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中医复方对胶原诱导性关节炎模型作用机理的研究现状
类风湿关节炎(Rlaeumatoid Arthritis,RA)是一种原因不明的,慢性全身性炎症性疾病.30～40岁妇女为高危人群.其特点为滑膜增生和外周关节对称性侵蚀性关节炎,但也可导致全身系统性损害.学者们借助胶原诱导性关节炎(collagen induced anhri-tis,CIA)模型研究中医复方治疗RA的机理.
关键词： 类风湿关节炎 中医复方 胶原诱导性关节炎模型 -
DBA/1J小鼠胶原诱导关节炎模型的建立与鉴定
目的 建立DBA/1J小鼠胶原诱导性关节炎(collagen?induced arthritis,CIA)模型,从形态学、病理学及免疫学等多方面对该模型进行鉴定.方法 将牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)与佐剂混合并充分乳化,于DBA/1J小鼠尾根部皮下注射进行初次免疫,21 d后同样的方法进行再次免疫.观察小鼠体重变化、关节肿胀程度等形态学指标,进行踝关节病理检查,并用CBA法检测血清中细胞因子的水平.结果 造模组小鼠体重于首免后35 d开始下降并持续低于对照组.于28 d,造模组小鼠出现足爪红肿,35 d足爪肿胀厚度显著高于对照组(P<0.05),至62 d发病率高达90％.病理学检测显示,造模组小鼠关节腔变窄,滑膜组织增生,炎症细胞浸润,软骨结构不同程度破坏.相比于对照组,造模组小鼠血清中炎性因子IL?6、IFN?γ、MCP?1显著升高(P<0.05),而抗炎因子IL?10轻微下降(P>0.05).结论 DBA/1J小鼠尾根部皮下注射牛Ⅱ型胶原可成功诱导CIA模型.
关键词： DBA/1J小鼠 牛Ⅱ型胶原 胶原诱导性关节炎模型 炎症因子 -
雷藤舒(LLDT-8)通过提高MEKK2蛋白表达调控胶原诱导性关节炎小鼠Treg/Th17平衡
为研究雷藤舒(LLDT-8)通过提高MAPK信号通路中MEKK2蛋白的表达,调控脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例,探索治疗CIA小鼠免疫作用机制.采用鸡Ⅱ型胶原诱导小鼠关节炎模型,随机分为N组、CIA组、LLDT-8组,HE染色比较各组小鼠关节病理损伤程度,Masson染色观察各组胶原组织增生情况,应用流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例;RT-PCR检测相关转录因子和炎性因子Foxp3、ROR-γt、IL-17A mRNA表达量;检测脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达水平.结果显示,LLDT-8治疗可以减轻关节炎小鼠的关节病变严重程度、减少软骨表面及骨关节处胶原纤维增生.与N组比较,CIA组小鼠脾脏淋巴细胞中Treg比例降低,Th17比例升高(P＜0.01);LLDT-8治疗后能显著提高Treg比例(P＜0.01),降低Th17比例(P＜0.05);CIA组脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达量较正常组降低(P＜ 0.01),LLDT-8治疗后能显著提高MEKK2的蛋白和基因表达量(P＜0.01).由此,该研究提示MEKK2蛋白在CIA模型的发病中起着重要的作用,LLDT-8可能通过提高MEKK2蛋白的表达,影响Treg/Th17比例而发挥治疗RA的作用.
关键词： 类风湿关节炎 胶原诱导性关节炎模型 MEKK2 Treg/Th17平衡
