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现代免疫学

现代免疫学杂志

Current Immunology 현대면역학

北大核心期刊
  • 主管单位: 上海市教育委员会
  • 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
  • 影响因子: 0.40
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-2478
  • 国内刊号: 31-1899/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-319
  • 曾用名: 上海免疫学杂志
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《现代免疫学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 周光炎
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 新型肿瘤相关抗原OVA12单抗的制备及其在多种肿瘤中的应用

    作者:殷勤勤;张仁峰;饶威;宋飞飞;席晔斌;张慧珍;葛海良

    制备OVA12蛋白和OVA12单抗,探讨其在临床肿瘤辅助诊断中的应用前景.将重组质粒pET32a OVA12转化至BL21(DE3)中,经诱导表达、亲和层析纯化和超滤获得纯化了OVA12蛋白;应用杂交瘤技术制备并通过亲和层析技术纯化得到OVA12单抗;合成OVA12抗原多肽片段,分析单抗识别的抗原表位;建立ELISA法,用纯化的OVA 12蛋白及其抗原多肽分析肿瘤患者血清中抗OVA12抗体的含量;用单抗经免疫组化法检测临床不同类型肿瘤组织中OVA12蛋白的表达差异.结果显示,获得了纯化的OVA12蛋白和两株OVA12单抗;检测得知,肿瘤患者血清中的抗OVA12抗体水平显著高于健康人血清;OVA12蛋白在肿瘤组织中的表达也高于癌旁组织及正常组织,提示OVA 12蛋白和抗OVA12抗体可作为一个新的肿瘤标志物应用于临床肿瘤的辅助诊断.

  • 异位灶微环境子宫内膜间质细胞对调节性T细胞的功能影响

    作者:周文洁;李大金;王晓秋

    本研究探讨了子宫内膜异位症异位病灶中调节性T细胞(Treg细胞)的功能调节及其分子机制.采用原代分离培养子宫内膜间质细胞(ESC),密度梯度离心法及磁珠分选法分离获得健康人外周血Treg细胞,分别建立ESC,Treg细胞单独培养,及ESC-Treg细胞共培养体系;并观察外源性促炎细胞因子白介素1-β(IL-1β)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对调节性T细胞功能的影响.酶联免疫吸附试验(EIISA)法检测培养上清中转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌水平;流式细胞术分析Treg细胞表面分子CTLA-4的表达以及胞内转录因子Stat3、Stat6和Foxp3的表达.结果显示:(1)ESC能够促进Treg细胞转录因子Foxp3及表面分子CTLA-4的表达.(2)ESC能够明显促进Treg细胞分泌TGF-β1;但IL-1β与TNF-α对TGF-β1的分泌没有明显的促进作用.(3)ESC明显上调Treg细胞转录因子Stat3和Stat6的表达;IL-1β和TNF-α均能够进一步增强对Stat3的表达;IL-1β还能进一步增强Stat6的表达.我们的研究提示,子宫内膜异位症异位病灶微环境中的ESC能够增强Treg细胞的免疫抑制能力,从而有利于异位内膜的种植生长.

  • 活动期结核病患者外周血NK细胞免疫反应特征分析

    作者:王慧宇;程齐俭;季萍;肖洋炯;王颖;沈浩

    为了探讨自然杀伤(nature killer,NK)细胞在抗结核免疫应答中的特征,我们表达并纯化结核分枝杆菌特异性抗原蛋白ESAT-6,体外刺激结核病患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术分析不同亚群NK细胞IFN-γ释放,并与T细胞释放IFN-γ水平进行相关性分析.结果显示,经结核特异性抗原ESAT-6刺激后,结核患者来源的PBMC中有2.80%±0.65%的NK细胞可以释放IFN γ,而正常人NK细胞释放的比例仅为0.09%±0.01%,两者间有显著差异(P<0.001);同时CD56highCD16dim NK亚群细胞分泌IFN-γ的水平(6.50%±0.94%)显著高于CD56dimCD16high NK亚群细胞(1.78%±0.38%);比较同一抗原刺激条件下T细胞释放IFN-γ的能力,显示NK细胞释放IFN-γ的能力高于CD4+T和CD8+T细胞,并与释放IFN-γ的CD4+T细胞的比例呈显著正相关.上述研究结果表明,NK细胞在结核特异性抗原ESAT-6刺激下可通过分泌高水平的IFN-γ协同CD41 T细胞在抗结核感染中发挥重要作用,增强NK细胞的功能,以提高结核病患者的免疫应答水平,将为结核病的治疗提供新的策略.

