中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
含IκB基因的腺病毒转染对大鼠油酸和内毒素诱发多器官功能障碍综合征的影响
目的 评价含IκB基因的腺病毒转染对大鼠油酸和内毒素(LPS)诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的影响.方法 成年SD大鼠50只,雌雄不拘,体重100～120 g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、MODS组(M组,n=20)和IκB基因转染组(T组,n=20).C组尾静脉注射生理盐水0.25 ml/kg,M组和T组尾静脉分别注射油酸0.25 ml/kg;4 h后,C组颈内静脉注射生理盐水1 ml,M组和T组分别注射LPS 3.5 mg/ks(1 ml);同时T组注射含boB基因1 ml的腺病毒(滴度1 × 109 pfu)进行转染.C组于给予生理盐水后7 d、M组和T组于注射LPS或基因转染后1、7 d时,腹主动脉采血样,测定血浆肌酸磷酸肌酶、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酐的水平,并进行血气分析;然后处死大鼠,取肝、肺组织,根据阳性细胞百分比和阳性细胞染色程度进行免疫组化染色评分,并测定NF-κB p65蛋白表达水平,以反映NF-κB活性.结果 与C组比较,M组血浆肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平升高,PH值降低,M组和T组PaO2降低,肺、肝组织免疫组化染色评分和NF-κB活性升高(P<0.05);与M组注射LPS后1 d时比较,M组注射LPS后7 d时pH值降低,T组基因转染后1 d时血浆谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平降低,肝组织NF-κB活性降低(P<0.05);与M组注射LPS后7 d时比较,T组基因转染后7 d时血浆肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平降低,PaO2升高,肺、肝组织免疫组化染色评分降低,NF-κB活性降低(P<0.05).结论 含IκB基因的腺病毒转染可抑制大鼠NF-κB活化,阻断其调控炎性因子的合成,从而减轻油酸和内毒素诱发的MODS.
-
戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤时NF-κB的影响
目的 探讨戊乙奎醚预先给药对大鼠急性肺损伤(ALI)时NF-κB的影响.方法 雄性SD大鼠35只,体重210～280 g,随机分为5组(n=7):对照组(C组)、ALI组和低、中、高剂量戊乙奎醚组(P1-3组).采用经尾静脉注射内毒素5 mg/kg的方法建立大鼠ALI模型.C组和ALI组经腹腔注射生理盐水0.5 ml,P1～3组分别经腹腔注射戊乙奎醚0.03、0.1和3 mg/kg,30 min后ALI组、P1～3组制备AU模型,C组不制备模型.于静脉注射LPS后4 h时,行血气分析,计算氧合指数;称量肺组织湿重(W)、干重(D),计算W/D;采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;采用RT-PCR法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平;采用ELISA法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量;采用非放射性EMSA法测定肺组织NF-κB活性;采用免疫组织化学法测定肺组织NF-κB的表达水平.结果 与C组比较,其余各组氧合指数降低,肺组织W/D和MPO活性、TNF-α,IL-1β含量及其相应mRNA表达水平、NF-κB活性和表达水平均升高(P<0.05或0.01);与ALI组比较,P1～3组氧合指数升高,肺组织W/D和MPO活性降低,TNF-α、IL-1β含量及其相应mRNA表达水平降低,NF-κB活性和表达水平降低(P<0.05);P1～3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 戊乙奎醚预先给药减轻大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制NF-κB的活化,下调NF-κB的表达,降低肺组织炎性反应有关.
-
脑死亡供体鼠吸入一氧化碳对受体鼠移植肺损伤的影响
目的 评价脑死亡供体鼠吸入一氧化碳(CO)对受体鼠移植肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为3组(n=8),接受非脑死亡供体肺组(NBD组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,但不诱导脑死亡,观察2.5 h;接受吸入氧气的脑死亡供体肺组(BDO2组)供体鼠确认脑死亡后吸入40%氧气2 h;接受吸入CO的脑死亡供体肺组(BDCO组)供体鼠确认脑死亡后吸入40%氧气和0.025%CO混合气2 h.处理结束后取供体左肺,进行原位异体肺移植,受体鼠每30 min进行一次动脉血气分析.肺移植成功后2 h处死受体鼠,采集右股动脉血样,采用嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度;采用ELISA法测定血浆白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-10浓度.计算移植肺组织湿/干重比(W/D);测定移植肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行移植肺组织损伤评分.结果 与C组比较,BDO2组和BDCO组PaO2/FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度降低,移植肺组织W/D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);与BD02组比较,BDCO组PaO2/FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度升高,移植肺组织W/D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05).结论 脑死亡供体鼠吸入CO 2 h可减轻受体鼠移植肺损伤,其机制可能是吸入CO提高了移植肺的抗氧化能力,减轻了移植后局部和全身炎性反应.
