现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体角朊细胞通过诱导分泌IL-10的T细胞亚群抑制异种混合淋巴细胞增殖反应
为了探讨自体角朊细胞体外对人-猪异种混合血管内皮细胞-淋巴细胞反应(MELR)的影响及作用机制,我们从mRNA;蛋白水平观察淋巴细胞的增殖,细胞因子的分泌及胞内细胞因子的变化,并用IL-10单抗进行封阻,观察其对角朊细胞诱导免疫抑制效应的影响.结果发现在MELR中引入自体角朊细胞后.细胞因子分泌格局呈现由IFN-γ主导转变为由IL-10主导的动力学变化;IL-10单抗能有效地阻断角朊细胞所诱导的免疫抑制效应.表明自体角朊细胞可诱导一群分泌IL-10的调节性T细胞,从而抑制Th1亚群所介导的细胞免疫及异种移植物排斥反应.
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褪黑素对哮喘小鼠转化生长因子β的影响及其在气道重构中的作用
为探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠转化生长因子β(TGF-β)的影响及其在气道重构中的作用,将小鼠40只随机分成正常对照组、哮喘模型组、褪黑素治疗组(MT组)、地塞米松治疗组(DXM组),每组10只.哮喘组、MT组和DXM组用卵蛋白(OVA)致敏小鼠并反复雾化吸入OVA达4周,MT组和DXM组小鼠分别给予腹腔注射MT、DXM.各组于后1次雾化激发后进行取材,收集肺组织,制作石蜡切片,HE染色观察气道中嗜酸粒细胞;Masson三色染色法观察气道周围胶原沉积情况;PAS染色法观察气道黏液分泌情况;用Leica软件测定单位气道面积基底膜周径(Pbm)、管壁总面积(WAt)、内壁面积(WAi)、平滑肌面积(WAm)、胶原面积(Wcol)及黏液分泌面积;用RT-PCR方法检测肺组织中TGF-βmRNA水平.结果表明,哮喘模型组、MT组和DXM组WAt/Pbm、WAi/Pbm、WAm/Pbm、Wcol/Pbm和黏液分泌面积均高于正常对照组,哮喘组亦高于MT组和DXM组(P值均<0.05),MT组与DXM组间无显著差异(P>0.05).哮喘组、MT组和DXM组TGF-β mRNA均高于正常对照组,哮喘组亦高于MT组和DXM组(P均<0.01),MT组与DXM组间无显著差异(P>005).以上表明,MT能降低哮喘小鼠肺组织TGF-β mRNA水平,部分抑制气道重构,其调节作用与地塞米松相当.
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水流动力学方法进行基因免疫制备高效价抗体
用水流动力学方法进行基因免疫,制备小鼠高效价多克隆抗体.采用水流动力学方法和肌肉注射pcDNA3.0/DR5免疫小鼠,分批在0、2、4、6周进行免疫,初次免疫8周后取鼠尾血用ELISA方法检测小鼠抗DR5抗体效价,用Western blot、免疫组化染色法检测抗体的特异性.结果表明,ELISA结果显示末次免疫后水流动力学免疫组抗体滴度高可达到为1:102 400,肌肉注射免疫组抗体滴度高可达1: 25 600.Western blot结果显示,小鼠抗DR5多克隆抗体识别Jurkat细胞的DR5蛋白条带.免疫组化结果表明,转染的DR5蛋白主要分布在食管癌细胞膜附近,与预期相符.用水流动力学的方法可以成功制备比肌肉注射更高效价的多克隆抗体.
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灭活自体T细胞增强小鼠免疫功能作用机制的研究
接种灭活自身反应性T细胞用于治疗自身免疫性疾病已获初步成效.本研究采用辐射方法灭活ConA活化自体T细胞,经皮下和腹腔免疫正常的C57BL/6J小鼠,结果发现,该免疫方案可明显上调T细胞功能,表现为:免疫小鼠体内活化T细胞增多且Th1型细胞因子分泌增加,淋巴细胞体外增殖能力增强且凋亡细胞明显减少.进一步研究结果提示,接种灭活自体T细胞可能通过上调Fas、GADD45β及下调FasL 基因表达而促进T细胞的活化和存活,并增加其生物学功能.这些结果表明,自体T细胞免疫具有增强机体的细胞免疫功能,为其抗肿瘤免疫作用提供了一定的实验依据.
