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现代免疫学

现代免疫学杂志

Current Immunology 현대면역학

北大核心期刊
  • 主管单位: 上海市教育委员会
  • 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
  • 影响因子: 0.40
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-2478
  • 国内刊号: 31-1899/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-319
  • 曾用名: 上海免疫学杂志
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《现代免疫学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 周光炎
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • NSSR-1蛋白抗血清的制备和研究应用

    作者:刘璇;刘磊;林万敏;陈献华;徐平

    神经细胞显著的丝氨酸/精氨酸富集蛋白-1(NSSR-1)是近期发现的可能的神经细胞特异的前体mRNA剪接蛋白.为了进一步对此基因进行研究,制备其特异的抗血清是必需环节.本文在通过电脑软件分析找出其特异片段序列的基础上进行多肽片段合成,和匙孔血蓝蛋白结合后作为抗原免疫家兔,使之产生特异性的抗血清.运用所获抗血清,对小鼠多种组织中NSSR-1的表达分布进行了Western blot分析.并且,对小鼠脑组织切片也进行了免疫组织化学分析,观察NSSR-1在神经系统细胞内的表达分布.Wester blot分析检测到的蛋白条带的分子量大小与推测的NSSR-1蛋白分子量相似,表明是NSSR-1的特异条带.NSSR-1蛋白的表达只存在于大脑和小脑,而不存在于肝、肺和肾中.免疫组织化学分析的结果表明NSSR-1蛋白的表达主要分布于神经细胞的细胞核,而在细胞质中表达水平较低.

  • 肿瘤细胞组蛋白的免疫原性研究

    作者:王永权;熊思东;储以微;韩晓辉;吴蓉;吴厚生

    为了寻找肿瘤患者血清中多种抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA)生成的新的可能免疫原;进一步论证细胞活化是核抗原性发生改变并诱导抗体产生的根本因素.提取SP2/0瘤细胞组蛋白免疫同系BALB/c小鼠,用ELISA方法检测IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体,免疫荧光法检测ANA核型,免疫印迹法测定可溶性核抗原(ENA)抗体.结果:SP2/0瘤细胞组蛋白诱导同系BALB/e小鼠产生了IgG类抗组蛋白、抗dsDNA、抗Sm、抗SS-A/SS-B等多种自身ANA,其核型有周边型、均质型、颗粒型等.推测肿瘤细胞组蛋白是诱导ANA生成的免疫原之一.

  • 脐血嗜碱粒细胞经激活后对HLA Ⅱ类分子表达的影响

    作者:谢梅林;吴银根

    采用密度梯度离心和免疫磁珠分离方法,纯化脐血嗜碱粒细胞,通过体外培养并用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、尘螨提取液和高渗甘露醇刺激后观察嗜碱粒细胞膜表面HLA Ⅱ类分子的表达情况.结果显示,嗜碱粒细胞经GM-CSF和IFN-γ刺激加h后,其膜表面HLA-DR,DP,DQ的表达的细胞百分率比对照组明显增加.当选用尘螨或1.5%甘露醇刺激20 h,嗜碱粒细胞表达HLA-DR,DP和DQ的细胞百分率分别为9.42%±8.65%和4.55%±2.79%.提示嗜碱粒细胞具有表达HLAⅡ类分子的潜能.

