现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Vα14iNKT细胞对异基因骨髓移植GVHD具有抑制作用
研究初步探讨了在同种异基因骨髓移植中过继性输注体外扩增的Vα14iNKT细胞对急性GVHD的抑制作用.小鼠脾细胞体外经α-GalCer和IL-2的联合刺激扩增得到Vα14iNKT细胞.建立C57BI/6→DBA/2小鼠急性GVHD模型,即急性GVHD组.在此模型基础上,过继性输注供鼠Vα14iNKT细胞,即实验组.对各组受鼠GVHD发病情况、相关病理学检查、生存情况及血清中Th1/Th2型细胞因子的变化情况进行比较.结果是在体外刺激下,Vα14iNKT细胞能分泌Th1/Th2型细胞因子.体内实验发现,与急性GVHD组相比,实验组受鼠在移植后GVHD各项病症明显减轻,生存期显著延长.另外,通过对血清中细胞因子的测定发现,在骨髓移植后第7天,实验组IL-4分泌量显著高于急性GVHD组;而IFN-γ水平无显著性差异.表明体外诱导的供者Vα14iNKT细胞能通过调节Th1/Th2型细胞因子的产生有效地抑制急性GVHD.这为体外扩增的供者iNKT抑制GVHD的作用机制及NKT细胞疗法的临床运用提供了新的思路.
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甘露聚糖结合凝集素的丝氨酸蛋白酶结合位点初步研究
采用ELISA技术,建立人甘露聚糖结合凝集素(MBL)与MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)结合的检测体系.设计合成一系列MBL胶原样区(CLR)的相应短肽进行抑制实验,发现MASP结合于MBL分子CLR中一个含16个氨基酸残基的区域,即成熟MBL肽链的第45～60位氨基酸残基,该区域位于Gly-X-Y三联体重复序列中Gly-Gln断裂的C端.还发现分别含1个突变残基的3种突变型(32cys、34Asp和37Glu)MBL蛋白与MASP的结合具有类似野生型MBI.蛋白的特征,但其结合能力明显降低,表明这3个突变残基位于MBL的MASP结合位点之外.
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猪软骨多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响
皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和猪软骨多糖治疗组,连续腹腔注射生理盐水或猪软骨多糖21 d,MTT法测定脾细胞增殖能力、免疫荧光法检测CD40和CD40L的表达以及TUNEL法检测瘤细胞的凋亡;免疫组化SP法检测Fas、PCNA、Cyclin D1和p21的表达.结果显示,猪软骨多糖能够促进脾淋巴细胞的转化并提高CD40和CD40L蛋白的表达,治疗组的Fas和p21的抗体表达较对照组显著升高,而PCNA和Cyclin D1的表达则显著降低.提示猪软骨多糖能够活化免疫细胞,提高小鼠的免疫力,通过提高Fas和p21的表达水平和降低PCNA和Cyclin D1的表达水平而诱导瘤细胞的凋亡.
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PKC抑制剂Bis Ⅷ对小鼠T淋巴细胞体外活化及增殖的影响
研究Bis Ⅷ对小鼠T淋巴细胞体外活化及增殖的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.分离小鼠淋巴结细胞,制备细胞悬液;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在conA的刺激下,Bis Ⅷ对T淋巴细胞早期活化抗原CD69的表达的影响;用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色结合流式细胞术检测在ConA或者PMA和Ion的刺激下,Bis Ⅷ对所分离的T淋巴细胞增殖的影响.终浓度为1μmol/L、3μmol/L、5 μmol/L的Bis Ⅷ对ConA刺激的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.01);对ConA或者PMA和Ion刺激的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖性.Bis Ⅷ对小鼠淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用,是一种潜在的免疫抑制剂.
