现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表达HPA抗原的细胞株稳定性及应用的研究
建立血小板特异性抗原永生化细胞株,为血小板免疫学及血小板交叉配型提供永久的研究材料.采用EB病毒(Ep-stein-Barr virus)转化技术,把携带血小板特异性稀有抗原外周血淋巴细胞转化成永生化淋巴母细胞株.结果:成功地建立了13个稀有血小板特异性稀有抗原建立了永久细胞株,所有的细胞株传代、冻存和复苏的成功率为100%,细胞传至30代没有发现基因突变.由所建的细胞株抽提的DNA样本,分发给第14届国际血小板免疫学研究会做为参比试剂,34个国际实验室基因分型鉴定结果的一致率为97.85%.采用EB病毒转化技术,能成功地血小板特异性抗原外周血淋巴细胞转化成永生化细胞淋巴母细胞株,细胞株稳定传代,并可用作为参比试剂.
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固有免疫在脂多糖、烟曲霉菌诱导的角膜细胞耐受中的作用
研究烟曲霉菌(AF)、脂多糖(LPS)能否引起角膜细胞的耐受反应,增强角膜对病原体刺激的防御功能.小剂量AF、LPS分别预处理永生化人角膜上皮细胞(THCE)和永生化人角膜基质细胞(THSF),20 h后给予大剂量AF或LPS再次刺激.于再次刺激后4 h收集细胞上清,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子IL-8的分泌,趋化实验检测LPS预处理引起THSF对PMN趋化的改变.于再次刺激后1 h收集细胞,实时RT-PCR检测细胞因子IL-8 mRNA和抗菌肽CCL20和LL-37 mRNA的表达.结果显示AF、LPS分别预处理THCE和THSF均可显著抑制IL-8的分泌.LPS预处理THSF抑制IL-8 mRNA的表达,增加CCL20和LL-37 tuRNA的表达,并且抑制中性粒细胞(PMN)向角膜细胞的趋化.因此角膜细胞的耐受反应可避免过度的炎症反应,减轻角膜感染,在角膜炎症中起保护性作用.
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人工合成相关寡肽抑制流产发生的免疫机制研究
研究寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)抑制多聚次黄苷酸一胞苷酸(poly Ⅰ:C)诱发的小鼠胚胎吸收的免疫机制.给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly Ⅰ:C建立诱发性胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d妊娠子宫内各种免疫活性细胞的百分率.结果显示,MTRV不能显著改变poly Ⅰ:C所引起的Toll样受体3阳性细胞和CD80阳性细胞增多,但是可显著抑制polyⅠ:C所引起的IFN-γ阳性细胞增多和转化生长因子-β阳性细胞减少,并降低流产率.提示寡肽MTRV可纠正poly Ⅰ:C所引起的妊娠子宫内细胞因子表达紊乱,从而抑制poly Ⅰ:C所诱发的流产.
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酪氨酸激酶抑制剂STI57 1对K562细胞周期及相关基因表达的研究
为了探讨不同浓度STI571对K562细胞ATM(ataxia telangiectasia mutated)/ATR(ATM-Rad3-Related)基因表达的影响及相应的细胞周期变化和细胞凋亡机制.以不同剂量的STI571作用于K562细胞株,通过联苯胺、吉姆萨2瑞氏染色和流式细胞术证实其分化方向,RT-PCR半定量检测ATM/ATR基因表达,流式细胞术检测BCL-2、Annexin-V和细胞周期.结果随药物浓度升高,K562细胞向红系分化明显,ATM基因表达量增强而ATR基因表达量降低,Bcl-2水平下降,细胞凋亡显著,亚二倍体和G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞减少.不加入药物的K562细胞ATM和ATR几乎不表达.ATM和ATR基因表达水平的变化呈现STI571浓度依赖形式,并与细胞周期改变、细胞凋亡和红系分化相关.