  • 不同体质母亲母乳喂养与婴儿患毛细支气管炎关系的研究

    作者:吴福玲;石涛;李营营

    探讨不同体质母亲母乳喂养与婴幼儿患毛细支气管炎(毛支)的相关性.检测过敏体质母亲外周血、母乳(初乳和成熟乳)及其新生儿脐血中细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平和IgE的含量,同时追踪其喂养儿RSV毛支患病率,并检测其RSV毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-4水平和IgE的含量,同期收集非过敏体质母亲、外周血、母乳(初乳和成熟乳)及其新生儿、母乳喂养儿外周血作对照.结果显示,过敏体质母亲初乳、成熟乳中细胞因子TGF-β1水平显著低于非过敏体质母亲(P<0.05),IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲(P<0.05),IL-10水平在两者之间无统计学差异(P>0.05),过敏体质母亲初乳IgE含量高于非过敏体质母亲初乳(P<0.05),成熟乳两组间无差别;过敏体质母亲外周血及其新生儿的脐血TGF-β1、IL-10水平均低于非过敏体质母亲外周血及其新生儿的脐血(P<0.05),IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲,过敏体质母亲外周血及其新生儿的脐血IgE含量均高于非过敏体质母亲外周血及其新生儿的脐血(P<0.05),脐血IL-10与IgE负相关;过敏体质母亲母乳喂养儿毛支患病率显著高于非过敏体质母亲母乳喂养儿(P<0.05);过敏体质母亲母乳喂养的毛支患儿外周血细胞因子TGF-β1、IL-10水平显著低于非过敏体质母亲母乳喂养的毛支患儿及正常婴幼儿(P<0.05),而IL-4水平则显著高于非过敏体质母亲母乳喂养的毛支患儿及正常婴幼儿(P<0.05),过敏体质母亲母乳喂养的毛支患儿外周血IgE含量高于非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿及正常婴幼儿(P<0.05),而非过敏体质母亲母乳喂养的RSV毛支患儿及正常婴幼儿无统计学差异(P>0.05).上述研究结果显示过敏体质母亲母乳喂养可能会导致其喂养儿易患RSV毛支,脐血IL-10降低和IgE升高应视为过敏性疾病的高危新生儿,进行重点随访.

  • 骨桥蛋白促进结肠癌细胞增殖的机制研究

    作者:张辉;周晓薇;余奇文;张继英;张冬青;陈雪华;顾琴龙

    骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型非胶原性富含硅铝酸的趋化因子样蛋白,属小整合素结合配体N连接糖蛋白(SIBLING)家族成员,在许多肿瘤中具有重要的致癌作用,其配体是整合素和CD44.我们的研究发现,OPN可以通过和CD44的作用上调结肠癌细胞株HT29内果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)的表达和其活性,导致组蛋白3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)水平增高,对结肠癌细胞具有显著的促增殖作用.通过阻断OPN或利用EZH2特异性抑制剂(GSK126)可以抑制结肠癌细胞的体内外的增殖,从而具有潜在的临床应用价值.