-
罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化
目的 评价罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化,以探讨罗哌卡因脊髓神经毒性的机制.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重260～300 g,按改良Yaksh法鞘内置入脊髓微导管,取鞘内置管成功的大鼠54只,随机分为3组(n=18):生理盐水组(NS组)、0.5%罗哌卡因组(R1组)和1%罗哌卡因组(R2组).R1组和R2组于置管后第7天经脊髓微导管分别注射0.5%、1%罗哌卡因0.12μl/g,注药速率10 μl/15 s,每隔1.5小时给药1次,给药期24 h,共注药16次,NS组注射等容量生理盐水.于后1次鞘内注射罗哌卡因或生理盐水后,每隔10分钟行双下肢运动阻滞评分1次,共5次(T1-5),以评价运动阻滞效果;于鞘内注射罗哌卡因或生理盐水后6、12和24 h(T6-8)时随机取6只大鼠,处死后取脊髓,光镜和电镜下观察病理学结构,并测定脊髓组织Bax和Bcl-2的表达水平.结果 与NS组比较,R1组T1,2时、R2组,T1-3时大鼠双下肢运动阻滞评分升高,R1组脊髓组织Bax、Bcl-2表达均上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值差异无统计学意义(P>0.05),R2组脊髓组织Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05).R1组超微结构改变主要为线粒体和内质网轻度肿胀,而神经细胞未发生凋亡;R2组脊髓神经细胞出现了核固缩等早期凋亡改变.结论 罗哌卡因的脊髓神经毒性可能与激活神经细胞线粒体凋亡途径有关.
-
人神经生长因子β基因转染对神经病理性痛大鼠脊髓背角致痛物质含量的影响
目的 探讨人神经生长因子β(hNGFβ)基因转染对神经病理性痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,随机分为3组(n=16):假手术组(Ⅰ组)假手术后立即鞘内注射人工脑脊液;Ⅱ组和Ⅲ组制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,术后分别立即鞘内注射人工脑脊液或重组腺病毒介导入神经生长因子β(Ad-hNGFβ)基因.于术前1 d、转染后28 d内每4天测定热痛阈、机械痛阈及行为学评分.每组分别于转染后4、7、14及28 d各处死4只大鼠,取脊髓组织,采用免疫组织化学法测定SP和CGRP含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组行为学评分升高,机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组行为学评分及机械痛阈差异无统计学意义(P>0.05),转染后8～24 d热痛阈升高(P<0.05).术后Ⅱ组和Ⅲ组术侧脊髓背角SP及CGRP含量明显高于Ⅰ组,术后7～28 dm组术侧脊髓背角SP及CGRP含量明显低于Ⅱ组(P<0.05或0.01).结论 Ad-hNGFβ基因转染可能通过降低脊髓背角SP及CGRP含量减轻神经病理性痛大鼠的热痛觉过敏.
-
急性内脏痛大鼠脊髓背角神经元ERK1/ERK2磷酸化水平的变化
目的 探讨脊髓背角神经元细胞外信号调节激酶(ERK)是否参与急性内脏痛的形成.方法 第一部分成年雌性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6),假手术组(S组)不行宫颈扩张,UCD25组、UCD50组、UCD75组和UCD100组分别采用25、50、75、100 g的强度进行宫颈扩张10 s,10 min后处死大鼠,采用免疫组化方法测定颈段(C5～8)、胸段(T5～8)、胸腰段(T12～L2)及腰骶段(L6～S1)脊髓背角神经元磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)表达水平.第二部分成年雌性SD大鼠20只,宫颈扩张(强度为75 g)10 s,于宫颈扩张后10、30、60及120 min时分别处死5只大鼠,测定胸腰段(T12～L2)p-ERK1/ERK2表达水平.结果 与S组比较,其它各组胸腰段p-ERK1/ERK2表达上调,其中UCD75组和UCD100组明显(P<0.05),其他脊髓段p-ERK1/ERK2表达差异无统计学意义(P>0.05).宫颈扩张后60 min时胸腰段p-ERK1/ERK2表达达高峰(P<0.05).结论 胸腰段脊髓背角神经元ERK参与了宫颈扩张诱发大鼠急性内脏痛的形成.