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人LIGHT基因转染细胞株的建立及其对T细胞协同刺激作用的研究
建立人协同刺激分子LIGHT的基因转染细胞株,探讨其体外对T细胞活化与增殖的协同刺激作用.采用RT-PCR法从活化的人外周血T细胞中克隆人LIGHT编码区全长基因,经EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后插入pIRES2-EGFP真核表达载体构建成pIRES2-EGFP-LIGHT重组子,脂质体法以重组质粒plRES2-EGFP-LIGHT转染鼠L929细胞.经G418长期加压筛选,免疫荧光标记和流式细胞术分析LIGHT分子在基因转染的L929细胞膜上的表达,MTT法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)探讨获得的基因转染细胞L929/LIGHT体外对T淋巴细胞增殖与活化的影响.结果:流式细胞术检测转基因L929/LIGHT细胞膜上能稳定高表达人LIGHT分子.体外细胞共培养试验表明,与未转染LIGHT基因的L929/mock细胞相比,L929/LIGHT能显著地促进抗人CD3单抗(mAb)刺激的T细胞增殖;同时L929/LIGHT亦能明显促进T细胞对IL-2、IFN-γ和IL-10的分泌.建立了稳定高表达人LIGHT分子的基因转染细胞株,LIGHT介导的信号在体外对T细胞增殖和相关细胞因子的分泌具有显著地促进作用.
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siRNA对γδT细胞Eomes基因表达的抑制功能研究
本文旨在探讨RNA干扰对人外周血γδT细胞Eomes基因的表达和产生IFN-γ的抑制效应.化学合成3对EomessiRNA,脂质体转染试剂介导siRNA转染到用结核杆菌(Mtb)抗原刺激的人外周血单个核细胞中(主要是γδT细胞),通过转染条件优化后,对转染了siRNA的γδT细胞采用流式细胞术(FCM)进行分选,利用RT-PCR检测转染细胞EomesmRNA表达抑制率,以FCM检测转染前后γδT细胞IFN-γ产生的情况.结果显示,有2对siRNA能有效抑制Eomes的mRNA表达,并对γδT细胞IFN-γ的产生起抑制作用.提示Eomes siRNA可特异地抑制γδT细胞Eomes基因表达,Eomes可能是调控γδT细胞产生IFN-γ的重要转录因子.
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ERK1/2信号通路参与瘦素促人γδT细胞增殖调控
为探讨ERK1/2信号通路在瘦素促进人γδT细胞增殖中的作用机制.我们用MTT法观察不同浓度瘦素促γδT细胞的增殖效应,以及用ERK1/2特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2信号通路对瘦素促细胞增殖效应的影响,Western blot法检测瘦素下预对ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达水平的影响.结果显示,瘦素在一定浓度范围内促进入γδT细胞增殖.瘦素可使ERK1/2信号通路中的靶蛋白发生磷酸化激活,用PD98059阻断ERK1/2信号通路可显著抑制瘦素促细胞的增殖效应,亦可抑制瘦素对γδT细胞ERK1/2蛋白磷酸化.因此,我们认为瘦素促人γδT细胞增殖效应可能与激活ERK1/2信号通路有关.
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小鼠乳腺癌模型中CD4~+CD25~(bright)CCR6~+Treg的检测及其意义
为检测CD4~+ CD25~(bright) CCR~(6+) Treg在小鼠乳腺癌实验动物模型中的分布,并探讨其意义.采用FACS检测正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中CD4~+ CD25~(bright)Treg的记忆分子CCR6的表达水平,同时检测CD4~+ CD25~(bright)Treg的CCR6~+和CCR6~-两个亚群的Foxp3表达情况;用增殖抑制实验观察了两个亚群分别对CD4~+CD25 T细胞增殖的抑制作用;用FACS检测CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg在正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中PBMC、LN和TIL中的分布情况.结果:4T1荷瘤小鼠中CD4~+ CD25~(bright)Treg的记忆分子CCR6的表达水平较正常小鼠增加;CD4~+ CD25~(bright)Treg的CCR6~+和CCR6~-两个亚群均高表达Foxp3,均能在体外有效抑制CD4~+ CD25 T细胞的增殖;与正常对照相比,CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg在4T1荷瘤模型的引流淋巴结中比例明显增加,并在肿瘤局部存在显著的富集.上述结果提示在肿瘤免疫中存在CD4~+ CD25~(bright)CCR6~+ Treg,其具有效应/记忆样表型,并在肿瘤局部有明显的富集,这可能是肿瘤长期免疫逃逸的重要机制.
