现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Gpr97促进小鼠肥大细胞分泌IL-4、IL-6以及与哮喘相关性
本研究探讨Gpr97在哮喘细胞模型中对细胞因子IL-4、IL-6分泌的调控作用.分离野生型和Gpr97-/-小鼠的骨髓细胞后,通过细胞因子诱导其分化为肥大细胞,光镜下观察细胞形态,FACS法检测肥大细胞的纯度.利用含IgE的血清致敏、卵清蛋白(OVA)激活肥大细胞,通过PCR和ELISA检测Gpr97对肥大细胞分泌IL-4、IL-6的影响.结果发现:肥大细胞表面标志物APC-CD117,FITC-FcεRIα的双阳性率均达到了67％以上.OVA作用后野生型(WT)小鼠肥大细胞Gpr97表达显著上调(P＜0.001),Gpr97-/-鼠肥大细胞分泌IL-4和IL-6的量在mRNA和蛋白水平都显著低于野生型小鼠.以上结果提示Gpr97能够通过增加肥大细胞分泌IL-4和IL-6从而加重哮喘的发生.
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T细胞活化信号分子基因miRNA结合区域SNP与乙肝疫苗弱应答的关联研究
探讨与T细胞激活相关基因miRNA结合区域单核苷酸多态性(SNP)与乙肝疫苗弱应答的关联.采用病例对照设计,检测比较与T细胞激活相关基因miRNA结合区域SNP在乙肝疫苗正常应答组与弱应答组分布情况,及对乙肝疫苗抗体水平影响.经生物信息学预测,从T细胞激活相关的93个基因,发现30个相关基因miRNA结合区域有63个SNP,其中,有37个SNP位于11个基因的种子区,在中国人群小等位基因频率(MAF)＞10％的有20个.根据野生型等位基因和相应的突变型与miRNA结合自由能的改变情况≥2.80 KJ/mol筛选出6个SNP作本研究备选SNP(rs1131579,rs17548629,rs12609318,rs344561,rs15927,rs3804033),rs12609318因为不符合HWE平衡而排除,比较77名弱应答者和207名正常应答者上述5个SNP基因型与等位基因型分布情况,差异无统计学意义(P＞0.05),正常应答者的乙肝疫苗抗体滴度与单核苷酸多态性之间亦无关联(P＞0.05).本研究未能证明T细胞激活相关基因miRNA结合区域SNP与乙肝疫苗接种弱应答发生存在关联.
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人N端前脑钠肽ELISA定量检测方法的建立及初步应用
建立一种检测人血清中N端前脑钠肽含量的双抗体夹心ELISA方法.采用配对人N端前脑钠肽抗体,通过对其包被条件与封闭条件、包被与酶标抗体工作浓度、反应模式、线性范围、批内批间精密性、回收率、干扰因子试验、临床标本检测等研究,建立人N端前脑钠肽ELISA定量检测方法并评价其性能.实验确定了适包被抗体稀释用缓冲液为0.05mol/L pH9.6 CB,温度及时间为4℃18h;适封闭液为0.6％BSA,温度及时间为4℃18h;包被抗体适浓度为4μg/ml,酶标抗体佳浓度为1∶ 3000;佳反应模式为37℃样本孵育30 min,酶标二抗孵育30 min,显色20 min的两步法反应模式.性能评价显示建立的检测方法线性范围为50～500 pg/ml,批内及批间精密度分别为2.3％和3.4％.高、中、低值回收率分别为101.2％、97.2％、93.7％.干扰因子试验结果显示黄疸、脂血及低浓度溶血对试验结果无较大影响,但标本随溶血程度的增加其影响程度也增大.共做了248份临床血清,200份用来评价试剂盒的临床使用性能,结果显示总体符合率为96.9％,说明可用于临床心衰患者的检测;同时与国外试剂盒对比检测48份临床血清,结果显示两者相关性较好,回归方程:Y=0.8017X+-188.3,R2=0.9027.初步建立了一种检测人血清中N端前脑钠肽含量的ELISA方法,该方法具有较高的准确性和精密度.
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胃腺癌中EZH2、Akt蛋白的表达及意义
研究果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)及Akt蛋白在胃腺癌中的表达及与其临床意义.方法应用S-P免疫组化技术检测73例胃腺癌及其相应的癌旁正常组织中EZH2和Akt蛋白的表达.73例胃腺癌组织中EZH2、Akt蛋白的阳性表达率67.1％ (49/73)、61.6％ (45/73)均高于癌旁正常组织5.5％ (4/73)、10.4％ (7/73),差异具统计学意义(P＜0.05);EZH2的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关,有统计学意义(P＜0.05);Akt蛋白的表达与淋巴结转移相关有统计学意义(P＜0.05).EZH2与Akt蛋白在胃腺癌组织中的表达呈负相关关系(rs=-0.252,P＜0.05).EZH2与Akt在胃腺癌的发生发展中发挥重要作用,且EZH2的调控可能与Akt的活化有关.
