现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过敏性哮喘患者外周血CXCR5+CD4+T细胞的变化及其细胞因子表达研究
本研究旨在探讨过敏性哮喘患者外周血CXCR5+ CD4+T细胞数量、表型变化及其细胞因子的分布特征.选取25例过敏性哮喘患者、25例非过敏性哮喘患者及27例性别和年龄相匹配的健康对照作为研究对象,流式细胞术检测外周血中CXCR5+ CD4+T细胞数量及表型,胞内细胞因子染色方法检测细胞因子分布情况.结果显示过敏性哮喘和非过敏性哮喘组外周血CXCR5+ CD4+T细胞比例均高于健康组[(19.24±5.39)vs(8.24±1.68),P＜0.01;(17.79±4.01)vs(8.24±1.68),P＜0.01],而患病两组间无明显差异(P＞0.05).患病两组患者外周血CXCR5+ CD4+T细胞表面PD-1[(15.82±2.71) vs (7.64±1.87),P＜0.01;(14.28±3.68)vs(7.64±1.87),P＜0.01]、ICOS[(9.82±2.27)vs(4.98±1.76),P＜0.01;(10.53±2.08)vs(4.98±1.76),P＜0.01]表达均高于健康组,而患病两组间差异无统计学意义(P＞0.05).患病两组CXCR5+ CD4+T细胞胞内IL-21的表达均显著高于正常对照组(P＜0.01).而CXCR5+ CD4+T细胞胞内IL-4仅在过敏性哮喘患者中高表达(P＜0.01).CXCR5+ CD4+T细胞胞内1L-17、IFN-γ的表达在三组之间无差异(P＞0.05).过敏性哮喘组患者IL-4+ CXCR5+ CD4+T细胞、IL-21+ CXCR5+ CD4+T细胞比例与血清总IgE水平呈正相关(r=0.652,P=0.003;r=0.523,P=0.021).研究结果表明过敏性哮喘和非过敏性哮喘两种表型哮喘在外周血CXCR5+ CD4+T细胞数量、表型上未见差异,一群高表达IL-4的CXCR5+ CD4+T细胞可能在过敏性哮喘疾病机制中具有重要意义.
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新疆黑蜂胶对结肠癌模型大鼠T细胞的影响
探讨新疆黑蜂胶对结肠癌大鼠模型中T细胞的影响及其作用机制.雄性Wistar大鼠55只,随机分为对照组、模型组、蜂胶预防组、蜂胶治疗组和5-FU组.采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)灌肠建立结肠癌大鼠模型.各治疗组给予相应药物治疗30 d,其中蜂胶预防组于造模初便给予蜂胶预防性灌胃.每周观察大鼠体质量变化,HE染色观察结肠癌组织病理学变化、ELISA检测血清细胞因子TGF-β和IL-6水平、流式细胞术检测脾脏T细胞亚群数量、RT-PCR检测脾脏组织中转录因子Foxp3及ROR-γt mRNA的表达水平.结果显示,与模型组相比蜂胶治疗组及5-FU组大鼠体质量显著增高(P＜0.05);模型组Treg数量及其转录因子Foxp3的表达较对照组明显增高(P＜0.05),蜂胶预防组及5-FU组Treg数量及其转录因子Foxp3的表达较模型组明显降低(P＜0.05);模型组Th17及其转录因子ROR-γt的表达较对照组明显增高(P＜0.05),5-FU组Th17数量及其转录因子ROR-γt的表达较模型组显著降低(P＜0.05);模型组大鼠Th17/Treg比值较对照组明显降低,而5-FU组大鼠Th17/Treg比值较模型组显著升高.这提示新疆黑蜂胶具有预防和治疗结肠癌的作用,调节相关T细胞的功能及细胞因子的表达可能是其作用机制之一.
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TLR7、TLR9激动剂对人外周血B细胞作用的研究
人B淋巴细胞被TLR7、TLR9配体刺激后,可被激活进行克隆性增殖,促进其行使免疫功能.本研究使用TLR7、TLR9激动剂刺激健康人PBMC.使用流式细胞术,用荧光素标记的CD19筛选出B细胞后,CFSE法测定B细胞增殖情况,Annexin V测定B细胞凋亡情况,并且测定B细胞表面CD80、CD86、CD40、HLA-DR表达和B细胞IgG、IgM分泌情况.结果表明,TLR7、TLR9激动剂能显著刺激B细胞增殖、表面CD80、CD86、CD40和HLA-DR的表达上调以及刺激B细胞分泌IgM.不仅如此,TLR9激动剂还能降低B细胞早期凋亡并且刺激IgG分泌增加,而TLR7激动剂在上述方面作用却不显著.TLR9信号通路在刺激B细胞增殖、降低其早期凋亡、刺激其CD80上调以及IgG分泌方面显著强于TLR7.课题组需要进一步研究以探寻TLR9与TLR7在人B细胞内受体表达和信号转导通路的区别,为TLR通路缺陷相关疾病的发病机制和治疗研究提供理论依据.