  • 病毒性心肌炎心肌组织中MIP-1β和MCP-1的表达及其意义

    作者:沈燕;陈瑞珍;徐薇;熊思东

    为了研究病毒性心肌炎(VMC)心肌组织中MIP-1β和MCP-1的表达及其意义,以B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射BALB/c小鼠建立VMC小鼠模型,RT-PCR实时定量分析正常对照组和VMC组心肌组织中CC家族趋化因子MIP-1β和MCP-1的表达,图像分析定量心肌组织切片浸润细胞数,以TCID5o分析心肌组织中CVB3载量变化,速率法检测血清CK-MB水平.结果显示:(1)MIP-1β和MCP-1在正常组均有表达,在VMC组MIP-1β和MCP-1的表达显著高于正常组(P<0.01).与0天基础表达量相比,MIP-1β的表达在感染后第4天达高峰,第7、9天下降.MCP-1在感染后第4天上调表达,第7、9天时表达量持续升高,第9天到高峰;(2)在感染后第4天时,心肌组织中开始出现单个核细胞浸润,7~9 d浸润的单个核细胞逐渐增加.而正常心肌组织中未见明显的细胞浸润;(3)MCP-1的表达分别与浸润的单个核细胞数及CK-MB水平相关(均P>0.05)、MIP-1β未呈明显相关.MIP-1β和MCP-l的表达与心肌组织中CVB3载量未呈明显相关性.说明MCP-1可能参与VMC心肌组织中单个核细胞的浸润.提示MCP-1可能与心肌组织中浸润细胞的效应功能发挥有关.

  • IL-7对PHA-抗CD3LAK细胞抑制效应的研究

    作者:叶萍;程一櫂;王艳;范亚欣;郭连英;钱振超

    文章将IL-7与IL-2,PHA及αCD3联用诱生PHA-αCD3 LAK细胞,应用活细胞计数、MTT和APAAP等方法测定了细胞增殖活性、mIL-2R的表达、外源性IL-2的消耗、细胞毒活性和效应细胞表型等指标,并分析比较了IL-7的加入对以上指标的影响.结果表明II-7的加入使PHA-αCD3 LAK细胞消耗IL-2的量、mIL-2R表达的量和细胞的增殖能力降低,细胞毒活性减弱,并伴有CD8+细胞百分率的下降.这一结果呈现出的IL-7的抑制作用尚未见报道,有进一步研究的价值.

  • TPA和IFN-γ活化角朊细胞对T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的作用

    作者:陶箭;周洪;唐军;周芸;周光炎

    角朊细胞激活对T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的作用.TPA和IFN0联合作用,激活角朊细胞表达表面分子,FACS检测MHC Ⅰ、Ⅱ类分子和CD80、CD86分子水平,BT-PCR检测B7-H1共刺激分子表达.由激活角朊细胞提供T淋巴细胞激活的第二信号;绵羊红细胞花环沉淀分离纯化T细胞,抗CD3单抗提供第一信号,建立体外混合培养系统,3H-TdR渗入法检测T细胞增殖,ELISA检测培养上清细胞因子浓度.结果显示,TPA和IFN-γ联合作用可诱导角朊细胞表达B7-H1共刺激分子,并上调其MHCⅡ类分子.以B7-H1为第二信号,可以协同抗CD3单抗对T细胞的增殖作用,并呈现独特的细胞因子分泌格局.因此角朊细胞激活后表达B7-H1共刺激分子,此第二信号可刺激T淋巴细胞增殖,对其功能分化具有调节作用.

  • 人类KIR基因PCR-SSP分型及家系研究

    作者:张磊;Katharine C.Hsu;LIU Xiao-rong;杨珏琴;姚芳娟;许玲娣;Bo Dupont;范丽安

    杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)是NK细胞和某些T细胞表面表达的一组特异识别人类主要组织相容性抗原MHC I类分子的受体,对NK细胞效应功能的发挥起重要免疫调节作用.KIR由一组位于人类19q13.4染色体上的多态性丰富的多基因家族所编码,其结构和功能具有多样性.每一个体含有不同种类和数目的KIR基因,而同一位点的等位基因又具有丰富的多态性,目前在低分辨率水平上,可检测到包括两个假基因在内的18个所有已知基因.文章介绍我室建立的在KIR多基因家族多样性研究中所采用的PCR-SSP基因分型方法以及单倍型的家系分析.