  • AFB1对昆明鼠肝组织和人肝细胞CPS1表达的影响

    作者:徐忠玉;林雅宁

    观察黄曲霉毒素B1 (aflatoxin Bl,AFB1)对昆明鼠肝组织和人肝细胞(Chang liver)中氨甲酰磷酸合成酶1(carbamoylphosphate synthetase 1,CPS1)表达的影响.将20只雄性昆明鼠随机分成正常组和实验组,实验组用AFB1注射10周后采用实时荧光定量PCR法检测肝组织中CPS1的mRNA表达变化;AFB1处理人肝细胞株Chang liver细胞12 h,24 h,36 h,48 h后,实时荧光定量PCR法检测CPS1的mRNA表达变化.结果显示与正常组对比,实验组小鼠CPS1的mRNA表达下调.同时AFB1处理人肝细胞后CPS1的mRNA表达在不同时间段发生一定的下调,暗示AFB1抑制昆明鼠肝组织和人肝细胞中CPS1的mRNA表达.

  • Pristane诱导狼疮模型鼠共刺激分子的表达变化

    作者:王芳;吴俊英;吴正中;张弛

    探讨共刺激分子在Pristane诱导狼疮鼠体内的表达变化及意义.采用6~8周龄雌性BALB/c鼠单次腹腔注射0.5mlPristane,对照组注射0.5 ml PBS.通过尿蛋白试纸法检测尿蛋白含量;ELISA法检测外周血自身抗体(抗ds-DNA、抗Sm/RNP)含量;HE染色评估病理学损伤;流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏淋巴细胞表面共刺激分子CD28、CD40L/CD40、CD137/CD137L的表达;免疫组织化学法检测小鼠组织中共刺激分子CD28、CD40L、CD137的表达.实验结果显示:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现多种SLE样临床症状和体征;模型组小鼠外周血和脾脏淋巴细胞表面共刺激分子CD28,一个月时表达增高,后逐渐下降至低于正常对照组(P<0.05);CD40三个月时表达升高,六个月时表达降低至低于正常对照组(P<0.05),而CD40L的表达变化无统计学意义(P>0.05);CD137/CD137L三个月时表达增高并维持高表达状态至处死(P<0.05);狼疮鼠肺组织中共刺激分子CD28、CD40L和CD137呈现高表达状态,其他组织中变化并不明显.以上结果提示,Pristane诱导狼疮鼠体内共刺激分子表达发生异常变化,可能与其疾病的发生发展有密切关系,为临床治疗系统性红斑狼疮提供了研究基础.

  • 强直性脊柱炎外周血中B细胞亚群格局和英夫利西单抗对它的影响

    作者:黄晓婉;齐渊元;姜婷;张立丽;蔡力;张晗;何东仪;聂红

    研究强直性脊柱炎患者外周血B细胞亚群格局和血浆中IgG浓度的变化,探讨B细胞在强直性脊柱炎发病中的作用机制.收集18例健康人、10例强直性脊柱炎患者以及10例经英夫利西单抗治疗前后的强直性脊柱炎患者外周血,流式细胞术分析外周血中B细胞亚群的比例;ELISA技术检测血浆中IgG和IgM的含量.结果显示,与健康对照相比,强直性脊柱炎患者外周血中CD19+ CD24intCD38int成熟B细胞比例显著升高,CD19+ CD24hi CD38-记忆性B细胞比例显著降低,而CD19+ CD24hiCD38hi调节性B细胞和CD19+B细胞分泌IL-10的能力无显著变化;强直性脊柱炎患者血浆中IgG浓度显著升高,而IgM浓度无显著变化;英夫利西单抗治疗后,强直性脊柱炎患者外周血中CD19+ CD24hiCD38记忆性B细胞比例显著上升,CD19+ CD24intCD38int成熟B细胞比例和血浆中IgG浓度显著下降.研究结果表明,强直性脊柱炎患者体液免疫反应活跃,抑制B细胞的活化可作为治疗强直性脊柱炎的备选方案.