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免疫调控受体PD-1和TIGIT在HIV感染者/HIV患者CD3+CD4-T细胞表达研究
深入了解免疫调控受体程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)和T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序(T cell immunoglobulin and ITIM domain,TIGIT)在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者/HIV患者外周血CD3+ CD4-T细胞的表达情况及其与疾病进展的关系.用流式细胞仪检测24例未治疗的HIV感染者/HIV患者外周血CD3+ CD4-T细胞表面PD-1和TIGIT的表达百分比、CD4+T细胞绝对值计数,实时荧光定量PCR检测HIV病毒载量,并与20例HIV抗体阴性者表达情况比较(HIV-negative normal control,NC).结果发现HIV感染者/HIV患者CD3+ CD4-T细胞表面TIGIT受体表达百分数较健康对照组明显增高(P＜ 0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.450 4,P=0.027 1),与病毒载量呈正相关(r=0.621 4,P=0.001 2);HIV感染者CD3+ CD4-T细胞PD-1受体表达百分数较健康对照组明显增高(P＜0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.455,P=0.0255);PD-1和TIGIT共表达的CD3+ CD4+ T细胞百分数在HIV感染者/HIV患者中表达明显增高(P＜0.000 1).HIV感染机体后,CD3+ CD4-T细胞PD-1受体和TIGIT受体表达百分数均明显增高,且与HIV疾病进展密切相关.
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靶向大鼠C5aR基因shRNA真核表达载体的构建与鉴定
构建靶向大鼠C5aR基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,验证C5aR蛋白的功能,为后续进一步研究C5aR在免疫治疗中的作用奠定基础.具体方法是根据基因库提供的大鼠C5aR mRNA核苷酸序列(序列号:NM_053619),设计并合成短发夹结构的互补DNA序列,克隆到经BamHI和EcoR I双酶切的线性化质粒pLVX-shRNA,构建重组质粒,并予以DNA测序鉴定.重组干扰质粒构建成功后,通过脂质体2000转染大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,LPS处理后收集细胞,采用荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测干扰质粒对C5aR基因的表达抑制效应.通过尾静脉高压注射技术将重组干扰质粒导入Wistar大鼠肾脏,采用腹腔注射LPS方法复制脓毒血症急性肾损伤模型,大鼠随机分为正常对照组、LPS处理组、LPS+C5aR shRNA转染组,采用ELISA方法检测血清中Cr、BUN以及TNF-α、IL-6等炎性因子的含量.结果显示构建的shRNA序列经DNA测序证实与设计序列完全一致,重组质粒构建成功.转染C5aR shRNA后,NRK-52E细胞中C5aR mRNA和C5aR蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).该重组干扰质粒能有效抑制C5aR基因的表达,能显著抑制由LPS诱导的TNF-α、IL-6等炎性因子的释放,改善大鼠肾脏功能,对LPS诱导的肾脓毒血症损伤具有明显保护作用.
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NG2+胶质细胞在Th1-EAE和Th17-EAE中的不同作用
NG2+胶质细胞在EAE中的作用还不清楚.课题组应用PDGFRα-CreER特异地诱导白喉毒素在NG2+胶质细胞中表达,成功地在小鼠中枢神经系统中部分剔除NG2+胶质细胞.研究发现部分剔除NG2+胶质细胞的小鼠CNS中在诱导Active-EAE和Th1-EAE的发病过程中,表现为临床症状减轻、髓鞘蛋白脱落减少以及炎症细胞浸润减少,说明NG2+胶质细胞能够增强胶质细胞的作用以加重Active-EAE和Th1-EAE的发病程度.与此相反,在Th17-EAE小鼠中,NG2+胶质细胞能够抑制EAE的发生.这些结果提示NG2+胶质细胞在不同诱导方式EAE发生中的作用是不同的,因此在治疗方法上也应该区别对待.这一结果将帮助多发性硬化患者的治疗提供新的靶点.