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N-乙酰氨基葡萄糖激活Ca2+信号通路诱导小鼠T淋巴细胞增殖
研究N-乙酰氨基葡萄糖体外作用于小鼠T淋巴细胞诱导淋巴细胞增殖的机制.应用Ca2+探针(For8-3/AM)、免疫荧光法分析Ca2+信号通路.结果:N-乙酰氨基葡萄精能够使T淋巴细胞内的Ca2+浓度增加,钙调蛋白和钙调磷酸酶的表达增加.N-乙酰氨基匍萄糖是一种新的通过激活淋巴细胞Ca2+信号通路诱导T淋巴细胞增殖的活化剂.
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小鼠CD86基因启动子的构建及活性分析
为构建小鼠CD86启动子,并对其特异性调控能力进行鉴定.首先自C57BL/6J小鼠基因组中采用高保真PCR扩增小鼠CD86基因的启动子,经测序鉴定后,插入pCDNA3.1-EGFP重组质粒.然后分别转染小鼠来源细胞株:RAW264.7、NIH/3T3、P815,SP2/0、EL4细胞,观察各细胞内绿色荧光蛋白的表达.结果显示,小鼠CD86基因启动子的序列与GenBank报道一致;双酶切鉴定证实小鼠CD86启动子序列已经克隆入重组载体;小鼠CD86启动子能调控EGFP在巨噬细胞系RAW264.7细胞中表达,不能调控EGFP在NIH/3T3、P815、SP2/0和EL4非抗原提呈细胞内表达.说明成功构建小鼠CD86基因启动子,且该启动子具有特异性调控目的基因表达的活性.
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Lewis肺癌荷瘤小鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及髓样抑制细胞与肿瘤生长的关系
为研究Lewis肺癌荷瘤鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和Grl+CD11b+髓样抑制细胞(Gr1+CD11b+MDSC)比例变化特点,探讨其在诱导肿瘤免疫耐受中的作用,建立了Lewis肺癌模型,观测肿瘤体积变化,绘制肿瘤体积变化曲线;采用流式细胞技术分别于模型建立第0、14、21天检测脾脏、肿瘤引流淋巴结两种细胞比例;荧光定量RT-PCR检测荷瘤小鼠肺组织Foxp3 mRNA的表达.结果表明,随着肿瘤的进行性生长,脾脏及肿瘤引流淋巴结CD4+CD25+Foxp3+Treg、Gr1+CD11b+MDSC比例均明显升高,其中以脾脏的变化为显著.在荷瘤第21天时,脾脏中两者比例分别为16.97%±1.86%,28.64%±2.32%,与正常对照组比较具有显著的意义.而在肿瘤引流淋巴结中两者细胞的比例分别为18.84%±3.48(P<0.01),3.46%±0.56(P<0.01).同时RT-PCR结果显示,Foxp3 mRNA在荷瘤鼠肺转移灶组织明显高于正常对照组(P<0.01);结论:CD4+CD25+Treg与Gr1+CD11b+MDSC诱导的肿瘤免疫抑制与肿瘤生长及转移密切相关.
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基于抗原表位的抗蛋白质抗体制备新方法
为建立一种基于抗原表位的抗蛋白质抗体制备新方法.以T7噬菌体作为展示载体,在其表面展示蛋白质的抗原表位肽,提取重组噬菌体作为免疫原免疫动物,通过ELISA、Western blot和细胞免疫荧光技术检测抗体的滴度及特异性.结果表明,以展示蛋白质抗原表位的T7噬菌体免疫动物,得到的抗体能特异识别相应的表位肽.其中针对Pifl-α抗原表位的抗体,还能特异识别Pifl-α蛋白.结论是,表面展示小肽的T7噬菌体具有很好的免疫原性,如果展示的小肽确为蛋白质抗原表位,则可作为完整蛋白质抗原的替代抗原免疫动物来制备识别完整蛋白的抗体.
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支气管哮喘大鼠淋巴液Th1与Th2类细胞因子变化及其与支气管肺泡灌洗液、血浆水平比较
为观察哮喘大鼠淋巴液中Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)类细胞因子变化,并比较其与支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆水平间的差异,建立了哮喘大鼠模型.采用ELISA方法检测哮喘组、对照组大鼠激发后0 h、2 h、6 h、10 h、24 h、48 h淋巴液、BALF及血浆IL-4、IFN-γ、IL-12水平.发观对照组和哮喘组大鼠0 h、2 h、6 h、10 h、24 h、48 h各时间点淋巴液中IL-4、IFN-γ、IL-12水平均较BALF、血浆明显升高(P<0.01).哮喘组大鼠激发后2 h、6 h、10 h、24 h、48 h时间点淋巴液IL-4、IFN-γ,IL-12水平均较0 h明显升高(P<0.05);淋巴液IL-4水平于激发后10 h达高峰,BALF、血浆lL-4水平于激发后24 h达高峰;淋巴液IFN-γ、IL-12水平于激发后6 h达高峰,BALF、血浆IFN-γ、IL-12水平于激发后10 h达高峰.哮喘组大鼠淋巴液、BALF、血浆IL-4水平均较对照组显著升高,而淋巴液IFN-γ、IL-12水平均较对照组明显降低.结果表明,哮喘组和对照组IL-4、IFN-γ、IL-12浓度在淋巴液、BALF、血浆中均由高到低,呈依次递减;且哮喘大鼠淋巴液中IL-4、IFN-γ、IL-12出现高峰均早于BALF、血浆.哮喘大鼠淋巴液存在以Th2亢进为特征的Th1/Th2失衡;淋巴液中细胞因子水平对于反映哮喘炎症程度可能更早和更准确.