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吐温80诱导RBL-2H3细胞脱颗粒作用研究
通过观察吐温80对RBL-2H3细胞的诱导脱颗粒作用,以初步探讨吐温80导致类过敏反应的可能机制.采用不同浓度的吐温80溶液与RBL-2H3细胞共孵育,ELISA和生化法测定过敏活性物质组胺和β氨基己糖苷酶释放率,AnnexinV-FITC荧光抗体染色法(流式细胞仪检测和荧光显微镜观察)检测细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻情况;结果250、1 250、6 250mg/L吐温80溶液均可以导致RBL-2H3细胞组胺和p氨基己糖苷酶释放率增加(P<0.05或P<0.01),呈浓度依赖性;流式细胞仪检测和荧光显微镜观察发现此3个浓度吐温80可以导致RBL-2H3细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻增加(P<0.01),且呈浓度依赖性;使用含钙与不含钙缓冲体系进行孵育.结果显示,β氨基己糖苷酶释放率没有显著性差异(P>0.05).吐温80可以在不依赖细胞外游离钙离子的情况下直接诱导肥大细胞脱颗粒,释放活性介质,这可能是其导致类过敏反应的重要原因之一.
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γδT细胞和αβT细胞在体外抗原特异性免疫应答中的协同作用
γδT细胞和αβT细胞是两种表型和功能不同的T淋巴细胞亚群.为研究两种细胞在抗原特异性免疫应答中是否具有协同作用,并进一步探讨其相互作用的方式,本文利用实验性自身免疫性葡萄膜炎小鼠模型获得脾脏和淋巴结T细胞,用.γδTCR和αβTCR单克隆抗体染色,分别用带有磁珠的抗FITC和抗PE单克隆抗体通过阳性或阴性选择获得高度纯化的γδT细胞和αβT细胞,观察不同比例的γδT细胞和αβT细胞在体外共孵育后IRBP1-20抗原特异性增殖和细胞因子表达,并用细胞培养薄膜将二者分开,测定细胞因子表达情况.结果表明,γδT细胞或αβT细胞(99%纯度)都不能单独发生抗原特异性免疫应答.只有在二者比例为5%γδT细胞和95%αβT细胞时能产生大的抗原特异性反应.当两种细胞脱离接触时,不能出现抗原特异性反应.γδT细胞或αβT细胞的培养上清也不能使γδT细胞或αβT细胞发生抗原特异性反应.本研究提示,小鼠γδT细胞和αβT细胞在抗原特异性免疫应答中具有协同作用,这种协同作用是通过两种细胞相互接触,γδT细胞协助αβT细胞产生免疫应答实现的.
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盐酸小檗碱抑制MOG特异性T细胞增殖及其机制研究
本文探讨盐酸小檗碱(BBR)对活化的MOG特异性T淋巴细胞体外增殖及其作用机制.通过建立MOG抗原特异性T淋巴细胞增殖体系,在培养初始加入梯度剂量的BBR药物,用~3H摄入试验检测BBR对其增殖的影响,并采用Anncxin V染色法检测MOG特异性T细胞凋亡率,用流式细胞术检测细胞凋亡分子Fas、FasL和Caspase3的表达水平.并且采用PCR技术检测细胞抗凋亡基因Bcl-2和周期蛋白相关基因的表达水平.结果显示,在MOG特异性T淋巴细胞增殖体系中,BBR在较低浓度(1 μmol/L)时就能抑制MOG特异性T淋巴细胞增殖反应(P<0.05),抑制作用呈浓度依赖性;MOG特异性T淋巴细胞的凋亡率随着药物浓度增加显著上升,细胞凋亡分子Fas、FasL和Caspase3的表达也随着药物浓度的增加而提高,PcR结果显示,抗凋亡基因Bcl-2表达下调,细胞周期G1期相关基因cyclinD1、cyclinE1、CDK2、CDK4、CDK6表达下调,G1期负调控基因p27表达上调.研究提示,BBR在体外能有效抑制MOG特异性T淋巴细胞增殖,促进其凋亡,是治疗自身免疫病的潜在药物.
