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强骨胶囊临床应用概况
强骨胶囊是防治骨质疏松症、骨量减少(肾阳虚证)的中药二类新药,其主要成分为从水龙骨科多年生蕨类植物槲蕨Drynaria fortunei(Kunze)J.Sm.的根茎中提取的骨碎补总黄酮.强骨胶囊具有补肾、强骨、止痛的功效,常用于肾阳虚所致的骨痿,症见:骨脆易折、腰背或四肢关节疼痛、畏寒肢冷或抽筋、下肢无力、夜尿频多;原发性骨质疏松症、骨量减少见上述症状者.药理实验结果表明,强骨胶囊具有显著的抗骨质疏松作用,可增加骨密度(BMD),提高骨骼抗外力冲击能力;可调节血钙、血磷、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、碱性磷酸酶、骨钙素水平,抑制骨吸收,促进骨形成;具有一定的性激素样作用;还具有抗炎镇痛、降低血液黏度、改善血流状态的作用,可防治颈椎病、内毒性急性肾衰竭.目前临床主要用于治疗骨质疏松症、骨性关节炎、颈椎病等疾病.现将其临床应用综述如下.
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骨碎补总黄酮治疗老年性骨质疏松症(低转换型)生命质量的评价
目的 从生命质量角度评价骨碎补总黄酮治疗老年性骨质疏松症的效果.方法 选择老年性骨质疏松症(低转换型)者70例.采用随机对照的方法,分为治疗组(口服骨碎补总黄酮)36例,对照组(口服钙尔奇D)34例,依据对腰背痛及腰痛综合评分进行动态观察；依据“疼痛VAS线段分级法”对腰背痛进行量化动态观察；依据“Barthel指数评定法”对老年性骨质疏松症日常生活活动能力(ADL)进行观察,评价骨碎补总黄酮治疗老年性骨质疏松症的临床效果.结果 “疼痛六点行为评分法(BRS-6)”观察显示,治疗前患者的腰背痛及腰痛多在Ⅲ～V级之间,疼痛无法忽视,对日常生活有一定的影响.运用骨碎补总黄酮治疗3个月后疼痛分级多降至Ⅰ～Ⅱ级,自觉疼痛基本消失.“疼痛VAS线段分级法”观察显示,治疗前静止时腰背痛、久坐时腰背痛、步行时腰背痛均呈现中度疼痛,翻身时腰背痛、起身时腰背痛、弯腰时腰背痛、腰背压痛与叩击痛多表现重度疼痛,而以弯腰时腰背痛、腰背叩击痛尤为显著,部分病人腰背痛对睡眠会有一定影响.运用骨碎补总黄酮治疗3个月后,各种行为方式引起的腰背痛均有不同程度的改善.“Barthel指数评定法”对日常生活活动能力(ADL)进行观察显示:治疗前多数病人Barthel指数评分为60～ 40分,表现中度残疾,有功能障碍,生活需要帮助；治疗3个月后积分可达到90分以上,生活基本自理,生活独立性有一定程度的改善,生活质量有很大提高.结论 骨碎补总黄酮能够全面提高老年性骨质疏松症患者的生命质量,缓解腰背痛,提升独立性生活水准.
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骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用
目的 观察骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、骨碎补组,每组10只.经股动脉放血至血压为40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),维持该血压90 min后将自体血回输至基础值的90%,制备失血性休克复苏再灌注肾损伤模型.骨碎补组大鼠腹腔注射骨碎补总黄酮300 mg/kg,模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水.分别检测各组大鼠血清SCr水平,采用流式细胞检测法测定肾组织细胞凋亡率,采用PCR法检测肾组织Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达水平.结果 与模型组比较,骨碎补组血清SCr[(78.36±5.31)mmol/L比(151.43±11.8)mmol/L]降低(P<0.01),肾组织细胞凋亡率[(14.31±2.83)%比(19.56±4.37)%]降低(P<0.01),肾组织Bax mRNA[(0.91±0.07)比(1.24±0.05)]表达降低,Bcl-2 mRNA[(1.38±0.07)比(0.65±0.05)]表达及Bcl-2/Bax比值[(1.51±0.08)比(0.52±0.06)]升高(P<0.01).结论 骨碎补总黄酮对大鼠失血性休克复苏再灌注肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高肾组织Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值,从而抑制或阻断肾组织细胞凋亡有关.
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大孔树脂分离骨碎补总黄酮工艺优化
目的 优选分离纯化骨碎补总黄酮的佳大孔树脂,建立质量和收率稳定的骨碎补总黄酮制备工艺.方法 以骨碎补总黄酮的含量和收率为指标,从大孔树脂的种类和用量、药液的吸附流速、洗脱用乙醇的浓度和流速、洗脱液收集点、洗脱乙醇用量等七方面设计优选骨碎补总黄酮的制备工艺.结果 HPD-D大孔树脂分离效果好,其佳工艺为煎煮液过滤离心后,以吸附流速10 mL/min*100 g-1树脂进行吸附,用70%乙醇、4 mL/min*100 g-1树脂的洗脱流速进行洗脱效果佳.结论 HPD-D大孔树脂分离纯化骨碎补总黄酮制备工艺可行,收率和质量稳定,能够满足工业化生产需求.