  • 小鼠骨髓及脾脏髓源抑制细胞Notch分子表达分析

    作者:刘美红;段唐海;王文红;张莹莹;王瑞;刘强;熊御云;焦志军

    为研究Notch信号途径相关分子在小鼠髓源抑制细胞(MDSC)中表达水平,以CD11b+和Gr-1+为表面标记,采用流式细胞术分选出小鼠骨髓与脾脏MDSC,进而采用定量RT-PCR技术检测Notch 4种受体、5种配体及其下游靶基因Hes-1 的mRNA表达水平.结果发现,骨髓中CD11b+ Gr-1+细胞(MDSC)比例远高于脾脏,达总细胞的46%,而脾脏MDSC仅占总细胞的4.4%左右.骨髓与脾脏MDSC表达Notch四种受体分子,四种受体分子在两种MDSC中表达水平未见明显差异(P>0.05).骨髓MDSC Dl14表达水平明显高于脾脏MDSC(P<0.001),而Jagged1、Jagged2和Dil1三种配体分子在来源于两种淋巴器官的MDSC中表达水平未见明显差异(P>0.05),二者均不表达Dl13.与骨髓MDSC相比,脾脏MDSCHes-1 mRNA表达明显增高(P<0.01).结果提示Notch信号途径可能在MDSC成熟与迁移中发挥一定的作用.

  • IFN-β通过抑制OPN介导Th17分化缓解EAE发病

    作者:赵晴;钮晓音;程文婧;席晔斌;李呈贞;陈广洁

    本研究探讨IFN β对MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的免疫调节作用.通过MOG3555肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型,探究IFN-β治疗EAE的作用机制.小鼠随机分为对照组和治疗组,对照组小鼠建模后隔天皮下注射无菌PBS溶液,治疗组小鼠从建模后第3天开始隔天皮下注射1×104 IU的IFN-β.随后,我们每天观察小鼠疾病进程,检测外周免疫器官和脑、脊髓中的Th1/Th17细胞亚群比例,并进一步检测了脾脏细胞培养上清中相关细胞因子、转录因子的表达以及在体外1FN β处理对Th 17分化的影响.与对照组相比,IFN-β治疗组小鼠外周免疫器官和脑、脊髓中Th1和Th17细胞均有明显下降;脾脏细胞培养上清中相应细胞因子IFN-γ、IL-17、OPN的水平明显降低,相关转录因子的表达也明显降低;体外分化实验显示IFN-β可抑制Th17的分化,并可通过抑制OPN诱导的Th17细胞的分化.上述结果提示IFN-β可通过抑制OPN调节Th17分化而缓解EAE疾病进程.

    关键词: IFN-β 多发性硬化 EAE OPN
  • PLGA缓释纳米微球肿瘤疫苗防治结肠癌的实验研究

    作者:朱荣冬;傅燕丽;丁大乐

    制备并探讨PLGA缓释纳米微球肿瘤疫苗对小鼠结肠癌的防治作用及机制.用双乳化法制备了一种以小鼠结肠癌细胞CMT93为抗原,以纳米材料PLGA为载体,辅以粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的新型缓释纳米微球肿瘤疫苗.体内试验表明,对于接种了结肠癌细胞的C57BL/6小鼠而言,提前接种新型缓释纳米微球肿瘤疫苗可使小鼠的成瘤率从100%降低至20%.而在C57BL/6小鼠结肠癌模型中,与对照相比,该新型缓释纳米微球肿瘤疫苗处理组的IFN-γ分泌水平高,NK细胞和CTL细胞的杀伤活性强,并且能特异性杀伤CMT93细胞,该杀伤活性能被抗CD8抗体阻断但不能被抗CD4抗体阻断.据此,本研究成功制备了一种对小鼠结肠癌具有良好的防治作用新型缓释纳米微球肿瘤疫苗.