  • B7-1mAb对B系淋巴瘤Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用

    作者:梁文飚;邱玉华;孙静;李大为;施勤;陈永井;郁建锋;于葛华;张学光

    为了研究B7-1分子功能性mAb(6H2)对表达B7-1分子的B系淋巴瘤Baii细胞的生物效应.分别运用免疫荧光标记和流式细胞仪技术(FACS)、台盼蓝拒染试验、MTT试验和RT-PCB半定量分析,分析6H2对Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用.结果显示,6H2能抑制天然表达B7-1分子的人B系淋巴瘤Raii细胞的生长,产生细胞周期G2/M的阻滞,上调细胞表面CDl8和CD95(Fas)的表达,且能使Raji细胞中Bax的相对转录表达显著增加,从而诱导Raji细胞的凋亡.6H2为功能性抗人B7-1分子特异性mAb,具有抑制Raii细胞生长和凋亡诱导作用,在B系淋巴瘤研究和生物治疗中具有应用价值.

  • 流式细胞术测定淋巴细胞的分裂

    作者:李红梅;田甜;钱晓萍;孔宪涛;陈慰峰

    为确立流式细胞仪检测淋巴细胞的分裂的新方法,利用CFSE标记新鲜分离外周及胸腺淋巴细胞后,加入PMA、ConA、抗TCR抗体等培养3 d,染色进行FACS分析.结果,诱导T细胞活化分裂的3种刺激剂,以PMA刺激作用强,Con A次之,抗TCR抗体弱.表明CFSE标记细胞,流式细胞仪分析法不仅可以检测单细胞水平上细胞的分裂,还可根据荧光强度判断细胞的分裂次数.

  • 人血清中甘露聚糖结合凝集素的检测及意义

    作者:张宏宾;王艾丽;吴祥;武建国

    建立检测甘露聚糖结合凝集素(MBL)的酶联免疫法,检测226例不同性别、年龄正常人和115例病人血清中的MBL水平.结果发现儿童组显著低于成人组.术后、烧(烫)伤和支原体肺炎患者的血清MBL水平(x-±s)分别为(6.73±3.29)mg/L、(5.86±3.37)mg/L和(5.18±3.43)mg/L,较正常对照组(2.65±1.56)mg/L显著增高,而慢性肾脏病患者的血清MBL水平(1.04±0.48)mg/L显著降低.结果提示血清MBL水平可作为监测个体天然免疫功能的一项指标.

  • 皮试和血特异性IgE检测探讨乳胶过敏

    作者:李凝;许以平;邹寒冰

    为了了解我国乳胶过敏的发病情况,以进一步研究其发病机制及危险因素,统计分析我院过敏性疾病防治中心651例门诊病人常见过敏原皮肤点刺试验(SPT)结果,再按照门诊号随机挑选64例乳胶与粉尘螨同时阳性的患者,并以30例无过敏性疾病及其家族史的正常人作为对照,采用ELISA法测定血清中乳胶及粉尘螨特异性IgE.结果显示乳胶SPT的阳性率较高(37.5%),特异性IgE阳性率亦较高(31.25%);在11种常见变应原中,乳胶与粉尘螨合并阳性率高,其次是狗的分泌物、皮屑和真菌;单独对乳胶发生过敏的阳性率极低(1/651);乳胶阳性的SPT与临床相关症状(OR=14.261)、过敏性疾病家族史(OH=3.868)之间呈显著相关(P均<0.01),但与性别(OR=1.205)、年龄(OR=1.371)无相关(P均>0.05);乳胶与粉尘螨可相互抑制各自的特异性IgE.提示乳胶过敏在我国的发病率较高;乳胶与粉尘螨之间存在交叉抗原性.

  • 磷酸化对组蛋白免疫原性的影响

    作者:韩晓辉;吴厚生;储以微

    为了研究细胞活化后组蛋白磷酸化程度的改变以及对其免疫原性的影响.将正常淋巴细胞组蛋白人为加磷酸、活性组蛋白人为去磷酸,用Western blot法检测其磷酸化程度;然后用以上不同组蛋白同系免疫BALB/c小鼠,用ELISA法测定IgG类抗组蛋白抗体、抗dsDNA抗体,用免疫荧光法检测抗核抗体核型及肾脏病理,用免疫印迹法测定可溶性核抗原抗体.结果发现淋巴细胞活化后,其组蛋白H1成分发生明显的丝氨酸磷酸化,对正常组蛋白人为加磷酸仍无免疫原性,活性组蛋白人为去磷酸后仅影响抗体产生的滴度,仍具有免疫原性.所以丝氨酸磷酸化在组蛋白的免疫原性改变方面起一定的作用,但不是主要因素.

