首页 > 文献资料
-
甘草多糖的主要药理作用概述
综合近年文献,概述甘草多糖的药理作用及作用类型,分析甘草多糖药理作用机制,为甘草多糖的实验研究和临床开发提供依据.
-
甘草多糖对人外周血γδT细胞的免疫调节作用
目的:研究甘草多糖(Glycyrrhizae Radix et Rhizoma polysaccharide,GP)对人外周血γδT细胞增殖、分泌细胞因子、杀伤肿瘤细胞的免疫调节作用.方法:采集正常人静脉抗凝血,加入淋巴细胞分离液,密度梯度离心法分离人单核细胞层,经IPP扩增后得到γδT细胞,采用不同质量浓度的甘草多糖(终质量浓度分别为25,50,100 mg·L-1).CCK-8法检测甘草多糖对γδT细胞增殖的影响,ELISA法检测甘草多糖对γδT细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,CCK-8法检测甘草多糖对γδT细胞杀伤功能的影响.结果:甘草多糖能促进γδT细胞增殖,呈剂量依赖关系；甘草多糖作用后,γδT细胞分泌的IFN-γ和TNF-α明显增多(P＜0.01),且呈剂量依赖关系；甘草多糖作用后,γδT细胞对肿瘤细胞HepG2的杀伤能力明显增强(P＜0.05).结论:甘草多糖能够促进人外周血γδT细胞增殖、分泌细胞因子及杀伤肿瘤细胞,这为研究甘草多糖的抗肿瘤及免疫调节机制提供了新的依据.
-
中药饮片甘草中多糖的组成分析
目的 探讨甘草多糖的种类和相对分子质量的分布情况.方法 本实验通过采用高效凝胶渗透色谱技术和乙醇分级法,分析了甘草多糖的组分及其相对分子质量的分布情况.结果 标准线性方程:LgMw=-0.4512tR+12.844(r=0.9993),甘草粗多糖的HPGPC图谱有3个色谱峰,即峰1、峰2和峰3,其tR分别为18.325、19.272和22.054 min,代入回归方程,得到其相对分子质量分别为37 027、8283和823.结论 甘草多糖分为高相对分子质量部分与低相对分子质量部分,甘草多糖低相对分子质量部分是一个纯度很高的多糖,具有一定的开发价值.
-
三个不同品种甘草多糖的含量测定
[目的]建立甘草多糖含量定量的测定方法,为评估甘草药材的质量提供方法.[方法]甘草样品经95％乙醇除去小极性的杂质后,采用水提醇沉的方法,再通过多步除杂质得精制多糖.采用苯酚-硫酸法测定甘草多糖与葡萄糖的换算因子,并以此测定不同品种甘草药材中多糖的含量.[结果]三个不同品种间甘草生药中甘草多糖的含量为光果＞胀果＞乌拉尔.乌拉尔甘草多糖平均加样回收率为98.23％,RSD为1.63％.[结论]此方法简便可行,甘草多糖供试液在4h内显色稳定,重复性较好,平均加样回收率高,可作为甘草多糖的含量测定方法.