-
CYP3A4*1G基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响
目的 探讨CYP3A4*IG基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响.方法 择期全麻下子宫肌瘤剔除术或子宫全切手术病人139例,河南籍,汉族,年龄20～50岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行CYP3A4*1G多态性位点的检测,根据基因型将病人分成野生型纯合子组、突变型杂合子组和突变型纯合子组.病人清醒后行视觉模拟评分(VAS),当VAS超过3分时,则间断静脉注射芬太尼20 μg,直至VAS≤3分时开始病人自控静脉镇痛,维持VAS不超过4分,记录病人自控静脉镇痛24 h内芬太尼的用量.结果 与突变型纯合子组比较,突变型杂合子组和野生型纯合子组病人自控静脉镇痛24 h内芬太尼用量增多(P<0.05),突变型杂合子组和野生型纯合子组该指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 CYP3A4*1G基因多态性是引起芬太尼药效学个体差异的遗传因素之一.
-
吗啡耐受大鼠脊髓NR2B与mGluR5的相互作用
目的 评价吗啡耐受大鼠脊髓含2B亚基的NMDA受体(NR2B)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的相互作用.方法 雄性SD大鼠,体重220～280 g,取鞘内置管成功的大鼠16只,随机分为2组(n=8).对照组(C组)鞘内注射生理盐水10 μl;吗啡组(M组)鞘内注射吗啡10 μg(10 μl).每日给药2次,连续7 d.于给药前和给药后30 min采用热水缩尾法测定痛阈,计算大镇痛效应百分比(MPE).后1次痛阈测定结束后第2天,处死大鼠,取L4-5,脊髓背角,采用Western blot法测定NR2B和mGluRS蛋白表达水平;应用免疫共沉淀技术,NR2B抗体沉淀提取蛋白,Western blot法检测沉淀物.结果 与C组比较,给药1～5 d时M组MPE升高(P<0.01),给药7 d时差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,M组NR2B蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),mGluRS蛋白表达上调(P<0.01).免疫共沉淀法证实NR2B与mGluR5存在相互作用.结论 吗啡耐受大鼠脊髓NR2B与mGluR5存在相互作用.
-
氯诺昔康超前镇痛时对乳腺癌根治术患者血小板活化的影响
氯诺昔康是新型非甾体类抗炎镇痛药,可抑制前列腺素类的合成,临床上已应用于超前镇痛.血栓素A2(TXA2)是前列腺素类物质,可促进血小板活化.氯诺昔康可抑制血小板中TXA2的合成,其围术期应用是否会引起异常出血尚不清楚,因此,本研究拟评价氯诺昔康超前镇痛时对乳腺癌根治术患者血小板活化的影响,评价氯诺昔康用药的安全性.
-
异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响.方法 雄性SD大鼠30只,2～3月龄,体重200～250 g,随机分为5组(n=6):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)、异丙酚+电休克组(PE组).采用孤养加慢性不可预见性应激法建立抑郁模型,建模后C组和D组腹腔注射生理盐水3 ml,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg,3组均不行电刺激;E组和PE组分别腹腔注射生理盐水3 ml或异丙酚100 mg/kg后行电休克治疗(频率50 Hz、电流50 mA、持续时间20 ms).各组处理隔日1次.共6次.于建模前1天(基础状态),建模后第1天(T1)及处理后第2天(T2)采用Open-field法行行为学评分.于T1.2时采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,测定后处死,采用高效液相色谱法分析海马谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,计算Gln/GABA比值.结果 与C组比较,其余4组行为学评分降低,学习记忆功能降低,D组和P组Glu含量升高,GABA含量降低,Glu/GABA比值升高,E组Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05);与D组和P组比较,E组行为学评分升高,学习记忆功能降低,Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05),PE组行为学评分升高,Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05),学习记忆功能差异无统计学意义(P>0.05);与E组比较,PE组学习记忆功能增强,Glu含量升高,GABA含量降低,Glu/GABA比值升高(P<0.05).结论 异丙酚预先给药改善电休克治疗后学习记忆功能的机制可能与异丙酚调节Glu和GABA功能状态的平衡有关.
