现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组织浸润的T-bet+淋巴细胞与胃癌发生发展关系研究
研究胃癌组织中浸润T-bet+淋巴细胞的亚群分布.采用免疫荧光标记及流式细胞术,检测胃癌患者外周血单个核细胞、胃癌及癌旁正常组织中浸润淋巴细胞中T-bet+淋巴细胞的亚群分布.流式检测结果表明,外周血单个核细胞中,Tbet在CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD56+ NK细胞中均有表达,经过分离浸润淋巴细胞及荧光抗体标记后,流式检测结果表明胃癌及癌旁正常组织中,T-bet在浸润的CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD56 NK细胞中亦有表达,并且在CD8+T细胞及CD56+ NK细胞中表达水平较高.结果表明,胃癌组织中浸润T-bet+淋巴细胞包括CD4+T、CD8+T细胞及CD56+ NK细胞等,提示在胃癌发生发展中T-bet参与调控抗肿瘤细胞免疫应答.
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依纳西普抑制脂多糖所致流产的实验研究
人类和高等动物的免疫系统通过Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)识别并清除侵入机体的致病原.其中TLR4识别细菌脂多糖(LPS).本研究发现,给小鼠腹腔注射LPS可显著增高孕鼠胚胎丢失率.在一定剂量范围内,胚胎丢失率随着LPS剂量的增大而增高.而注射依纳西普(5 mg/kg体重)可显著削弱由LPS所引起的小鼠胚胎丢失率增高效应(从30.6％下降至6.0％; P＜0.01).流式细胞术检测发现,依纳西普可显著降低由LPS所引起的小鼠蜕膜F4/80+ TNF α+细胞百分率增高(从26.4％下降至4.7％;P＜0.01).相反,LPS单独处理或LPS与依纳西普先后处理组IL-10+细胞百分率均无显著改变.这些结果提示,依纳西普可通过抑制蜕膜F4/80+ TNF-α+细胞而对LPS所诱发的流产起到预防作用.
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过敏性紫癜患儿急性期Tfh细胞改变及意义初探
探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)在儿童过敏性紫癜中的数量变化及其可能机制.过敏性紫癜(HSP)急性期患儿20例,采用流式细胞术检测外周血CD4+ CXCR5+ ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测转录因子Bcl-6及其拮抗因子Blimp-1的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测IL-21、IL-4血浆浓度.HSP急性期患儿Tfh细胞比例明显高于正常对照组(2.9±1.0％vs 1.8±0.72％,P＜0.05); Tfh细胞正性转录调节因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P＜0.05),负性调节因子Blimp-1 mRNA表达降低(P＜0.05); Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浓度明显高于正常对照组(P＜0.05),抑制Blimp-1表达的IL-4血浆浓度明显高于正常对照组(P＜0.05).Tfh细胞过度活化可能参与HSP免疫发病机制,Bcl-6/Blimp-1表达失衡,IL-21、IL-4细胞因子微环境改变可能与Tfh细胞异常活化有关.
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不同浓度甘草多糖促进脐血源树突状细胞分化与成熟的研究
研究不同浓度甘草多糖(GPS)体外对脐血单个核细胞来源树突状细胞(DC)的分化、成熟及免疫活性的影响.无菌条件下采集脐血,密度梯度离心法分离脐血单个核细胞并分为3组,用不同浓度的GPS悬液诱导为DC.用倒置相差显微镜观察DC形态,ELISA法检测DC培养上清中IL-12的水平,MTT法检测DC刺激T细胞增殖的能力.GPS刺激后,各组脐血单个核细胞来源的DC均呈现典型的成熟DC形态学特征,尤以400 μg/ml GPS组诱导DC数量多,具形态学特征,且上清中IL-12的水平高(P＜0.01),诱导T细胞增殖的能力强(P＜0.01).表明GPS可促进脐血单个核细胞来源DC的分化和成熟,增强DC的免疫学活性,尤以400 μg/ml佳.
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成人与胎儿骨髓间充质干细胞免疫特性比较
比较成人与胎儿骨髓间充质干细胞(MSC)免疫学特性的差异,为实验室及临床MSC的应用提供依据.采用密度梯度离心法分离正常成人和胎儿骨髓单个核细胞,通过贴壁法培养骨髓MSC.以倒置显微镜观察细胞形态;取第3代细胞以流式细胞术进行表面标志鉴定;观察向脂肪细胞及成骨细胞诱导分化情况;收集第3代细胞培养上清,用ELISA法检测上清液中细胞因子水平;将第3代细胞与外周T细胞共培养,观察其对T细胞增殖的影响,用MTT法绘制MSC生长曲线.研究发现,成人与胎儿来源的骨髓MSC都具有体外扩增能力,并且形态相似、表型相同.成人MSC对T细胞的抑制能力强于胎儿MSC.成人及胎儿来源的骨髓MSC都具有免疫抑制功能,而且,成人MSC在免疫调节功能上优于胎儿MSC,因此更适合于作组织工程的种子细胞及免疫抑制剂.