-
基于IL-7的甘草多糖抗肿瘤机制的研究
[目的]明确甘草多糖抗肿瘤作用及其作用机制。[方法]建立CT-26细胞荷瘤小鼠动物模型，随机分为正常组、模型组、甘草多糖组（甘草多糖灌胃500mg/kg）、香菇多糖组（阳性药组，香菇多糖灌胃195mg/kg）和白细胞介素-7（IL-7）抗体阻断组（甘草多糖灌胃500 mg/kg，IL-7抗体与0、5、10 d腹腔注射0.4 mg/kg）。连续给药14 d，计算小鼠肿瘤质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数；检测小肠黏膜上皮细胞IL-7mRNA表达情况和血清中IL-7含量。[结果]灌胃给予甘草多糖14 d后，甘草多糖可以显著降低荷瘤小鼠肿瘤质量，其抑瘤率为21.56％；显著提高小鼠体质量和胸腺指数，改善其生活质量；提高小肠黏膜上皮细胞IL-7mRNA表达和血清中IL-7含量；IL-7抗体阻断后，其抑瘤率和胸腺指数显著降低，小肠黏膜上皮细胞IL-7mRNA虽高表达，但血清中IL-7含量低于试剂盒检测限。[结论]甘草多糖具有显著的抗肿瘤作用，其抗肿瘤机制可能与提高小肠黏膜上皮细胞分泌IL-7有关。
-
高效凝胶色谱法测定甘草多糖分子量及其分子量分布
[目的]建立甘草多糖分子量及分子量分布的测定方法,为甘草多糖质量控制提供方法.[方法]利用高效凝胶色谱法测定甘草多糖的分子量及分子量分布;色谱柱为TOSOH TSK gel G4000 PWXL凝胶色谱柱,检测器为示差折光检测器,流动相为0.7％硫酸钠水溶液,柱温35℃,流速为0.8 mL/min,进样量20μL.[结果]6批样品的重均分子量在8.0×104～1.0×105之间,线性关系良好,精密度、重复性均良好.[结论]本实验方法操作简便、快速、准确,为甘草多糖规模化生产的质量控制提供了参考.
-
甘草及其活性成分抗炎与抗炎机制的研究进展
甘草及其活性成分能提高吞噬细胞的吞噬功能、调节淋巴细胞数量与功能、抑制IgE抗体形成、抗炎症介质及前炎性细胞因子,具有抗炎、抗变态反应的药理活性.甘草黄酮类化合物(异甘草素、异甘草苷、甘草素、甘草查耳酮A、光甘草定、甘草醇等)、甘草多糖和甘草酸是其抗炎、抗变应性炎症的活性成分.其中对异甘草素、甘草查耳酮A和甘草酸的抗炎及抗变应性炎症作用的研究较为深入.综述甘草及其活性成分的抗炎作用及抗炎机制的研究进展.
-
甘草多糖原料中甘草酸、甘草次酸的 RP-HPLC测定方法
目的: 对甘草多糖中甘草酸和甘草次酸采用RP-HPLC法同时测定. 方法:用十八烷基硅烷键合硅胶(4.6 mm×150 mm;2.5 μm)为填充剂,以流动相A:甲醇(0.2 mol/L)-醋酸铵-冰醋酸(60∶40∶1)和流动相B:甲醇(0.2 mol/L)-醋酸铵-冰醋酸(90∶10∶1)梯度洗脱,柱温为45o C,流速为0.8 ml/min,检测波长为254 nm.结果:甘草酸和甘草次酸的低检出浓度分别为0.8和0.7 μg/ml,供试品溶液至少在8 h内稳定.甘草酸和甘草次酸重复性试验RSD为1.2%和1.5%(n=6).结论:该方法简单、准确,可用于甘草多糖中甘草酸和甘草次酸的同时测定.
-
甘草多糖在免疫调节方面的作用
中医学认为,"正气存内,邪不可干"、"邪之所凑,其气必虚".这里的"邪"是指各种危害因素,"正气"是指人体的免疫功能.说明了疾病的发生与人体的免疫功能有直接的关系.随着现代医药的发展,高新科技引进中药领域,使中药的研制出现了新的局面,天然中药的开发越来越受到重视,使多种不治之症有了防治手段,中药甘草中提纯的活性多糖就是其中姣姣者.
-
甘草多糖对抗大鼠肝肿瘤活性的研究
目的:研究甘草多糖对大鼠肝肿瘤活性的影响.方法:将SD大鼠随机分为模型组(A组)、环磷酰胺组(B组)、甘草多糖组低剂量组(C组)、甘草多糖中剂量组(D组),甘草多糖高剂量组(E组),每组15只,B组给予环磷酰胺20 mg/kg,C、D、E组分别给予甘草多糖10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg.30d后,取瘤并称瘤重,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)的浓度.结果:甘草多糖给药组(C、D、E组)肿瘤瘤块体积明显小于模型组(A组),瘤重也低于模型组(A组),TNF-a浓度较模型组(A组)有明显降低.结论:甘草多糖可以有效抑制大鼠肝肿瘤的生长.