  • ROS对系统性红斑狼疮患者骨髓MSC细胞骨架F-actin的影响

    作者:施冬艳;李霞;陈海凤;陆智敏;孙凌云

    探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间充质干细胞(MSC)内ROS水平对其细胞骨架F-actin的影响及相关机制.采用免疫荧光染色法观察SLE患者MSC细胞骨架F-actin的排列;RT-PCR检测RhoA、Cdc42、Rac1的mRNA水平;western blot检测F-actin及Cdc42蛋白表达水平;流式细胞术检测胞内ROS水平;ELISA检测血清SOD水平;用20 μmol/LH2 O2刺激正常对照组骨髓MSC 1 h,10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)刺激SLE患者骨髓MSC 6 h,观察MSC的改变.结果发现SLE患者骨髓MSC F-actin排列紊乱,其蛋白表达水平显著高于正常对照组;在基因及蛋白水平上,Cdc42表达显著高于正常对照组;SLE患者骨髓MSC胞内ROS水平显著高于正常对照组,而外周血SOD水平显著降低;外源性氧化剂H2O2使正常MSC胞内ROS水平升高,导致F-actin排列紊乱,Cdc42水平表达上升,而外源性抗氧化剂NAC使SLEMSC胞内ROS水平降低,导致F-actin排列有所恢复,并且Cdc42表达下调.以上结果表明,SLE患者清除超氧化物能力减弱,骨髓MSC胞内ROS水平升高,可能通过上调Cdc42表达水平使MSC F-actin排列紊乱,在SLE患者骨髓MSC异常的机制中可能起了重要作用.

  • CCR6与免疫细胞关联性研究进展

    作者:李永菊;胡燕;朱顺飞;陈超;秦娜琳;郑静;罗军敏;徐林

    趋化因子受体6 (chemokine receptor 6,CCR6)是趋化因子受体CCR亚家族成员之一,可表达在单核细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞等多种免疫细胞上.新近研究显示,CCR6在免疫细胞介导的炎症反应、移植排斥反应以及肿瘤免疫逃逸等中发挥了重要作用.本文就其相关研究进展做一综述.

    关键词: CCR6 CCL20 免疫细胞
  • 沙眼衣原体感染与相关细胞因子的研究进展

    作者:杨晓玉;李忠玉

    沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染可诱导宿主细胞产生大量的细胞因子,细胞因子在炎症反应过程中发挥重要作用,虽然炎症反应可以保护机体,但持续的炎症反应可导致病理变化和组织损伤.细胞因子产生是否平衡直接影响炎症的发展和结局,本文就Ct感染与相关细胞因子作一综述.

  • 肥胖与免疫细胞相关性研究进展

    作者:车婷婷

    肥胖及其所导致的2型糖尿病、冠心病、代谢综合征、肿瘤等给社会带来巨大的经济负担.近来研究证实,肥胖与2型糖尿病的核心环节胰岛素抵抗与慢性亚临床炎症和免疫系统的激活密切相关.本文就各种免疫细胞参与胰岛素抵抗发病机制方面进行综述.

  • 胎盘Hofbauer细胞及其FcγRⅢ受体表达

    作者:周娜;王健

    Hofbauer细胞是胎盘巨噬细胞,位于绒毛间质,与胎儿血管相邻,能在母体和胎儿间游走,对入侵胎盘的病原微生物有较强的吞噬作用.其表面含FcγRⅢ受体,包括FcγRⅢA和FcγRⅢB,两者胞外结构域有高度同源性,但FcγRⅢA是一种细胞特异性的糖基化跨膜蛋白,其在细胞表面稳定表达与γ链参与有关;FcγRⅢB不含任何跨膜或细胞质区域,其锚定于细胞膜的糖基磷脂酰肌醇(GPI),其表达与FcR的γ链或ξ链无关.Hofbauer细胞具有肯定的吞噬能力,但不能依赖溶酶体完全溶解杀灭被吞噬的病毒.Hofbauer细胞表面的FcγRⅢ与母体循环的HBsAg-抗-HBsAg等免疫复合物结合引起细胞免疫或淋巴因子的转录,介导HBV宫内感染.

现代免疫学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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