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PGE_2促进人脐血CD34~+造血祖细胞向淋巴样树突状细胞分化
为了探讨前列腺素E_2(protaglandin E_2,PGE_2)对人外周血CD14~+单核细胞和脐血CD34~+造血祖细胞(hematopoieticprogenitor cells,HPC)体外诱导pDC分化的影响.分别采用IL-4+GM-CSF+TNF-α和SCF+Flt-3L+GM-CSF+TNF-α诱导人外周血CD14~+单核细胞和CD34~+HPC向pDC分化,采用流式细胞仪分析细胞表型,并观察PGE_2加入培养体系后对pDC分化的影响.结果:以CD34~+HPC为来源,比CD14~+单核细胞能诱导出更多数量且具有功能的pDC.培养体系中加入PGE_2显著增强了CD34~+HPC向pDC的分化,而对CD14~+单核细胞的分化却无明显促进作用.PGE_2可有效促进脐血CD34~+HPC在多种细胞因子的作用下向pDC的成熟分化.
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外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠的影响
利用外源性转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病进行干预,通过检测:EAE小鼠T-bet和GATA-3的表达,探讨其可能的作用机制.将72只近交系清洁级8～10周健康雌性C57BL/6小鼠随机分为佐剂组、EAE组、干预组和假干预组,以MOG_(35-55)免疫C578L/6小鼠制成慢性EAE动物模型,干预组在免疫的同时注射TGF-β1.分别在发病初、高峰期和慢性期,用RT-PCR技术检测各组小鼠T-bet、GATA-3的表达.结果FGF-β1干预组小鼠的发病时间提前、高峰期病情更重,更早进入慢性期,而在慢性期小鼠病情更趋于缓解.干预组小鼠T-bet的表达较佐剂组为高,但较假干预组和EAE组的T-bet表达要低;整个病程中干预组GATA-3的表达均明显低于佐剂组,且较假干预组和EAE组的GATA-3的表达降低更为明显.提示T-bet、GATA-3的变化町反映EAE的免疫失衡状态;外源性TGF-β1在EAE发病中并不是一个单纯的保护性因子,它使高峰期的症状加重,而在慢性期更趋向于缓解.
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一株鼠抗人PD-1功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定
研制特异性鼠抗人PD-1功能性单克隆抗体,并对其生物学特性进行鉴定.以高表达人PD-1分子的基因转染细胞L929/PD-1作为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,以L929/PD-1作为抗体筛选细胞,L929/mock为对照细胞,经间接免疫荧光标记和流式细胞术分析、反复筛选和多次克隆化培养,筛选出分泌特异性鼠抗人PD-1单克隆抗体的杂交瘤细胞株;采用Western blot、Ig亚型快速定性试纸法、间接免疫荧光法、竞争结合抑制试验和MTT增殖实验对单抗进行生物学特性的分析.结果表明,成功获得1株特异、稳定分泌鼠抗人PD-1单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为6E2.对6E2生物学功能的研究结果提示,该单抗能够识别活化T细胞表达的PD-1分子,且在体外能够显著抑制T细胞的增殖和细胞因子的分泌.获得的特异性鼠抗人PD-1功能性单克隆抗体,通过激发PD-1负性途径能够有效抑制T细胞的功能,为进一步研究PD-1信号奠定了物质基础.
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重组双功能域补体受体Ⅰ型分子在Vero细胞中的稳定表达及其抑制补体活化的初步研究
构建包含人重组双功能域人补体受体Ⅰ与绿色荧光蛋白(GFP)的重组质粒,观察融合蛋白在非洲绿猴肾细胞(Vero)内表达并检测其抑制补体活化的能力.PCR方法扩增出重组双功能域CR1分子,限制性内切酶Xho Ⅰ和Sal Ⅰ将重组分子连入真核表达载体pEGFP-N2中,构建出重组质粒pEGFP-N2/CR1-2D,脂质体转染Vero细胞中.新霉素G418筛选出稳定表达细胞克隆,荧光显微镜下观察绿色荧光融合蛋白在细胞内的表达.用Vero细胞和免疫小鼠获得的抗Vero细胞多克隆抗体激活补体后,通过检测乳酸脱氢酶的释放来分析重组蛋白抑制补体活化的功能.结果显示pEGFP-N2/CR1-2D质粒经酶切及测序分析证实载体构建正确.转染细胞后,荧光显微镜下观察到重组质粒pEGFP-N2/CR1-2D在Vero细胞中能够大量表达,G418筛选出了稳定表达细胞克隆,乳酸脱氢酶活性检测显示,与对照组相比CR1-2D能够显著的抑制补体的活化(P<0.05),初步证实了其能够抑制补体的活化.