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淋巴细胞免疫治疗复发性流产的效果分析
为了探讨淋巴细胞主动免疫治疗不明原因复发性流产患者的疗效,观察封闭抗体对妊娠结局的意义.本研究将门诊筛查确诊为封闭抗体缺乏所致的复发性流产患者120例,随机分为两组.研究组60例,采用淋巴细胞主动免疫治疗,对照组60例,采用传统保胎治疗,比较两组妊娠结局.研究组淋巴细胞主动免疫后复查封闭抗体,比较封闭抗体阳性组及阴性组妊娠结局.结果显示研究组60例中分娩37例,妊娠中期15例,流产8例,妊娠成功率86.7％.对照组60例,已分娩19例,妊娠中期12例,流产29例,妊娠成功率51.6％,两组相比有显著性差异.免疫治疗后,封闭抗体阳性组妊娠成功率88.6％,阴性妊娠成功率56.25％.两组相比差异有统计学意义.研究结果提示淋巴细胞主动免疫能提高封闭抗体缺乏所致复发性流产患者的再次妊娠成功率.
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可溶性HLA-G上调蜕膜免疫细胞NK细胞受体的表达
sHLA-G是妊娠期特异的免疫抑制分子,在受孕子宫及妊娠期女性外周血中含量丰富,提示其在维持母胎耐受中发挥重要作用.我们前期研究发现:早期难免流产病人组蜕膜组织KIR2DL4、ILT-2、ILT-4分子表达的水平明显低于正常妊娠对照组.为进一步分析这些抑制性受体表达下降与sHLA-G是否存在联系,我们对sHLA-G与蜕膜组织免疫细胞NKR表达的关系进行了研究.我们将不同量的sHLA-GI、sHLA-G2蛋白加至蜕膜单个核细胞悬液、外周血单个核细胞悬液及NK92细胞株中,分别孵育12h、24h、48h后,用Real-Time RT-PCR、FACS对NKR的表达进行检测.研究发现sHLA-G可以不同程度地上调蜕膜单个核细胞、外周血单个核细胞、NK92细胞表面ILT-2、ILT-4、KIR2DL4的表达.这个发现让我们对sHLA-G诱导免疫耐受的机制有了更深的认识.sHLA-G上调抑制性受体表达这一作用具有重要生理意义,它可以抑制效应细胞的杀伤功能,使母胎界面微环境适于胎儿存活,从而维持母胎免疫耐受.
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EGCG对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对BALB/c小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用.取健康雄性Balb/c小鼠18只,随机分3组(n=6),分别为:对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和I/R+EGCG处理组(EGCG组).各组分别于再灌注末摘除眼球取血样,处死小鼠收集肝组织.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;取缺血再灌注肝叶(左外叶肝)组织行HE染色后光镜下观察其病理形态学改变;免疫组织化学测定TLR4 (Toll-like receptor4,TLR4)和NF-κB P65 (nuclear transcription fator-kappa B P65)蛋白的表达量.结果发现,经EGCG预处理后,EGCG组小鼠血清AST、ALT的水平明显低于IR组(P＜0.05),而显著高于Sham组(P＜0.01).HE染色结果显示,EGCG组左外叶肝组织损伤程度明显小于IR组,但较Sham组显著增大.免疫组化结果显示,EGCG组TLR4及NF-κB P65蛋白的阳性表达评分分别为(6.67±1.97分,5.67±1.51分)比I/R组(9.00±1.55分,8.33±2.25分)明显降低(P＜0.05),较Sham组(3.00±0.98分,2.83±0.98分)显著升高(P＜0.01).设对照组基准值为1.00,real time-PCR结果示,I/R组左外叶肝组织中IL-1b和TNF-α的mRNA相对表达水平较EGCG组明显增高(P＜0.05),同时EGCG组较Sham组显著增高(P＜0.01).研究表明,EGCG可抑制炎症反应,减少肝组织缺血再灌注损伤,其机制可能与EGCG调节TLR4/NF-κB P65信号通路及通路下游TND-α、IL-6等炎症分子表达的变化有关.