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RNAi下调人肺癌B7-H1基因对T细胞免疫学功能的影响
设计与鉴定负性协同刺激分子人B7-H1基因有效RNAi干扰位点,探讨RNAi阻断B7-H1分了表达对肺癌细胞株H1299生物学功能的影响.采用流式细胞术分析B7-H1基因在人细胞株H1299表面表达特性,应用生物信息学方法分析该基因并设计其RNAi干扰的探针序列,构建含有该干扰序列的重组腺病毒载体,转染细胞株,免疫荧光方法分析细胞表面B7 H1的表达变化,在此基础上,应用RNAi转染细胞和T细胞共培养体系分析B7-H1表达受抑后对T细胞效应的影响,CCK-8掺入法和ELISA法分析T细胞增殖和细胞因子产生的变化.与对照组相比,三个B7-H1 RNA干扰序列对B7-H1分子的表达均有一定的抑制效应,其中217-245位干扰序列使细胞表面目的分子表达强度降为45.4％,734-762靶点组目的分子表达强度则降为51.3％,427 455序列对B7 H1分子表达的干扰效应为显著,使其表达降至18.9％.T细胞功能研究结果显示,抑制效应较强的RNAi作用T细胞后对T细胞负性调控能力弱,细胞增殖能力和细胞因子产生比其他各组强(P＜0.05).人B7 H1基因427 455位进行RNAi干扰具有显著效果,可有效调节靶基因的表达和生物学功能.
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人脐带血间充质干细胞移植治疗晚期肝硬化45例临床观察
观察人脐带血间充质干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的疗效和安全性,为失代偿期肝硬化的临床治疗提供新思路和新方法.选择我院肝病科的失代偿期肝硬化住院患者45例为治疗组,40例为对照组,治疗组接受干细胞治疗+基础治疗,对照组接受基础治疗.脐带血分离的干细胞2×107个,由深圳市北科细胞工程研究所提供.观察患者移植后第0、4、8周的临床疗效及术后的不良反应.治疗组和对照组乏力、纳差、尿少、水肿症状在第1～2周即明显缓解,腹胀明显减轻,2～8周症状持续缓解.治疗组8周后肝功能合成指标(ALB、PTA)较治疗前均有显著改善(P＜0.01,P＜0.05),而对照组治疗前后比较则无显著性差异(P＞0.05).治疗组干细胞治疗过程中,安全性良好,无特殊不良副反应.结论,人脐带血间充质干细胞移植是治疗失代偿期肝硬化的一种安全有效的方法,短期内可以改善失代偿期肝硬化患者白蛋白和凝血酶原活动度,肝功能及临床症状,是一种值得推荐的治疗方法.
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卵巢肿瘤中B7-H4分子的表达及临床意义
探讨B7-H4在卵巢上皮性良性肿瘤和交界性肿瘤等各类卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义.采用免疫组织化学染色法检测B7-H4在84例卵巢肿瘤组织中的表达情况,其中卵巢浆液性囊腺瘤10例、交界性浆液性囊腺瘤20例、恶性肿瘤54例(浆液性囊腺癌36例,非浆液性囊腺癌18例).比较B7-H4在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤及恶性肿瘤组织中的表达水平,并对其中54例卵巢恶性肿瘤组织中B7-H4的表达水平与年龄、病理类型、病理分期、病理分级及淋巴结转移之间的关系进行统计学分析.结果显示B7-H4主要表达于卵巢肿瘤细胞的细胞质及细胞膜,呈弥漫性棕黄色颗粒状染色.B7-H4分子在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中的阳性表达率分别为0、20％ (4/20)、88.9％ (32/36),三者之间的差异有统计学意义(x2=38.75,P＜0.05).B7-H4在高、中、低分化肿瘤组织中表达分值中位数分别为5.75、7.5、10.0,B7 H4的表达随着肿瘤细胞分化程度降低而增强,三组间差异均有统计学意义(x2=9.41,P＜0.05).在淋巴结转移的卵巢肿瘤组织中B7-H4表达分值中位数为7.75,显著高于无淋巴结转移组5.75,差异有统计学意义(Z=2.18,P＜0.05).B7-H4表达水平与卵巢肿瘤病理分级和淋巴结转移相关,而与年龄、FIGO分期、病理学分型等无关.B7-H4分子的表达与卵巢恶性肿瘤的发生发展有关,有望成为卵巢恶性肿瘤诊断与治疗新的分子标志物.