-
异丙酚对健康志愿者局部脑血流的影响
目的 评价异丙酚对健康志愿者局部脑血流的影响,初步筛选其全麻作用的中枢靶位.方法 健康志愿者7名,性别不限,年龄24～34岁,体重50～69 kg,ASA Ⅰ级.志愿者随机静脉输注生理盐水4 mg·kg-1·h-1(清醒状态)、异丙酚妓应室靶浓度1.5 μg/ml(镇静状态)和3.0 μg/ml(意识消失状态),间隔至少48 h.静脉输注生理盐水10 min或达设定的效应室靶浓度后,稳定10 min,静脉注射99Tcm-双半胱乙酯0.5 mCi/kg,10 min后停止输注异丙酚使志愿者清醒,并在清醒后10 min内采用单光子发射断层扫描仪测定局部脑血流量(rCBF).结果 与清醒状态时比较,志愿者镇静状态时全脑CBF降低,大脑皮层rCBF降低(P<0.05),皮层下区rCBF差异无统计学差异(P>0.05),意识消失状态时全脑CBF、大脑皮层和皮层下区rCBF均降低(P<0.05);与镇静状态时比较,志愿者意识消失状态时小脑、顶叶、丘脑、扣带回、海马和额叶rCBF降低(P<0.05).3种状态下全脑CBF与BIS呈正相关(r=0.883,P<0.05).结论 异丙酚产生镇静效应时,健康志愿者大脑皮层rCBF降低,产生意识消失效应时大脑皮层区和皮层下区rCBF均降低,尤其是丘脑、海马、扣带回等区域,提示这些区域可能是异丙酚麻醉的中枢作用靶位.
-
复合靶控输注异丙酚时瑞芬太尼抑制重症肌无力患者气管插管反应的药效学
目的 探讨复合靶控输注异丙酚时瑞芬太尼抑制重症肌无力患者气管插管反应的药效学.方法 拟行经胸骨正中劈开胸腺切除术的重症肌无力患者45例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,TCI异丙酚和瑞芬太尼进行麻醉诱导,异丙酚血浆靶浓度为4 μg/ml,瑞芬太尼初始效应室靶浓度(Ce)为1.8 ng/ml,依次按2.7、4.0、6.0 ng/ml梯度递增,至患者可耐受喉麻管置入声门下进行气管内表麻后,进行气管插管.采用概率单位回归分析法分别计算瑞芬太尼抑制气管插管反应的Ce50和Ce95.结果 瑞芬太尼抑制气管插管反应的Ce50为2.2 ng/ml,其95%可信区间为2.0～2.3 ng/ml;抑制气管插管反应的Ce95为3.0 ng/ml,其95%可信区间为2.8～3.5 ng/ml.结论 复合靶控输注异丙酚(血浆靶浓度为4 μg/ml)时,瑞芬太尼抑制重症肌无力患者气管插管反应的Ce50和Ce95分别为2.2、3.0 ng/ml.
-
氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响
目的 评价氨溴索预先给药对兔单肺通气时肺损伤的影响.方法 家兔67只随机分为4组,麻醉下气管插管,机械通气,A组(n=18)持续双肺通气4 h,B组(n=16)、C组(n=15)和D组(n=18)单肺通气2 h后恢复双肺通气2 h,C组和D组在单肺通气前分别静脉注射氨溴索5、15 mg/kg(生理盐水稀释至20 ml),B组给予等容量生理盐水.分别于麻醉前(基础状态)、单肺通气1、2 h、恢复双肺通气1、2 h时采集静脉血样,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8浓度,进行白细胞(WBC)计数和中性粒细胞计数,后一次采集血样后,处死动物,取双侧肺组织,光镜下观察肺组织病理学.结果 与A组比较,B组、C组和D组SOD活性降低,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数升高(P<0.05或0.01).与B组比较,C组和D组SOD活性升高,TNF-α、IL-6、IL-8、WBC计数和中性粒细胞计数降低(P<0.05或0.01).C组和D组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).A组双侧肺组织未见明显损伤;C组和D组非通气侧肺组织损伤轻于B组.结论 静脉注射氨溴索5、15 mg/kg可减轻单肺通气诱发兔肺损伤,其机制与抑制炎性反应及脂质过氧化反应有关.
