论异丙酚剂量依赖性抑制鼠肺动脉环的HPV反应,其可能机制是异丙酚对于肺动脉平滑肌细胞内钙的敏感性、内钙释放以及多种钙离子通道的抑制作用.
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切口痛兔硬膜外小剂量纳洛酮混合吗啡的镇痛效应
纳洛酮是吗啡类药物的特异性拮抗剂,静脉给药时,它可以逆转吗啡的全部药理效应.本研究拟观察硬膜外纳洛酮混合吗啡对切口痛兔的镇痛效应.
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家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性
目的观察鞘内注射复方倍他米松的神经毒性.方法选择24只成年家兔,随机分为四组.Ⅰ组:不施加任何处理;Ⅱ组:经枕骨大孔向兔蛛网膜下腔注射生理盐水0.2 ml,每周1次;Ⅲ组:除注射药为复方倍他米松200μg(0.2 ml)外,其余处理同Ⅱ组;Ⅳ组:注射复方倍他米松400μg(0.2ml),其余处理同Ⅱ组.3周后处死动物,用生理盐水及戊二醛灌注,取出颈部脊髓(C1～6)放入4℃2%戊二醛内做后固定.观察脊髓组织细胞形态的变化.结果Ⅰ、Ⅱ组脊髓组织细胞形态未见异常;Ⅲ、Ⅳ组脊髓组织细胞的病理改变主要为神经纤维水肿、脱髓鞘、神经元突起消失、结构模糊,线粒体肿胀、空泡变性.结论鞘内注射复方倍他米松可引起脊髓的损害.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