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重组可溶性人IL-6的原核表达纯化和活性鉴定
使用大肠杆菌BL21(DE3)重组表达可溶性人IL-6并对其进行纯化和活性鉴定.以入激活T细胞总RNA为模板,逆转录PCR扩增人IL-6的基因片段并将其克隆到原核表达载体pET32a(+)中,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),优化表达条件获得可溶性表达目的蛋白.细菌裂解上清经镍金属螯和层析纯化,SDS-PAGE鉴定其分子量大小,western blot鉴定其免疫原性,并通过IL6依赖的细胞株T1165分析重组蛋白的活性.成功构建了pET32a(+)/IL-6表达载体,并获得了可溶性表达的重组人IL-6蛋白.SDS-PAGE显示,其分子量约为21kD,可被抗IL-6抗体特异性识别,并且该重组蛋白可刺激IL-6依赖的细胞株T1165增殖,比活性与标准品一致,约为1×106 U/mg.本实验获得了可溶性高表达的重组人IL-6蛋白,为进一步研究人IL-6奠定了基础.
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单抗英夫利西对克罗恩病人T细胞亚群及相关细胞因子的影响
观察以英夫利西单抗(IFX)治疗克罗恩病(CD)前后,患者外周血Th1、Th17、MΦ细胞、Treg细胞及相关细胞因子、转录因子表达水平的变化,探讨在IFX治疗CD中的免疫调节作用.采用FACS、RT-PCR、ELISA测定外周血T细胞亚群细胞数量、相关细胞因子和转录因子的表达水平.结果显示,治疗后CD患者外周血中Th1、Th17细胞亚群的比例均下降,Treg细胞亚群的比例上升;血浆细胞因子IFN-y、IL-17、骨桥蛋白(OPN)的水平下降;相应的转录因子T-bet和RORC有明显下降,而Foxp3有显著增加.研究表明IFX可通过免疫调节和抗炎症作用治疗CD.
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2012年江西省新余市狂犬病暴露人群免疫监测结果
为了解新余市2012年狂犬病暴露人群和免疫状况,并为制定狂犬病防控策略提供科学依据.我们对该市狂犬病暴露人群监测资料进行描述性分析.结果显示,新余市2012年狂犬病暴露率556.87/10万,暴露病例时间分布以7～9月份为多,占31.85％,暴露人群年龄分布以40～～ 50岁和0～～10岁年龄组居多,分别占19.79％、16.73％,;暴露分级为:Ⅰ级暴露占8.25％、Ⅱ级暴露占65.67％、Ⅲ级暴露占26.08％.暴露部位:手占39.07％、小腿占36.75％.伤人动物以犬为主,占65.26％.狂犬病疫苗免疫后7d和15d平均IgG抗体阳性率分别为60.19％和92.82％,两者间差异具有统计学意义.监测结果提示,加强市民狂犬病防控意识,暴露后及早接种狂犬病疫苗,提高狂犬病疫苗和狂犬病免疫球蛋白接种率是狂犬病防控要点.
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36例再生障碍性贫血患儿中IL-27、IFN-γ和IL-4检测与分析
为探讨IL-27、IFN-γ和IL-4在儿童再生障碍性贫血患儿外周血中的细胞因子和基因表达水平及其临床意义.我们通过ELISA和实时定量RT-PCR检测19例儿童重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)患儿、17例非重型再生障碍性贫血(non severe aplastic anemia,NSAA)患儿和21例健康正常对照者外周血浆水平IL 27、IFN-γ和IL-4表达及单个核细胞巾的mRNA的表达水平.我们发现:1、血浆IL-27在儿童患者SAA组和NSAA组均显著高于正常对照组(P＜0.01),SAA与NSAA组IL-27血浆浓度无差别,而血浆IL4水平在SAA组和NSAA均低于对照组(P＜0.05),患者SAA组血浆IFN γ水平高于正常对照组(P＜0.05),NSAA组与对照组无差别.2、患儿SAA与NSAA组IL-27的mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0.05),SAA与NSAA组IL-27mRNA无差别(P＞0.05),而IL-4 mRNA水平在SAA组和NSAA均低于对照组(P＜0.05),患者SAA组IFN-γ mRNA表达水平高于正常对照组(P＜0.05),NSAA组与对照组无差别(P＞0.05).3、SAA患儿IL-27与IFN-γ的mRNA表达呈正相关.由此我们认为,儿童AA患者IL-27在基因与蛋白水平表达增高,SAA患儿IL-27与IFN-γ的mRNA表达具有相关性.