-
强直性脊柱炎患者TmviewTM EVO2喉镜引导气管插管的效果
气管插管时常采用Macintosh喉镜.困难气道患者声门显露困难,采用Macintosh喉镜引导气管插管易造成插管困难.TruviewTM EVO2喉镜(Treview喉镜)是一种新型的光学间接式插管喉镜,可提高对声门结构的显露,提高气管插管成功率[1-3].本研究拟通过与Macintosh喉镜进行比较,评价强直性脊柱炎患者Truview喉镜引导气管插管的效果.
-
全麻患者密闭式吸痰时机械通气参数的调节
对机械通气患者,在气管导管与螺纹管之间连接一个三通吸痰衔接管进行密闭式吸痰,虽可避免暂停机械通气[1-3],但打开三通吸痰衔接管吸痰口时,不仅会有气体漏出,而且由于吸引器的负压吸引作用,使潮气量降低,仍导致肺通气量不足.为避免肺通气量不足发生,本研究拟探讨全麻患者进行密闭式吸痰时机械通气参数的调节水平.
-
置入喉罩对患者双侧颈部血管位置的影响
喉罩已广泛应用于临床麻醉,有研究表明,置入喉罩后右侧颈部血管位置发生改变,颈总动脉和颈内静脉重叠覆盖程度增加,右侧颈内静脉穿刺困难程度增加,右颈内静脉高、中位穿刺困难,低位为适宜穿刺位置[1].而置入喉罩对左侧颈部血管位置的影响与右侧是否不同尚不清楚.本研究通过应用多普勒超声技术,观察置入喉罩前、后双侧颈总动脉、颈内静脉相对位置的变化,探讨置入喉罩后对患者双侧颈部血管位置的影响,为临床血管穿刺等操作提供理论依据.
-
气道异物取出术患儿Manujet Ⅲ手控喷射通气的效果
目的 评价气道异物取出术患儿Manujet Ⅲ手控喷射通气的效果.方法 拟行气道异物取出术患儿120例,年龄10月～12岁,体重8～35 kg,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=40):S组保留自主呼吸;P组通过硬支气管镜侧孔行手控间歇正压通气;J组喷气导管经鼻置入气管,采用ManujetⅢ装置行手控喷射通气.记录术者置镜满意情况、术中缺氧发生情况、异物移除情况、手术时间、麻醉恢复时间和不良反应的发生情况.结果 与S组比较,P组和J组手术时间、麻醉恢复时间缩短,置镜满意率升高,术中缺氧发生率、屏气和躁动发生率降低(P<0.05);与P组比较,J组术中缺氧发生率降低(P<0.05).结论 气道异物取出术患儿术中使用Manujet Ⅲ装置行手控喷射通气可降低术中缺氧的发生机率,且不影响术者操作.
-
控制性低中心静脉压对肝叶切除术患者小肠氧代谢的影响
目的 评价控制性低中心静脉压(CVP)对肝叶切除术患者小肠氧代谢的影响.方法 全麻下择期行肝叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=10):正常CVP常规输液组(Ⅰ组)、低CVP限制输液组(Ⅱ组)和低CVP常规输液组(Ⅲ组).Ⅰ组及Ⅲ组麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液8～10 ml/kg,麻醉诱导期间开始静脉输注乳酸钠林格氏液和6%羟乙基淀粉130/0.4(1:1)10～15 ml·kg-1h-1.Ⅱ组麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液1 ml/kg,麻醉诱导期间开始静脉输注乳酸钠林格氏液1 ml·kg-1·h-1,至肝实质完全离断前.Ⅱ组和Ⅲ组开腹前静脉注射呋塞咪10 mg,开腹后静脉输注硝酸甘油0.05～0.8μg·kg-1·min-1,在肝实质开始离断前降低CVP至0～5 cm H2O并维持到肝实质完全离断,肝实质完全离断后停用硝酸甘油并快速静脉输注乳酸钠林格氏液和6%羟乙基淀粉130/0.4,使CVP>6 Cm H2O.分别于开腹后降CVP前(T1)及肝实质完全离断后升高CVP前(T2)取桡动脉血样和肠系膜上静脉血样,进行血气分析,测定乳酸盐浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CsmvO2)、氧摄取率(ERO2)和肠系膜上静脉-动脉乳酸盐浓度差(Dsmv-aBL).结果 与T1时比较,三组T2时CaO2和CsmvO2均下降(P<0.05),但都在正常范围内,ERO2和Dsmv-aBL差异无统计学意义(P>0.05).三组各时点PaO2、SaO2、CaO2、CsmvO2、ERO2和Dsmv-aBL比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 控制性低CVP对肝叶切除术患者小肠氧代谢无不良影响,提示机体的氧供需仍能保持平衡.