  • 小鼠隐窝素基因在肠粘膜表达的位置特异性

    作者:俞瑜;周联;王培训

    隐窝素是由小鼠小肠上皮细胞分泌的一组小分子的抗菌肽,具有广谱、高效的抗微生物活性,为小肠对抗微生物的感染提供第一线的先天性免疫防御.为了探讨隐窝素在肠道粘膜表达的位置和特异性,采用了RT-PCR的方法检测隐窝素mRNA在小肠与结肠中表达的情况.结果显示,隐窝素mRNA在小肠各段均有表达,在结肠中则没有表达.该结果提示隐窝素mRNA在肠道粘膜表达的有位置特异性,并提示天然免疫分子隐窝素对保持肠道相对无菌的重要性.

  • 抗ssDNA单克隆抗体的研制和在检测凋亡细胞中的应用

    作者:吴国庆;吴晓燕;徐志伟;李少华;李在连

    为了制备抗单链DNA单克隆抗体和建立检测细胞凋亡的新方法,采用杂交瘤细胞融合技术用于筛选分泌抗单链DNA抗体的单克隆杂交瘤细胞株,并用斑点印迹和竞争ELISA法鉴定单抗的特异性,进而结合免疫组织化学和免疫荧光方法用于检测凋亡细胞.通过筛选得到单克隆杂交瘤细胞株B17,其分泌的抗体与单链DNA结合而与双链DNA无交叉反应,用此单抗建立的凋亡细胞检测方法能够检测出凋亡细胞,区分非凋亡细胞和坏死细胞.实验结果表明,成功地获得一株分泌特异性抗单链DNA抗体的单克隆杂交瘤细胞株,以此建立的凋亡细胞检测方法特异性高、敏感性强.

  • HFRS患者汉滩病毒核蛋白特异性CTL克隆的建立及其初步研究

    作者:潘蕾;白雪帆;黄长形;李光玉

    为探讨汉滩病毒核衣壳蛋白(HTNV-NP)诱生的特异性细胞免疫的分子基础,为阐明HFRS的发病机制和疫苗的设计提供资料,本文分离HFRS患者的PBMC,建立HTNV-NP特异性的CTL克隆,同时将克隆有HTNV S基因不同片段的真核表达载体转染患者自身的B淋巴母细胞系(BLCL),建立CTL靶细胞系,并进行细胞杀伤试验.建立的特异性CTL克隆对表达完整NP、NP羧基和氨基端肽段的靶细胞均有比较明显的杀伤效应,平均杀伤率分别为50.2%、39.0%和25.8%.表明HTNV-NP优势T细胞表位可能主要位于病毒核蛋白的羧基端.

  • SLE患者T细胞TCR/CD3复合物介导的信号转导研究

    作者:杨庆永;廖元兴;王宗发;杨慧兰

    为证明SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关.用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,用分别粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子、InsP3生成量和患者临床特征的相关性.结果显示:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者高峰值、平台值T细胞的[Ca2+]i反应明显高于正常对照(P<0.001,P<0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量无差异(P=0.665,P=0.537);且[Ca2+]i异常反应与患者的疾病活动性无关.这些结果提示:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.