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银屑病患者骨髓基质细胞IL-1α、IL-1β和IL-11分泌水平的实验研究
通过比较银屑病患者与对照组骨髓基质细胞分泌IL-1α、IL-1β和IL-11水平的差异,揭示银屑病患者骨髓造血微环境的异常.采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单个核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传3代后又培养72 h的骨髓基质细胞及培养上清,用流式细胞术鉴定细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中IL-1α、lL-1β和IL-11的分泌水平.结果显示:90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上;患者组骨髓基质细胞分泌IL-1α、IL-1β显著低于对照组(P<0.05),而IL-11的分泌水平两组间无统计学差异(P>0.05).结果表明,银屑病患者骨髓基质细胞分泌的IL-1α和IL-1β存在异常,提示患者骨髓造血微环境可能存在异常.
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AKA模拟抗原对RF阴性类风湿关节炎的诊断价值
探讨利用噬菌体随机肽库筛选到的AKA相关模拟抗原对RF阴性类风湿关节炎患者的诊断价值.将间接荧光法检测AKA阳性的RA患者混合血清,经33.3%饱和硫酸铵盐析纯化1gG,以此多克隆抗体为配基,对噬菌体递呈的随机12肽库进行淘筛,将筛选到的阳性噬菌体克隆调整至一定浓度包被酶标反应板,通过间接ELISA法检测RA血清标本,与RF检测结果进行比较.结果是筛选到的AKA模拟抗原对RA诊断的特异性为97.4%,敏感性为56.7%;RF阴性患者中AKA阳性率为52.4%.因此,筛选到的AKA模拟抗原对RF阴性的RA患者是一个有价值的补充诊断指标.
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骨髓腔内供者淋巴细胞输注对移植物抗宿主病的影响
观察骨髓腔内供者淋巴细胞输注(IBM-DLI)对异基因小鼠外周造血干细胞移植(allo-PBSCT)后移植物抗宿主病(GVHD)的影响.雌性C57BL/6小鼠为受鼠,接受全身照射(TBI)预处理后,输注雄性BABL/c小鼠来源的经rhG-CSF动员后的外周造血干细胞,分别经尾静脉(IV)和骨髓腔内进行DLI,建立异基因GVHD模型,观察移植后小鼠的生存状态和GVHD发生情况,应用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例.结果显示,IBM-DLI组的受鼠GVHD发生比例和严重程度较IV-DLI组明显减低(P<0.01),与IV-DLI组比较,脾细胞中Treg比例在IBM-DLI组明显升高(P<0.01).实验表明与IV-DLI相比,IBM-DLI有利于减轻GVHD的发生,其机制可能与受鼠体内Treg比例增高有关.
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ELISPOT及FACS在慢性乙型肝炎病毒感染者细胞免疫功能检测中的应用
为探讨HBV感染者特异性细胞免疫功能的差异,选取以流感多肽刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC),采用ELISPOT法检测其PBMC中IFN-γ分泌细胞的数量.在以流感多肽为刺激物建立的流感质控细胞库的调控下,以HBV核心抗原为刺激物,检测表面抗体阳性的HBV感染者(A组)、e抗原阳性的慢性HBV携带者(B组)、e抗原阴性的慢性HBV携带者(C组)三类研究对象的IFN-γ分泌细胞数量.同时,采用FACS方法对A、B、C组分别进行T淋巴细胞亚群及调节性T细胞(Treg)检测.发现A与B、C组相比,斑点形成细胞数(SFC)/106PBMC明显减少(P=0.000及P=0.022),C组斑点形成细胞数显著多于B组(P=0.000).FACS检测结果A组CD4+T细胞数量及CD4/CD8比值A组显著高于B、C组,而Treg数量B组显著高于A、C组.表明通过ELISPOT及FACS对乙肝病毒感染者外周血T细胞进行数量上和功能上的研究,能够深入了解体机体的免疫状态,从而为临床治疗及判定疾病的发展、转归提供理论依据.