-
非转流原位肝移植术患者术中血浆胶体渗透压的变化
目的 分析非转流原位肝移植术患者术中血浆胶体渗透压的变化.方法 择期经典非转流原位肝移植术患者30例,年龄35～60岁,ASA Ⅱ～Ⅳ级,肝功能Child-Push分级B或C级.静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、异丙酚及维库溴铵行麻醉诱导,静脉输注异丙酚,吸入异氟醚,并间断静脉注射舒芬太尼及维库溴铵维持麻醉.术中静脉输注入血白蛋白注射液及新鲜冰冻血浆等液体,无肝前期维持血红蛋白浓度70～80 g/L,尿量1 ml·kg-1·h-1,中心静脉压4～7 mm Hg;无肝期维持血红蛋白浓度80～100 g/L,尿量0.5 mll·kg-1·h-1,中心静脉压0～3 mm Hg;新肝期维持尿量1-2 ml·kg-1·h-1,中心静脉压4～10 him Hg.于建立肘正中静脉通路时(T0)、切皮即刻(T1)、无肝前期60 min(T2)、无肝即刻(T3)、无肝期30 mm(T4)、新肝即刻(T5)、新肝期30 min(T6)及术毕(T7)时取静脉血样5 ml,测定血浆胶体渗透压、血浆晶体渗透压及血清白蛋白浓度.结果 与T0时比较,T2-6时血浆胶体渗透压、T2-7时血清白蛋白浓度及T4-7时血浆晶体渗透压均升高(P<0.05或0.01),但仍在正常范围内.结论 非转流原位肝移植术中常规液体管理可维持正常血浆胶体渗透压,提示常规液体管理方案是可行的.
-
利多卡因诱发Ⅰ型变态反应1例
患者,男性,55岁,诊断为双侧腹股沟斜疝入院.入院后血常规示:PLT 160×109/L;凝血功能示:Am 36 8,SPT 33 8,PIT 12 s;心电图示:窦性心率,心率78次/min;X线检查示:脊柱无畸形.无麻醉禁忌证.有青霉素过敏史,无家族遗传病病史.拟在硬膜外麻醉下行双侧腹股沟斜疝修补术.
-
吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重180～200 g,应用Langendorff灌流装置,采用全心停灌45 min、再灌注60 min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.实验一:取模型制备成功的心脏32个,随机分为4组(n=8):Ⅰ组～Ⅳ组,Ⅰ组不予处理,Ⅱ组～Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含0.3、3.0和30 μmol/L吗啡的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min;实验二:根据实验一的结果,选择对离体心脏缺血再灌注损伤影响强的吗啡浓度,另取模型制备成功的心脏32个,随机分为4组(n=8):Ⅰ组～Ⅳ组,Ⅰ组不予处理,Ⅱ组～Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含吗啡的K-H液5、10和20 min,随后灌注正常K-H液50 min;实验三:根据实验二的结果,选取对离体心脏缺血再灌注损伤影响强的吗啡后处理方法.另取模型制备成功的心脏37个,随机分为5组:Ⅰ组(n=8)不予处理;Ⅱ组(n=8)、Ⅲ组～Ⅴ组(n=7)于再灌注即刻分别灌注含吗啡、10 μmol/L非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮和吗啡、5 μmol/L选择性κ受体阻断剂nor-binahorphimine和吗啡、5 μmol/L选择性δ受体阻断剂naltrindole和吗啡的K-H液,各组均再灌注正常K-H液50 min.于再灌注60 min时测定心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,计算心肌缺血危险区/梗塞区(IS/AAR).结果 根据实验一、二的结果于再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液10 min行后处理.实验三的结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅴ组心肌IS/AAR和CK-MB活性降低,Ⅳ组心肌CK-MB活性降低(P<0.05或0.01),Ⅲ组以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组心肌IS/AAR和CK-MB活性升高(P<0.01),Ⅴ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,此作用可能与激活心肌κ受体有关.