  • 地塞米松对小鼠脾脏巨噬细胞内TLR4和TLR2表达的影响

    作者:陈虹;钟琦;薛峰;郑捷

    为观察小鼠脾巨噬细胞内的TLR4和TLR2在脂多糖(LPS)刺激后,地塞米松(Dx)对其表达量的影响,在向BALB/c小鼠腹腔内注射LPS和Dx后采用贴壁法分离小鼠脾巨噬细胞,通过半定量RT-PCR方法测定了TLR4和TLR2 mRNA的表达量.结果显示:①LPS刺激后,小鼠脾巨噬细胞内TLR4 mRNA显著上调(吸光度比为0.11),TLR2上调不明显(吸光度比为0.008);②预先注射不同剂量Dx,分别为0.1 mg/kg、1 mg/kg、10 mg/kg,再用LPS刺激小鼠.注射了Dx后巨噬细胞TLR4mRNA表达量较单纯注射LPS的小鼠显著降低(吸光度比分别为0.093、0.050和0.014);但TLR2 mRNA表达量随着Dx使用剂量增加而增加(吸光度比分别为0.054、0.080和0.161).该项研究表明TLR4是参与LPS引起炎症反应的主要Toll样受体,而TLR2不起主要作用;Dx对LPS刺激后TLR 4mRNA的表达有抑制作用,而对TLR2 mRNA的表达有增强作用;Dx抑制LPS引起的炎症反应可能与抑制TLR4的表达有关.

  • 吸入免疫耐受机制的研究进展

    作者:肖刚;甘华

    吸人耐受是通过吸人抗原诱导的免疫耐受.其可能机制涉及到主动抑制、克隆缺失、克隆无反应性、γδ细胞、CD4O和CD40L及鼻相关引流淋巴结的特性.吸人免疫耐受对过敏性疾病及自身免疫性疾病的治疗提供了一种新的途径,文章简要介绍这方面的研究进展.

  • OX40/OX40L的生物学特征及功能

    作者:孙建军;施勤;张学光

    OX40/OX40L是机体免疫应答过程中一对重要的协同刺激分子,参与了T细胞的活化、增殖和迁移,以及生发中心的形成和DC的分化成熟,在介导肿瘤免疫应答和自身免疫性疾病的发生发展中具有重要作用.文章就OX40/OX40L这对共刺激分子的生物学特征及其在机体免疫应答过程中的功能作一综述.

  • 类胰蛋白酶及其与支气管哮喘的关系

    作者:吴祖群;许以平

    类胰蛋白酶是与胰蛋白酶有关的另一类丝氨酸蛋白酶,主要由肥大细胞表达和储存.由于类胰蛋白酶具有四聚体晶体的特殊结构,其生化和生物学特征与胰蛋白酶及其他蛋白酶家族又有所区别.类胰蛋白酶通过形成四聚体,在组织中获得酶活性,并通过裂解一些关键蛋白、活化一些具有广泛特异性的蛋白酶、刺激细胞反应,导致气道高反应、慢性气道炎症和气道重建,在支气管哮喘发病过程中起重要作用.

  • 类风湿性关节炎细胞凋亡分子的研究进展

    作者:刘莉莉;李宁丽;张冬青

    众多免疫学方面的研究认为免疫调节失衡在类风湿性关节炎(RA)发病过程中起重要作用,其中细胞凋亡的研究是近来人们探讨的热点.文章从分子水平就细胞凋亡及其抑制因素在RA中的研究进展作一综述.

    关键词: RA 细胞凋亡 Fax/FaxL
  • NK细胞免疫应答概念演化

    作者:刘阳

    现代免疫学的一个热点是对NK细胞的研究.近十五年来,NK细胞识别的概念经历了一个从负识别到平衡识别的过渡.今后十年,NK细胞天然免疫与T、B细胞适应性免疫的研究,无论从观念上还是研究方法上都会不断地互相渗透,这些结果也许会提出一些有关天然免疫与适应性免疫关系的许多今人深思的问题.

  • 传染性单核细胞增多症外周血白细胞CCR5和CD30的表达

    作者:田英;唐方

    传染性单核细胞增多症(IM)患者感染EB病毒后的免疫病理改变与Th1/Th2免疫应答的失衡有着密切的关系.

  • 前列腺素代谢产物15d-PGJ2抑制LPS活化的巨噬细胞IL-1β和NO生成

    作者:马志敏;曹仁贤;文芳;秦建平

    过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ(PPAR-γ)是由配体激活的转录因子受体超家族成员,在脂肪细胞分化、脂质代谢及糖稳态方面发挥重要的生物学调节作用.

现代免疫学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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