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IL-17对人结肠肠腺癌细胞株通透性及Gal-9表达的影响
为研究IL-17处理前后T84细胞单层的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TER)及辣根过氧化物酶(horeradish peroxidase,HRP)通过率的变化,同时检测处理前后对T84细胞中半乳糖凝集素9(galectin 9,(al-9)表达的影响,采用transwell共培养系统(随机分为2组),分别为正常对照组、不同浓度IL-17处理组进行实验.IL-17处理2h后测量各组TER,并计算相对TER、HRP通透率.采用ELISA方法检测各组T84细胞上清液中Gal-9表达量,并用免疫细胞化学方法检测各组T84细胞内Gal-9表达的变化.结果显示肠腔侧IL-17浓度不超过50 ng/mL时,不引起TER改变.当浓度大于50 ng/mL时,TER随着IL 17浓度的增加而下降(P＜0.05).高浓度IL-17组较正常对照组及低浓度组,T84细胞上清液中Gal-9表达量明显降低(P＜0.05).高浓度组T84细胞经免疫细胞化学染色后,呈棕褐色的部分较正常对照组和低浓度组明显减少.另外,上清液中Gal-9浓度与HRP流量之间呈负相关.由此说明,IL-17可造成T84细胞单层通透性增加及Gal-9表达量的减少.
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雷藤舒(LLDT-8)通过提高MEKK2蛋白表达调控胶原诱导性关节炎小鼠Treg/Th17平衡
为研究雷藤舒(LLDT-8)通过提高MAPK信号通路中MEKK2蛋白的表达,调控脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例,探索治疗CIA小鼠免疫作用机制.采用鸡Ⅱ型胶原诱导小鼠关节炎模型,随机分为N组、CIA组、LLDT-8组,HE染色比较各组小鼠关节病理损伤程度,Masson染色观察各组胶原组织增生情况,应用流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例;RT-PCR检测相关转录因子和炎性因子Foxp3、ROR-γt、IL-17A mRNA表达量;检测脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达水平.结果显示,LLDT-8治疗可以减轻关节炎小鼠的关节病变严重程度、减少软骨表面及骨关节处胶原纤维增生.与N组比较,CIA组小鼠脾脏淋巴细胞中Treg比例降低,Th17比例升高(P＜0.01);LLDT-8治疗后能显著提高Treg比例(P＜0.01),降低Th17比例(P＜0.05);CIA组脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达量较正常组降低(P＜ 0.01),LLDT-8治疗后能显著提高MEKK2的蛋白和基因表达量(P＜0.01).由此,该研究提示MEKK2蛋白在CIA模型的发病中起着重要的作用,LLDT-8可能通过提高MEKK2蛋白的表达,影响Treg/Th17比例而发挥治疗RA的作用.
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过表达IDO可增强大鼠骨髓间充质干细胞免疫抑制作用
探讨过表达IDO的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)免疫抑制调节作用机制.通过慢病毒转染体系构建过表达IDO大鼠BMSC并加入基因开启剂.采用体外共培养方式共分12组,检测CD40、CD86、CD80、MHCⅡ、CD274、CD45RA、CD45RA+ CD45RB、OX62、Treg、CD4、CD8表达;利用液相芯片检测IL-1α、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-18、TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3的变化情况.结果显示各组与DC单独培养48 h后,共培养组中过表达IDO-BMSC+ DC培养组中DC表达CD40、CD86、CD80、MHCII、CD45RA、CD45RA+CD45RB、OX62是降低的,而CD274的表达是升高的,说明过表达IDO提高了BMSC对DC的免疫抑制作用;各组与T细胞单独培养48 h后,共培养组中过表达IDO-BMSC+T细胞培养组中T细胞中Treg数量是升高的,CD4+ T细胞的变化无明显规律性,但CD8+T细胞是降低的,说明过表达IDO-BMSC可调节CD8+T细胞并可以促进Treg的表达;当将各组BMSC+ DC+T细胞培养48 h后,可见:共培养组中悬浮细胞表达CD40、CD86、CD80、MHCⅡ、CD45RA、CD45RA+ CD45RB、OX62是降低的,而CD274是升高的,再次说明过表达IDO提高了BMSC对DC的免疫抑制作用,而Treg数量增加,CD4+T细胞的变化无明显规律性,但CD8+T细胞是降低的,再次说明IDO能调节CD8+T细胞并可促进Treg的表达;各组培养48 h后的上清液进行液相芯片检测,可见IDO-BMSC+ DC+T细胞培养组上清中IL-1α、IL-4、IL-1β、IL-2、IFN-γ、IL-18减低,IL-10、TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3表达量升高.综上,过表达IDO的BMSC可以通过有效调节DC、T细胞水平及细胞因子分泌,从多免疫途径进行免疫抑制调节.