-
体外循环下冠状动脉旁路移植术患者尼可地尔术前用药的心肌保护作用
目的 评价尼可地尔术前用药对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的心肌保护作用.方法 择期CPB下CABG患者30例,年龄45～64岁,体重45～90 kg,ASAⅡ或Ⅲ级.随机分为2组(n=15):对照组(C组)和尼可地尔组(N组).N组麻醉前30 min口服尼可地尔10 mg,C组麻醉前不给予尼可地尔.于手术开始时(T1)、停CPB后即刻(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)、术毕(T5)时记录HR、MAP、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)和心排血量(CO),计算每搏指数(SI)、左室每搏功指数(LVSWI)、右室每搏功指数(RVSWI)、周围血管阻力(SVR)和肺血管阻力(PVR).于麻醉诱导前(T0,基础状态)、T3、术后6 h(T6)、24 h(T7)时采集静脉血样8ml,采用ELLSA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度.结果 与C组比较,N组T7时血清cTnⅠ浓度降低(P<0.05).与基础值比较,C组其余各时点血清cTnⅠ浓度升高(P<0.01),N组其余各时点血清cTnI浓度差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,N组SVR降低(P<0.05),其余血液动力学指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 术前30 min口服尼可地尔10 mg对体外循环下冠状动脉旁路移植术患者具有一定程度的心肌保护作用.
-
不同麻醉下冠状动脉旁路移植术患者体外循环时脑内氨基酸水平的比较
目的 比较不同麻醉下冠状动脉旁路移植术患者体外循环(CPB)时脑内兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的水平.方法 择期CPB下冠状动脉旁路移植术患者80例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=40):异丙酚复合麻醉组(P组)和七氟烷复合麻醉组(S组).麻醉诱导后气管插管,机械通气.麻醉维持:P组气管插管后靶控输注异丙酚,血浆靶浓度1～2 μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.2～0.4 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg;S组静脉输注瑞芬太尼0.2-0.4 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg,吸入七氟烷(呼气末浓度0.5%～1.0%).CPB期间通过体外循环机输入新鲜气体及2%～3%七氟烷.术中维持脑电双频谱指数40～50.于切皮前即刻(T1)、CPB开始5 min(T2)、降温结束后5 min(T3)、复温至鼻咽温37℃即刻(T4)、30 min(T5)及60 min(T6)时取右颈内静脉球部血样,测定血浆谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)浓度,计算兴奋性毒性指数.结果 与S组比较,P组T4-6时Glu浓度及兴奋性毒性指数降低,GABA浓度升高,L时Gly浓度升高(P<0.01).结论 异丙酚复合麻醉可抑制CPB复温期脑内兴奋性氨基酸释放,有助于兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸水平的平衡.
-
肺保护液对肺动脉高压患儿体外循环后炎性反应的影响
肺损伤是先天性心脏病患儿体外循环后常见的并发症,在合并肺血管病变如肺动脉高压时肺损伤较为严重,导致动脉氧合不足、肺间质水肿和肺顺应性下降等[1].研究表明,经肺动脉灌注低温肺保护液可明显改善肺动脉高压患儿体外循环后的肺功能[2].本研究拟评价肺保护液对肺动脉高压息儿体外循环后炎性反应的影响,探讨其肺保护作用的可能机制.