-
甘草多糖免疫功能的研究
甘草具有补脾益气、清热解毒、祛痰止咳、缓解止痛等功效.有报道甘草多糖具有多种免疫增强功能,能激活网状内皮系统[1],具有抗补体活性[2],直接刺激B淋巴细胞增殖,诱导人体中IgM,IgG的产生,还能诱生和促诱生干扰素,增强机体的杀伤细胞的活性[3].本研究通过动物细胞培养实验测定新疆地产的乌拉尔甘草多糖刺激淋巴细胞增殖的反应,来探讨甘草多糖的免疫增强功能作用.
-
黄芪甘草水提物抗诱变作用
黄芪是临床上常用的中药[1],主要功效有补气、固表、利尿、生肌等,能提高机体多方面的免疫功能,常作为肿瘤及免疫功能低下的辅助治疗用药.甘草具有补脾益气、清热解毒、祛谈止咳、缓解止痛等功效.甘草多糖具有多种免疫增强功能,能激活网状内皮系统[2],具有抗补体活性[3],直接刺激B淋巴细胞增殖,诱导人体中IgM,IgG的产生,还能诱生和促诱生干扰素,增强机体的杀伤细胞的活性[4].黄芪和甘草在很多方面有协同作用.本研究将两者配伍应用以探讨中药的抗诱变机制.
-
甘草多糖对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响
目的:观察甘草多糖(Glycyrrhizia polysaccharide,GPS)对小鼠非特异性免疫系统功能的影响.方法:采用印度墨汁廓清实验法测定小鼠网状内皮系统(RES)中的单核巨噬细胞系统功能.结果:与正常对照组比较,口服制剂高剂量组有显著性差异(P＜0.05),注射制剂高、中剂量组有显著性差异(P＜0.01);与香菇多糖组比较,注射制剂高、中剂量组有显著性差异(P≤0.01).结论:GPS能提高小鼠RES功能,不仅对特异性免疫功能有促进作用,而且对非特异性免疫功能亦有增强.
-
柱前衍生(PMP)-HPLC法测定不同品种甘草多糖中单糖组成
目的:建立柱前1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生-HPLC法测定多糖中单糖组成的方法,研究不同品种甘草多糖的单糖组成,为寻求具有较好生物活性的甘草多糖提供依据.方法:本实验首次以3个品种的甘草为对象,通过柱前衍生(PMP)-HPLC法对其多糖的单糖组成进行分析研究.结果:光果甘草多糖、胀果甘草多糖、乌拉尔甘草多糖中单糖的组成比例(Man∶GalUA∶Glc∶Gal∶Ara),分别是1.0∶0.4∶7.7∶2.3∶1.0、1.0∶6.7∶8.0∶1.5∶2.5、1.0∶6.3∶2.2∶0.9∶1.7.结论:此方法操作简便,精密度高,线性关系、重复性、稳定性试验良好,可作为研究不同品种甘草多糖中单糖的测定方法.
-
甘草多糖通过阻塞PI3 K／AKT信号通路引起细胞死亡抑制人类肝细胞癌肿瘤细胞的增殖
为了研究甘草多糖（GPS）对人类肝细胞癌肿瘤细胞及其机制的抗肿瘤作用，笔者提取了GPS并且通过苯酚硫酸试验，鲎变形细胞溶解物试验，凝胶渗透色谱法以及红外光谱分析法对其进行了鉴定。GPS能够通过影响肝细胞癌致癌作用中的P53/PI3K/AKT信号通道，产生了肿瘤抑制作用，这个作用可能会对肝细胞癌患者的临床治疗起到疗效。
关键词： 甘草多糖 P53/PI3K/AKT 人类肝细胞癌肿瘤细胞 -
甘草多糖的分级与含量测定方法的建立
目的:对甘草多糖进行提取和分级分离,探究甘草多糖分级沉淀的规律.方法:本试验用煎煮法提取甘草多糖,应用水提醇沉法提取得到甘草粗糖,对其进行分级分离.并采用硫酸-苯酚法,对分级的多糖进行含量测定.结果:乙醇浓度为10%～90%时,测得沉淀中甘草多糖的含量范围为0.961～14.272mg·mL-1.结论:采用60%的乙醇醇沉浓度,是将甘草多糖分成高分子量和低分子量多糖的分级浓度.