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NF-κB结合位点突变对人NOD2基因启动子调控的影响
探讨NF-κB结合位点突变对人NOD2基因启动子调控的影响.采用PCR技术从人基因组DNA中扩增含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子序列,并定向克隆入已切除启动子的表达载体pEGFP-N3中,构建含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子驱动的绿色荧光蛋白(green fluorescent proteins,GFP)载体pEGFP-N3-NOD2wt,并构建NF-κB结合位点2个碱基缺失突变的载体,将构建的霞组质粒瞬时转染HEK293细胞,在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达情况.结果显示重组质粒转染HEK293细胞后,在倒置荧光显微镜下均能看到绿色荧光,其中pEGFP-N3-NOD2wt重组质粒在HEK293细胞中荧光表达较强,而突变质粒mpEGFP-N3-NOD2荧光强度明显减弱.说明NF-κB结合位点是驱动NOD2基因转录的重要元件,且在NOD2基因启动子的调控中发挥了正调节作用,为进一步研究NOD2基因表达及调控机制提供了新的思路.
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Itk蛋白在人PBMC增殖和细胞因子产生中的作用研究
利用RNA干扰的方法抑制人外周血单个核细胞(PBMC)中Itk基因的表达,探讨其抑制Itk后对人PBMC增殖和炎症性相关细胞因子产生的影响.设计针对Itk基因的siRNA序列,与外源表达Itk的pEGFP-C1-hItk质粒共转染至HeLa细胞.筛选出有效的干扰序列;利用电转染的方法将有抑制Itk作用的siRNA转染至人PBMC,检测Itk抑制状态,同时观察细胞增殖率及炎症性细胞因子产生水平的变化.实验表明,Itk-siRNA有效地抑制了Itk蛋白的表达;Itk受到抑制后细胞增殖率明显低于对照组(P<0.05);几种重要炎性细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-5、IL-10和IL-4产生水平下降.实验验证了Itk蛋白在人PBMC增殖和炎性细胞因子产生方面的重要作用.
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滤泡辅助性T细胞的特征及其在自身免疫病和免疫缺陷病中的意义
淋巴滤泡是T细胞辅助B细胞体液免疫的重要场所,趋化至该部位的滤泡辅助性T细胞具独特的表型、基因型和功能,是一特殊的CD4~+T细胞群体.该类细胞的异常可能与某些自身免疫病和免疫缺陷病相关.
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NKT细胞在母胎界面免疫调节中的作用
NKT细胞(natural killer T cell)是一类新型的免疫调节细胞,该类细胞同时表达T细胞表面受体(TCR)和NK细胞的抗原NK1.1.NKT细胞上的TCR通过限制性识别由CD1d分子提呈的脂类抗原,进一步被激活后可分泌多种细胞因子,从而调节机体的免疫反应.近年来逐渐认识到NKT细胞可能参与了母胎界面的免疫调节.
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纳米抗体的研究进展
单克隆抗体已用于疾病的诊断与治疗,但因其体积大、稳定性较差等固有缺点,其应用受到一定限制.而Nb具有体积小、抗原结合性能好、组织穿透力强、稳定性高等卓越性能,在疾病诊断、治疗等临床应用方面有广阔的发展前景.
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1,25-二羟维生素D3的免疫学作用及其临床应用
维生素D的主要生理学功能是调节机体的钙磷平衡,近年来随着认识的深入,发现其调节免疫功能方面新的重要功能.如对细胞免疫具有重要的调节作用,对单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞,以及胸腺细胞增殖分化产生影响.这些新的内容对于我们重新认识其在体内重要生物学调节作用,拓展其临床应用有极为重要的意义.作为一种新发现的免疫调节剂,1,25(OH)_2D_3及其类似物,既能达到预防和治疗自身免疫性疾病的目的,又不产生全身性的免疫抑制作用,在临床上具有广阔的应用前景.本文就有关维生素D与自身免疫性疾病关系的研究进展进行综述.
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自身免疫调节因子与中枢免疫耐受
自身免疫调节因子(autoimmune regulator,AIRE)是一种转录调控分子,主要表达于髓质胸腺上皮细胞(medullary thymic epithelial cell,mTEC),介导了多种外周组织特异性抗原(tissue-specific antigens,TSA)在胸腺中的表达,从而在胸腺细胞阴性选择和中枢耐受的建立中发挥重要作用.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