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口服含4-1BBL基因质粒疫苗菌对大鼠免疫功能的影响
利用减毒沙门氏菌为载体将4-1BBL体内转染抗原提呈细胞,观察体内4-1BBL基因转染对大鼠免疫功能的影响.构建含plRES2一EGFP-4-1BBL质粒的减毒沙门氏菌(疫苗菌),通过体外感染HepG2细胞观察疫苗菌的侵袭功能和携带外源基因能力,验证疫苗菌作为4-1BBL基因转染载体的作用.疫苗菌2周内连续灌服大鼠3次,末次灌服后14 d心脏取血处死,RT-PCR和荧光显微镜检测报告绿色荧光蛋白(GFP)在脾脏细胞中的转录表达,流式细胞仪检测外周血和脾脏中细胞表型变化.疫苗菌在体外能成功的将外源基因携带至HepG2细胞进行表达,灌服疫苗菌的大鼠外周血和脾脏细胞4-1BBL和4-1BB表达明显升高.外周血中CD3+、CD3+CD86+和CD3+CD256+,脾脏细胞中CD3+CD8+、CD3+CD25+也有明显的增高.表明含4-1BBL基因的减毒沙门氏疫苗菌能实现体内基因转染,4-1BBL的高表达能增强机体的细胞免疫功能.
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连翘提取物对脓毒血症小鼠及体内T淋巴细胞影响
探讨连翘提取物(FS)对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导脓毒血症小鼠的影响以及FS对CLP诱导小鼠脓毒血症体内T淋巴细胞的影响.建立脓毒血症动物模型,观察7 d内Fs对小鼠存活率的影响;计算各组小鼠胸腺和脾脏指数;MTT比色法以及CFDA-SE染色分析,流式细胞术(FCM)检测Fs对机体T淋巴细胞增殖的影响.FS可延长CLP诱导脓毒血症小鼠的存活率;FS药物治疗组小鼠脾脏的重量和指数明显增加和小鼠胸腺指数明显增加;药物FS治疗组对脓毒血症早期炎症性小鼠淋巴结细胞的增殖有抑制作用.FS对CLP小鼠胸腺和脾脏有保护作用.对脓毒血症早期炎症引起的T淋巴细胞增殖有抑制作用.
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CD8+调节性T细胞的生物学特性及功能
CD8+调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)是一组具有免疫调节功能的细胞群,在维持机体免疫功能稳态及建立移植免疫耐受中发挥着重要作用.CD8+Treg通过细胞间直接接触机制改变抗原提呈细胞表面抑制性受体(ILT3、ILT4)和协同刺激分子表达,并分泌抑制性细胞因子(IFN-γ、IL-10等)发挥免疫调节功能.对CD8+Treg的功能、表型及其激活机制的深入探索将有助于移植免疫耐受、肿瘤免疫、自身免疫性疾病、母-胎免疫耐受的深入研究.
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食管癌肿瘤相关自身抗体研究进展
目前,由于常用的食管癌检测标志物敏感性低、特异性差,无法实现早期诊断目的,所以挖掘新的理想血清标志物成为研究热点.本文对食管癌血清中肿瘤相关自身抗体的筛选和检测价值进行了概括,证实了利用其进行食管癌早期检测具有较高的诊断价值,为食管癌肿瘤标志物的研究提供了新的方向.
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Th17细胞的分化与调节
辅助性T细胞17(T help cell 17,Th 17)是一种新发现的能够分泌IL-17的T细胞亚群,在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义.转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、IL-6、IL-23和RORγt在Th 17细胞的分化形成过程中起着积极的促进作用,而γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、IL-4和Socs3(suppressor of cytokine signaling 3)蛋白则抑制它的分化.
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抗体的抗病毒作用
由抗体介导的中和作用有多种不同的机制:(1)通过凝集病毒.使病毒的结构失稳,抑制病毒对靶细胞的吸附;(2)抑制病毒的类脂膜与宿主细胞膜的融合,抑制无包膜病毒基因组进入宿主细胞;(3)通过IgA作用于细胞内的信号转导途径来抑制病毒核心蛋白的功能;(4)结合新生病毒.阻碍其芽生或从细胞表面释放.人们对抗体的抗病毒作用的研究历时已久,其介导的中和作用方式纷繁复杂,但一直存在争议,可以肯定的是任何一种病毒在感染早期都可被特异性抗体以不同的方式中和.在此就抗体介导的中和作用作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