-
甘草多糖GPS-3a微观形态的原子力显微观察
目的:研究甘草多糖GPS-3a的微观结构形态;方法:采用原子力显微镜(轻敲模式)观察以热水浴、超声波、微波方式进行稀释分散处理的甘草多糖GPS-3a的微观形貌,并与不经处理的GPS-3a的微观形貌加以比较,研究多糖构相,并研究热因素对GPS-3a的微观形态的影响;结果:发现经过水浴、超声波、微波处理的GPS-3a呈现大小不一形态各异的较小型聚集体,而未经处理的GPS-3a在原子力显微镜下可以得到清晰的网状图像.结论:沸水浴、超声波、微波等相对剧烈的条件处理多糖过程中产生的热可以使甘草多糖GPS-3a的微观形态产生变化.
-
甘草多糖对H22荷瘤小鼠的免疫调节作用
目的:建立H22荷瘤小鼠模型,观察甘草多糖对模型小鼠脾脏调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)及脾淋巴细胞转化率的影响,探讨甘草多糖的免疫调节机制.方法:50只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、甘草多糖组和甘草多糖加环磷酰胺组.除正常组外,其余各组建立H22荷瘤小鼠模型.造模第2天各组开始给药,正常组和模型组腹腔注射生理盐水,环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺1周,甘草多糖组颈后皮下注射甘草多糖,连续14 d.取脾制备脾单细胞悬液,用流式细胞仪检测脾调节性T细胞,四甲基偶氮唑盐比色法检测脾淋巴细胞转化率.结果:模型组小鼠Treg细胞比例明显高于正常组,甘草多糖组Treg细胞比例低于模型组(P<0.01),甘草多糖组脾淋巴细胞转化率明显高于环磷酰胺组.甘草多糖与环磷酰胺无交互作用.结论:甘草多糖可能通过降低荷瘤小鼠Treg细胞的比例及提高脾淋巴细胞转化率而发挥抗肿瘤免疫调节作用.
-
不同浓度甘草多糖促进脐血源树突状细胞分化与成熟的研究
研究不同浓度甘草多糖(GPS)体外对脐血单个核细胞来源树突状细胞(DC)的分化、成熟及免疫活性的影响.无菌条件下采集脐血,密度梯度离心法分离脐血单个核细胞并分为3组,用不同浓度的GPS悬液诱导为DC.用倒置相差显微镜观察DC形态,ELISA法检测DC培养上清中IL-12的水平,MTT法检测DC刺激T细胞增殖的能力.GPS刺激后,各组脐血单个核细胞来源的DC均呈现典型的成熟DC形态学特征,尤以400 μg/ml GPS组诱导DC数量多,具形态学特征,且上清中IL-12的水平高(P＜0.01),诱导T细胞增殖的能力强(P＜0.01).表明GPS可促进脐血单个核细胞来源DC的分化和成熟,增强DC的免疫学活性,尤以400 μg/ml佳.
-
甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究
目的:探讨甘草多糖对于S-180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制.方法:Balb/c小鼠接种S-180肉瘤瘤株后,分别给予甘草多糖和对照药物12天,然后处死.将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重,并进行比较;免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl-2、p53和bax蛋白进行比较分析.结果:给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组,而对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组,bax蛋白的表达率则低于后者.结论:甘草多糖对于小鼠S-180肿瘤具有抑制作用,并有可能影响bcl-2、p53及bax基因蛋白的表达.