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人VSIG4-Fc融合蛋白的表达及其生物学活性的研究
为获取人VSIG4-Fc融合蛋白,并研究其对T细胞的调节效应.首先采用PcR获取人VSIG4基因的胞外段序列及人IgG1 Fc恒定区序列,将两者顺次连接插入逆转录病毒载体,以293T为包装细胞,制备含病毒颗粒的培养上清,反复感染CH0细胞,zeocin筛选能稳定分泌VSIG4-Fc蛋白的基因转染细胞并以RT-PCR、Dot-blot及western blot等鉴定.以MTT和ELIsA分别检测VSIG4-Fc融合蛋白对T细胞增殖及IL-2分泌的影响.结果成功获取了CH0基因转染细胞,该细胞能稳定分泌VSIG4-Fc蛋白,纯化后的VSIG4-Fc蛋白能与T细胞表面未知受体结合,并具有体外抑制T细胞增殖、活化和IL-2分泌的作用.
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重组牛O型口蹄疫病毒VP1表位疫苗的构建、表达、纯化及免疫活性研究
为构建重组牛O型口蹄疫病毒(FMDV)VP1表位疫苗,并对其免疫学活性进行研究.利用计算机模拟构象的方法筛选出牛O型FMDV VP1表位六聚体重组蛋白的佳表位组合形式,通过PCR及基因克隆等方法构建含编码该重组蛋白基因的质粒,大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达,镍亲和层析法纯化.通过间接ELISA方法初步检测该蛋白免疫豚鼠血清中的抗FMDV抗体水平;再用活病毒FMDV进行细胞中和实验和乳鼠保护实验以检测豚鼠血清中具有保护性的抗FMDV中和性抗体的滴度.结果:构建了一种编码牛O型口蹄疫病毒VPl表位六聚体重组蛋白的质粒,经诱导表达并纯化后得到重组蛋白,命名为"MIP10".ELISA检测结果显示,MIP10蛋白免疫的豚鼠血清中含有高水平的抗牛O型FMDV抗体.细胞中和实验和乳鼠保护实验结果显示,MIP10蛋白免疫的豚鼠血清中含有针对牛O型FMDV的保护性抗体.重组牛O型VI蹄疫病毒VP1表位疫苗MIP10能够在动物体内诱导产生具有保护性的抗牛O型FMDV中和性抗体,有望开发成预防牛O型FMDV感染的新型疫苗.
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趋化因子CXCL16对人早孕蜕膜免疫细胞的迁移及分泌细胞因子的调节作用
为了观察趋化因子CXCL16对人早孕蜕膜免疫细胞的选择性募集,并对其分泌细胞因子的调控作用.取正常人肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜免疫细胞(DIC),Transwell试验分别分析rhCX-CL16对PBMC和DIC的趋化作用;加入不同浓度rhCXCL16培养蜕膜免疫细胞72 h,ELISA测定培养上清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10分泌水平的动态变化.结果显示,100 ng/ml rhCXCL16对PBMC和DIC均有明显的趋化作用;中等浓度(50～100 ng/ml)rhCXCL16可以抑制IFN-γ和TNF-α的分泌(P<0.05);50 ng/ml rhCXCL16可以显著抑制IL-6的分泌(P<0.01);而IL-10的分泌在不同浓度rhCXCL16的作用下,均受到显著抑制(P<0.01).趋化因子CXCL16不仅从外周血募集免疫细胞到达子宫蜕膜,而且抑制免疫细胞分泌IFN-γ和TNF-α,同时亦抑制IL-6和IL-10的分泌,从而维持母-胎界面Th1/Th2型细胞因子的动态平衡.
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肝素抑制胸腺双阳性细胞的发育
为研究肝素对胸腺细胞发育的影响,以FTOC的方法进行体外器官培养,以不同浓度肝素干预其发育.观察发育不同时间点,胸腺细胞数和胸腺细胞表型的变化情况.结果显示:在4 U/ml的肝素浓度下,胸腺细胞数比对照组显著减少,尤其是CD4~+CD8~+双阳性细胞数变化明显,且胸腺细胞数的减少与肝素用量具有明显剂量依赖关系;另外,在体外培养的第3天,肝素干预组中胸腺细胞37.98%表达CD69分子,显著高于对照组的O.76%.这些证据提示肝素能够影响双阳性胸腺细胞的发育.