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IL-38、IL-22和IL-17与乳腺癌发展的相关性研究
探讨IL-38、IL-22和IL-17对乳腺癌发展的影响.收集34例乳腺癌患者手术前和手术后血液及27例体检健康女性血液,检测血清中的IL-38、IL-22和IL-17水平,对术前血清IL-38与IL-22和IL-17进行相关性分析并分析IL-38与乳腺癌临床病理参数之间的关系.采用不同浓度IL-38、IL-22和IL-17处理人乳腺癌MCF-7细胞,测定其细胞活力.随后分为对照组、IL-38组、IL-38+ IL-22组、IL-38+IL-17组和IL-38+ IL-22+ IL-17组,检测其细胞活力、凋亡情况,并采用RT-PCR检测各组PCNA、Bax和Bcl-2的mRNA表达量.结果显示患者术前血清IL-38水平显著低于对照组,术后升高,与术前相比差异有统计学意义.患者术前血清IL-22和IL-17水平显著高于健康女性,术后血清IL-22和IL-17水平显著低于术前患者.患者术前血清IL-38浓度与血清IL-22和IL-17浓度均成负相关(r=-0.445,P=0.008;r=-0.498,P=0.003).术前血清IL-38浓度与患者年龄无关,与肿瘤直径、组织学分级和淋巴结转移有关.由此表明IL-38可能与IL-17和IL-22在乳腺癌的进程中发挥相反的作用.进一步的细胞结果表明,IL-38抑制MCF-7细胞活力,促进凋亡,而IL-22和IL-17发挥相反作用.RT-PCR结果表明,IL-38促进BarmRNA的表达,抑制PCNA和Bcl-2 mRNA的表达,而IL-22和IL-17发挥相反的作用.本研究表明IL-38抑制乳腺癌的发展,IL-22和IL-17促进乳腺癌的发展.
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PD-1/PD-L1阻断治疗及其疗效预测研究进展
肿瘤突变负荷是筛选PD-1/PD-L1阻断治疗中潜在受益患者的生物标志物,新生抗原高负荷肿瘤行PD-1/PD-L1阻断治疗能获得更好的疗效,本文介绍了PD-1/PD-L1阻断治疗及其疗效预测的研究进展.
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无菌小鼠免疫系统研究概况和进展
近年来,无菌小鼠在研究肠道菌群与成人大脑结构及行为异常的相关疾病、对2型糖尿病发病的影响、对疟原虫感染的调控等研究中做出了重要贡献.无菌小鼠独特的无菌状态,为人类在探究生命体生理、病理反应时去除了其余的影响因素,是一个非常有价值的研究工具.无菌小鼠由于自身免疫系统发育的迟缓导致相应的免疫器官、免疫细胞的功能和数量明显异于正常小鼠,故本文将对无菌小鼠的免疫系统研究进展作进一步的概述.
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免疫炎症反应在对比剂急性肾损伤发病机制中的作用
对比剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是医院获得性急性肾损伤的常见原因之一.对CI-AKI发病机制的研究发现,免疫炎性细胞与介质可通过不同机制调控其功能和细胞因子的表达,在CI-AKI的发生和发展中起重要作用.深入研究肾脏固有细胞与免疫细胞及其因子在CI-AKI疾病中的作用机制将有助于发现新的临床防治靶点,为治疗CI-AKI提供新的理论依据.
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TLR4基因多态性与相关骨科疾病的研究进展
疾病的发生与发展是一个受多种因素综合影响的结果.其发病机制除了与环境因素有关外,还与遗传因素有着密切联系.其中,基因多态性是遗传因素中的重要组成部分,参与疾病的发生过程.TLR4是TLR家族中为人们所了解的成员之一.研究显示,TLR4参与多种疾病的演变过程,其基因多态性与疾病的易感性存在相关性.目前,尽管TLR4基因多态性在骨科方面的研究尚处于初步阶段,但已取得一定的进步,均是致力于骨科疾病的预防、早期诊断、治疗及判断预后.因此,本文就近年来关于TLR4基因多态性在相关骨科疾病方面的研究作一综述.
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非小细胞肺癌免疫治疗的策略与展望
在中国、肺癌是致死率高的癌症.其中,非小细胞肺癌约占据肺癌患者的85％,约75％的患者发现时已处于进展期或已发生转移.目前,传统肿瘤疗法(手术、化疗、放疗)对非小细胞肺癌的治疗效果欠佳,不能有效改善患者生存期及生活质量.近年来随着分子生物学及免疫学的发展,免疫疗法已逐渐应用于非小细胞肺癌的治疗,且疗效显著.非小细胞肺癌的免疫疗法主要包括免疫检查点抑制剂、过继免疫细胞疗法、肿瘤疫苗等.本文主要就这些常见的非小细胞肺癌免疫治疗策略作一综述、期望为临床上非小细胞肺癌的有效治疗提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