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气态甲醛暴露对哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3表达的影响
为了探讨气态甲醛暴露对哮喘大鼠CD4+ CD25+ Treg细胞数量以及转录因子Foxp3表达的影响,我们将48只2月龄的雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、单纯哮喘组、甲醛暴露组、甲醛暴露哮喘组,每组12只.收集大鼠静脉血和肺组织,流式细胞仪检测静脉血中CD4+ CD25+ Treg细胞比例,ELISA检测肺组织IL-4、IFN-γ含量,western blot检测Foxp3的蛋白水平.经检测发现,空白对照组、单纯哮喘组、甲醛暴露组、甲醛暴露哮喘组CD4+T细胞中CD4+ CD25+Treg细胞比例分别为(8.23±1.13)％、(6.21±1.21)％、(5.17±1.16)％、(3.11±1.19)％; IL-4含量分别为(0.38±0.11)ng/L、(0.82±0.19)ng/L、(0.34±0.13)ng/L、(1.02±0.21)ng/L; IFN-γ含量分别为(1.47±0.27)ng/L、(0.73±0.19)ng/L、(1.37±0.16)ng/L、(0.52±0.14)ng/L;转录因子Foxp3蛋白水平相对值分别为(1.00±0.12)、(0.81±0.15)、(0.72±0.11)、(0.59±0.22).结果表明,气态甲醛暴露能够下调CD4+ CD25+ Treg细胞比例,上调1L-4含量,下调IFN-γ含量,并抑制Foxp3表达,从而影响Th1/Th2平衡.
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胰岛素抵抗与免疫细胞关联性研究
胰岛素抵抗是外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,导致胰岛素代偿性增加,引起高胰岛素血症.近年来研究表明,不仅巨噬细胞,还有B细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞以及肥大细胞,可以通过炎症反应调控胰岛素抵抗.因此,免疫细胞的关联研究,可能为糖尿病基础研究和诊断治疗带来新方向.
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滑膜成纤维细胞介导RA关节损伤的免疫学机制
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的关节破坏主要发生在血管翳增生浸润的软骨部位.滑膜组织血管翳可分为具免疫作用和侵蚀作用的两部分.前者由位于滑膜组织衬里下层的T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞组成,介导抗原提呈、产生抗体和细胞因子,与滑膜炎症和过度增生有关;后者主要指紧邻骨和软骨损伤周围的滑膜组织和细胞,由过度增生的滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)和血管翳共同组成.在RA的病理进展中,FLS发生活化并能产生大量炎症因子、基质蛋白和组织水解酶,造成局部炎症和关节软骨破坏,继而导致整个关节的损伤.本文就近年来的研究进展进行综述.
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mTOR信号通路在CD4+T细胞分化中的作用
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是进化保守的PI3K激酶家族成员之一,在整合环境信号如氨基酸,能量和生长因子等方面具有重要的作用.T细胞分化与细胞代谢的调节有着紧密的联系,T细胞依靠mTOR信号整合免疫信号和代谢信号来维持合适的稳定和激活.CD4+T细胞在适应性免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用.近年研究发现,mTOR信号与CD4+T细胞亚群分化有很大的关系.本文对mTOR信号调节CD4+T细胞分化的研究进展进行综述.
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共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在上皮来源肿瘤中的表达及临床意义
负性B7家族分子B7-H1、B7 H3、B7-H4是重要的共刺激分子,在多种上皮来源肿瘤上表达.B7共刺激分子及其相应受体结合所产生的信号在调节T细胞活化及效应性细胞因子分泌中起重要作用,与T细胞的抗免疫应答和肿瘤免疫逃逸相关.深入研究负性B7家族成员在上皮来源肿瘤中的表达及其机制,将为上皮来源肿瘤免疫治疗提供新的靶点和策略.
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白细胞介素类抗病毒细胞因子研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)是由活化的单核-巨噬细胞及淋巴细胞等产生的一类细胞因子,它作用于淋巴细胞、巨噬细胞或其他细胞,负责信号传递,调节T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化、增殖与分化,并在抗病毒免疫反应中发挥重要作用.近年来有许多关于白细胞介素与抗病毒免疫相关方面研究的报道,本文主要对具抗病毒作用的白细胞介素类细胞因子的来源、效应细胞、抗病毒活性及其作用机制进行综述.
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TNF-α调节Treg细胞增殖与功能的研究进展
TNF-α是一种炎症因子,但近年来其抗炎作用越来越受到人们的重视.TNF-α通过与不同的TNF受体(TNF receptor,TNFR)结合,经过相应的信号转导通路,可产生与促进、维持炎症截然相反的抑制炎症的生理效应.而在它的抗炎作用中,TNF-α与Treg细胞的正性互动起到了重要的作用.本文着重从TNF-α与TNFR结合,促进Treg增殖、功能等角度来介绍近年对于TNF-α抗炎作用的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