-
左侧星状神经节阻滞对冠状动脉旁路移植术患者心功能的影响
目的 评价左侧星状神经节阻滞(SGB)对冠状动脉旁路移植术患者心功能的影响.方法 择期行冠状动脉旁路移植术患者38例,性别不限,年龄42～64岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=19):对照组(C组)和星状神经节阻滞组(S组).入室后局麻下置入Swan-Ganz导管,以前入路法行SGB,C组注入生理盐水10 ml,S组注入1%利多卡因10 ml.于SGB前(T0)、SGB后5、10和15 min(T1-3)时记录心排血量(CO)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺小动脉楔压(PAWP),并计算每搏指数(SI)、心脏指数(CI)、周围血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)、左室每搏功指数(LVSWI)和右室每搏功指数(RVSWI).结果 与C组比较,9组T1-2时CO和CI、T2时RVSWI增加,T1-3时CVP和T3时PAWP降低(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);与T0时比较,S组T1～3,时RVSWI升高(P<0.05).结论 左侧SGB可增加冠状动脉旁路移植术患者的心排血量,改善心功能.
-
心室压力-容量环评价非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术中右心室功能的变化
目的 采用心室压力-容量环(P-V环)评价非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术中右心室功能的变化.方法 择期行OPCABG的三支病变冠心病患者28例,年龄53～76岁,ASAⅡ或Ⅲ级.经右颈内静脉穿刺,置入肺动脉导管,于切皮前(T1)、心脏前壁、侧壁、后壁血管搭桥并放置心肌固定器后5 min(T2-4)、术毕缝皮(T5)时记录血液动力学指标;记录舒张末期、等容收缩末期、射血峰压期、收缩末期、等容舒张末期右心室压力及容量数据,绘制右心室P-V环(以A点代表舒张末期,A'点代表收缩末期),并计算右心室收缩末期弹性(EES)及舒张末期僵硬度(EED).结果 T1-5,时右心室P-V环大致向坐标轴左上方移动,其中A点向左上方移动,A'点未见明显移动.与T1时比较,T2-5时EED功升高(P<0.05);EES各时点间差异无统计学意义(P>0.05).结论 右心室P-V环结果分析显示:OPCABG患者术中右心室功能抑制与右心室壁顺应性降低有关,与心肌收缩力无关.
-
剖宫产术患者瑞芬太尼辅助用药对新生儿的影响及其胎盘转移
目的 探讨剖宫产术患者瑞芬太尼辅助用药对新生儿的影响及其胎盘转移情况.方法 择期足月剖宫产术患者40例,初产,ASA Ⅰ级,年龄26～32岁,体重70～90 kg,随机分为2组(n=20),对照组(C组)和瑞芬太尼组(R组).于L3-4间隙穿刺行脊椎-硬膜外联合阻滞,控制阻滞平面上界T6-T8.R组靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度1.5 ng/ml,C组按瑞芬太尼的血浆靶控模式和靶浓度输注生理盐水,血样采集完毕时停止输注.于入室平静5 min(T0)、切皮(T1)、胎儿娩出(T2)、子宫修补(T3)和关腹(T4)时记录MAP、HR、分钟通气量(MV)、呼吸频率(RR>、警觉,镇静评分(OAA/S评分);记录T0时和消毒前胎心率(FHR)、子宫切开到胎儿娩出时间(分娩时间)、新生儿体重、新生儿1、5 minApgar评分、1、24 h新生儿神经行为评分(NBNA)和患者不良反应发生情况.胎儿娩出后3 min内分别取脐动脉血(UA)、脐静脉血(UV)各2 ml,于足背动脉取母体动脉血(MA)2 ml,行血气分析,测定瑞芬太尼血浆浓度.结果 与C组和T0时比较,R组T1,2时OAMS评分降低(P<0.05).两组间MAP、HR、MV、RR、分娩时间、FHR、血气分析指标、新生儿体重、Apgar评分和NBNA评分的比较差异无统计学意义(P>0.05),且均在正常范围内.胎儿娩出时MA、UV及UA中瑞芬太尼血浆浓度分别为(0.85±0.31)、(0.57±0.12)、(0.22±0.09) ng/ml,CUV/CMA为0.67±0.41,CUA/CUV为0.39±0.08.结论 靶控输注瑞芬太尼(血浆靶浓度1.5 ng/ml)时,尽管瑞芬太尼可迅速进行胎盘转移,但进入胎儿体内后,可迅速被代谢或重分布,因而对新生儿无不良影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