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强直性脊柱炎患者外周记忆性T细胞亚群及功能初探
通过分析强直性脊柱炎患者外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞亚群比例和产生细胞因子IFN-γ的能力,探讨记忆性T细胞在强直性脊柱炎发病中的作用.流式细胞术检测强直性脊柱炎患者外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞亚群分布和分泌IFN-γ的记忆性T细胞百分比.强直性脊柱炎患者外周CD4+和CD8+记忆性T细胞的比例和正常对照组相比,无差异,进一步比较效应型(TEM)和中央型记忆性T细胞(TCM)在CD4+和CD8+亚群中的分布,发现CD4+ TEM及CD4+ TCM与正常人相比无明显差异(P＞0.05),而CD8+TCM与正常人相比显著升高(P＜0.05),CD8+ TEM与正常对照相比则明显下降(P＜0.05).同时,强直性脊柱炎患者外周CD4+和CD8+记忆性T细胞分泌细胞因子IFN-γ的细胞比例与正常人相比显著下降(P＜0.05).强直性脊柱炎患者在疾病活动期状态下,其外周CD8+记忆性T细胞的亚群分布发生异常,同时CD4+TM和CD8+ TM的数量虽然没有变化,但是其产生细胞因子IFN-γ的功能下降.这可能与患者对感染的易感性提高有一定关联.
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固有免疫信号分子hsa-miR-181a调节脑卒中作用的生物信息学分析
对固有免疫信号分子hsa-miR-181a进行生物信息学分析,以期探讨其调节脑卒中的生物学途径和信号通路,为hsamiR-181a的实验验证及功能研究提供理论指导.利用TargetScan 6.0、miRWalk、miRanda、PicTar、Genecards数据库预测所得的hsa-miR-181a与脑卒中所相关的靶基因,通过BINGO及DAVID对脑卒中相关靶基因集合进行基因本体(gene ontology,GO)和信号通路分析.hsa-miR-181a可与固有免疫基因TLR4相互作用,并同时作用于与脑卒中相关的其它靶基因,通过调节细胞途径,影响代谢过程等生物学途径,神经营养因子信号转导等KEGG信号通路发挥作用.固有免疫信号分子hsa-miR 181a可通过调节细胞途径,影响代谢过程等生物学途径,神经营养因子信号转导等信号通路调节脑卒中,为进一步实验和功能验证提供生物信息学指导.
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藏药红景天甙诱导DC成熟并增强T细胞抑制肺癌的实验研究
观察红景天甙对Lewis肺癌移植瘤生长的作用,初步探讨其增强肿瘤免疫的机制.建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为红景天甙(sachalin rhodiola rhizome,SRR)组,紫杉醇(taxelol,TAX)组和PBS组,计算抑瘤率并观察小鼠生存期;同时取SRR治疗荷瘤小鼠肿瘤引流DC,观察SRR体外处理后对DC表面分子、吞噬功能及T细胞杀伤功能的影响.在治疗第23天,SRR组肿瘤体积明显小于PBS组(P＜0.05),与TAX组无显著性差异(P＞0.05);SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长(P＜0.05),与TAX组无显著差异(P＞0.05);SRR处理的树突细胞(dendritic cell,DC)表面分子MHCⅡ、CD80表达显著上升,吞噬功能显著下降,由DC诱导的活化T细胞对肿瘤细胞的杀伤效应显著高于对照组(P＜0.05).SRR有效促进DC成熟、增强T细胞功能,同时可以抑制肿瘤生长.
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胶原诱导的关节炎小鼠髓样抑制细胞Arg-1、iNOS的mRNA表达
探讨胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中骨髓和脾脏扩增的髓样抑制细胞(myeloidderived suppressor cells,MDSC)产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平.应用牛Ⅱ型胶原免疫DBA/1J小鼠诱导CIA模型,在第一次免疫后的第45天,采用流式细胞术分选小鼠骨髓和脾脏CD11b+ Gr-1+的MDSC(纯度＞98％),利用定量RT-PCR技术检测MDSC产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平.结果发现,脾脏中,CIA小鼠MDSC细胞Arg-1 mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,二者差异均具有统计学意义(P均＜0.01).CIA小鼠的骨髓MD-SC细胞Arg-1 mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).上述结果提示CIA小鼠骨髓和脾脏中的MDSC可能通过产生高水平的iNOS参与CIA的发病.