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NKT细胞在移植免疫中的作用
NKT细胞(natural killer T cells)作为一类具有独特生物学活性的细胞亚群,对移植免疫应答具有调节作用,在"特惠"免疫的形成、同种异体、异种移植免疫耐受的诱导以及GVHD的保护等方面扮演着重要的角色,但其确切的作用机制仍须进一步的探索.
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HIV感染对口腔黏膜免疫的影响
口腔局部的免疫效应机制的正常发挥,对维护机体健康起着重要作用.HIV感染导致机体的免疫系统破坏,口腔局部免疫应答异常,降低了对各种病原体的抵抗能力.
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IL-21的研究进展
IL-21主要由活化的CD4~+T细胞、NKT细胞和Th17细胞产生,其受体属I型细胞因子受体家族成员之一,具有共同的γ链受体,即γc.IL-21对机体的细胞免疫和体液免疫均具有广泛的调节作用,主要表现为促进B细胞向浆细胞分化,调节免疫球蛋白的产生;增强CTL的细胞毒活性;促进初始CD4~+T细胞向Th17细胞分化;抑制树突状细胞(DC)的抗原提呈作用.此外,IL-21具有潜在的抗肿瘤效应,在自身免疫性疾病中也起到了一定的作用.因此,进一步了解IL-21的特性和功能对深入研究临床疾病的发生发展具有重要的意义.
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多发性大动脉炎发病机制研究进展
多发性大动脉炎(Takayasu's arteritis,TA)是一种慢性大血管炎,其发病机制复杂,呈现多因素性.新研究发现,TA的血管损伤主要涉及细胞免疫.T细胞依赖的免疫反应、趋化因子-细胞因子依赖的免疫反应以及目前尚存在争议的B细胞依赖的免疫反应是导致血管损伤的主要机制.糖皮质激素和免疫抑制剂能使大部分病人缓解,对血管损伤免疫机制的研究促使抗TNF抗体进入临床并带来令人鼓舞的效果,将来能特异性地针对上述发病机制中某一环节的新药可以扩大临床医生治疗TA的手段.
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HMGB1——一种重要的警报素
经典免疫学将"免疫(immunity)"定义为机体识别"自己"和"非己",并产生应答的一种生理性功能.因此,机体如何识别"自己"和"非己"被认为是免疫学的核心问题.
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继往开来,再创辉煌
今年三月九日,上海市免疫学会走过了三十个春秋.它是我国早成立的免疫学会.在邓小平理论的指引下,在党的十一届三中全会改革开放春风的吹拂下,全国科技大会的召开使整个学术界活跃了起来.1979年,在上海市免疫学前(氵贺)、姚錱、林飞卿、王鸣岐、叶天星等教授的倡导和主持下,成立了上海市免疫学会,并由姚鑫、朱瑞镛.分别任党组组长和副组长.
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T细胞识别谱与获得性免疫
通过阳性选择("自我"MHC分子教育)而存活的克隆T细胞识别抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)具有两种模式,一种为同型识别模式(被识别pMHC中为"自我"MHC分子),另一种为异型识别模式(被识别 pMHC中为"非我"MHC分子).不同识别模式诱导不同的后续生理事件,同型识别诱导克隆T细胞去功能化,而异型识别则诱导功能性分化,由此奠定了获得性免疫识别"自我/非我"的基础.如对CD4~+T细胞而言,同型识别以CD4分子作为辅受体与TCR识别同一pMHC,形成识别单体,诱导胸腺内的阴性选择和外周的克隆失能;异型识别(与同型识别轴角度不同)以CD4分子作为连结者联会两对TCR-pMHC,形成识别寡聚体,启动诱导胸腺内的调节性T细胞和外周的效应性T细胞的分化.克隆T细胞识别谱可区分"同型pMHC/异型pMHc"的特性,有着发育生物学意义,也是简化理解复杂免疫现象的关键.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