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TREM-1与自身免疫性疾病研究进展
TREM-1是一种免疫球蛋白超家族活化受体,目前研究已发现,TREM-1可参与炎症反应,在脓毒症、肺炎、急性病毒性心肌炎等疾病的发病中发挥重要作用.而在类风湿性关节炎、红斑狼疮、炎症性肠病等自身免疫性疾病中对TREM-1的研究较少.本文对TREM 1的结构特点、信号传导通路及与疾病关联进行分析与归纳,探索TREM-1与炎症性疾病尤其是自身免疫性疾病的关联性,为临床对疾病的诊断与治疗提供参考依据.
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调控成骨细胞分化影响因子的研究进展
哺乳动物的骨骼处在骨形成和骨溶解的平衡中,这两个过程分别由成骨细胞和破骨细胞介导.成骨细胞可由间充质干细胞经过前成骨细胞发育而来,这个过程受到许多细胞因子的调控,包括促进成骨和抑制成骨.本篇综述主要介绍在成骨细胞分化过程中发挥重要调节作用的细胞因子.
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T-bet和Eomes对细胞免疫功能的调控作用
T-box expressed in T cells(T-bet)和Eomesodermin(Eomes)是调控Ⅰ型效应T细胞的重要转录因子,对CD4 Ⅰ型辅助T细胞(Th1细胞)、NK细胞、CD8+细胞毒T淋巴细胞(CTL)等的分化发育和功能调控有重要作用.机体的抗肿瘤免疫主要依赖T淋巴细胞介导的适应性免疫应答和NK细胞介导的固有免疫应答.T-bet和Eomes通过调控这些免疫细胞影响抗肿瘤免疫应答,对肿瘤的发生、发展及转归有重要意义.
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影响干扰素治疗CHB患者效果的因素及其机制研究进展
干扰素(interferon,IFN)作为一种抗病毒免疫反应的重要细胞因子,广泛应用于慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的治疗.然而IFN治疗并非对所有CHB患者有效,部分人群由于IFN抵抗导致治疗失败.IFN治疗效果的差别主要由病毒、宿主及环境因素决定.本文在复习IFN及其信号转导通路的基础上,对影响CHB患者IFN治疗效果的各因素及其机制做一综述.
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无能B细胞免疫耐受机制及其在自身免疫病中的作用
无能B细胞是通过克隆无能达到免疫耐受的B淋巴细胞亚群.无能B细胞通过BCR表达水平下降、BCR信号通路改变、寿命缩短等方式维持免疫耐受,其功能受辅助性T细胞、Treg细胞、固有免疫、催乳素等因素调节.但无能B细胞的免疫耐受状态具有可逆性.越来越多的研究证明无能B细胞在SLE、RA等多种自身免疫性疾病中发挥了重要作用.
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肿瘤坏死因子TNF-α双向调节骨稳态
TNF-α对调节骨稳态起着至关重要的作用.然而,TNF-α参与骨重建的途径和机制仍不清楚.人们曾认为TNF-α是成骨分化的抑制剂和破骨形成的激活剂,近却有研究表明TNF-α也可以促进成骨形成,这与以前的结论相悖.TNF-α对骨稳态的双向调节作用可能与其浓度、处理时间以及细胞所处的分化状态有关.本文基于近年来的研究发现,针对TNF-α在骨稳态调节中所发挥的作用进行归纳总结.
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肿瘤微环境与肿瘤耐药
在肿瘤治疗中,肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生耐药仍然是导致治疗失败的常见原因之一.一直以来,人们认为肿瘤细胞遗传物质的改变是肿瘤发展和耐药的原因.现在,肿瘤微环境逐渐被发现是肿瘤发生不可或缺的一部分,在肿瘤生长、侵袭、转移和耐药中扮演着关键的角色.肿瘤微环境是肿瘤细胞生存的特殊环境,包含各种各样的细胞(成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞等)和生化因子(细胞因子、生长因子、趋化因子等),是一个复杂的体系.肿瘤细胞和肿瘤微环境的相互作用介导着耐药性的产生.本文就肿瘤微环境的组成、功能机制和肿瘤耐药之间的关系作一综述.
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HLA-G与T细胞
人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)属于非经典的HLAⅠ类分子,是机体内一种重要的免疫耐受分子.T细胞是细胞免疫的主要效应细胞,在机体维持免疫稳态中发挥重要作用.近来研究发现,HLA-G对T细胞的免疫调节功能一方面依赖于T细胞上抑制性受体直接发挥免疫抑制作用,另一方面通过诱导或“胞啃”机制产生调节性T细胞(Treg)、HLA-G+T细胞间接参与机体免疫耐受.本文就HLA-G对T细胞调节功能的研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