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中药提取物 AFDR 对 IBRC 材料复合 ADMSCs 应用于兔腰椎横突间融合的影响
目的：本实验采用可注射骨修复材料（ Injectable Bone Regeneration Composite ，IBRC）复合脂肪间充质干细胞（ Adipose Tis-sue-Derived Mesenchymal Stromal cells ，ADMSCs）应用于兔腰椎横突间融合模型，骨碎补总黄酮（ Assemble Flavone of Drynaria Rhizome，AFDR）灌胃，观察融合效果。方法：60只成年白兔，制成兔腰椎横突间融合模型，采用安全随机法随机分为5组：A组植入IBRC材料结合AFDR灌胃；B组植入IBRC材料复合自体髂骨（ Autologous iliac Crest Bone ，ACB），结合去离子水﹙Deion-ized Water，DW﹚灌胃；C组植入IBRC材料＋ADMSCs，DW灌胃；D组，植入ACB，DW灌胃；E组植入ACB，AFDR灌胃。以术后第8周为观察时间点，进行大体观测，手触检测，X线片，组织学观察。结果：IRBC＋ADMSCs，ACB＋AFDR组获得较好的融合率，显著高于单纯IRBC，ACB组（ P＜0.05），与ACB＋DW组相比差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：自体ADMSCs结合IRBC材料可实现与ACB组相似的融合率，结合中药AFDR灌胃，能够提高兔腰椎横突间的骨性融合率。
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骨碎补总黄酮胶囊对实验性骨质疏松症和镇痛作用的影响
目的:应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响.方法:维甲酸(70mg·Kg-1·d-1)给大鼠灌胃14d,可导致大鼠的实验性骨质疏松,然后观察药物对动物骨密度的影响;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象,观察各组动物的典型扭体发生次数;热传导刺激试验采用热板法,观察该药不同时间点的镇痛作用.结果:骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度,提高大鼠血钙水平,和模型组比较有显著差异(P＜0.05);同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激(醋酸)有抑制作用,大剂量组和模型组比较有明显差异(P＜0.05);对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用,和模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用,提高血钙含量,促进骨的形成,对化学刺激引起的疼痛和对热传导刺激引起的疼痛反应有显著抑制作用.
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骨碎补总黄酮对成骨细胞体外培养作用的机制研究
目的:研究骨碎补总黄酮不同剂量组对成骨细胞体外培养的作用机理.方法:购买UMA-106-01成骨细胞株进行成骨细胞培养,观察碱性磷酸酶(ALP)活性和3H-TdR掺入的情况.结果:骨碎补总黄酮能提高用UMR-106细胞培养的细胞内ALP活性,并且在不同时间24、48、72h有相应变化,有一定的量效、时效关系,以48h为理想.骨碎补总黄酮对3H-TdR的掺入48h比24h有明显增加,有时效关系.结论:骨碎补总黄酮对成骨细胞分化和增殖均有促进作用.
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骨碎补总黄酮对大鼠胫骨牵张成骨效能的影响
目的:探讨骨碎补总黄酮的干预时间对大鼠胫骨牵张成骨效能的影响.方法:36只雄性SD大鼠根据体质量分层随机分为全程用药组、牵张期用药组、牵张加矿化期用药组,每组12只.造模成功后,将骨碎补总黄酮在不同时间段应用于的各组大鼠牵张成骨模型,8周后采用Lane-Sandhu法进行影像学评分,Micro-CT进行成骨区骨密度检测,通过组织切片评价标本的成骨质量.结果:全程用药对牵张成骨区域的Lane-Sandhu评分及骨密度的影响优于其他两组(P＜0.05,P＜0.01),其他两组间差异无统计学意义.组织切片HE染色示各组大鼠胫骨牵张成骨区域均有不同程度的成骨,而全程用药组效果佳.结论:早期、全程应用骨碎补总黄酮可以有效的提高大鼠牵张成骨区域的成骨质量.
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骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死血钙、血磷及空骨陷窝率的影响
目的:研究骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死兔血磷、血钙及空骨陷窝率的作用机制.方法:选取实验用新西兰大白兔30只,其中8只为空白组,另22只兔经造模成功后随机选取8只为实验组,其余8只为模型组.实验组每天给予骨碎补总黄酮溶液6mL灌胃1次,连续8周,空白组与模型组每天给予6mL 0.9％氯化钠溶液灌胃1次,连续8周.8周后检测各组新西兰大白兔血磷、血钙的变化情况,并解剖出股骨头在光镜下切片计算空骨陷窝比率,进行组间比较.结果:与空白组比较,模型组血钙明显减低(P＜0.05);血磷及空骨窝比率显著升高(P＜0.05);与模型组比较,实验组血钙显著升高(P＜0.05),血磷及空骨陷窝比率水平均显著降低(P＜0.05).结论:骨碎补总黄酮通过改善激素性股骨头坏死对血磷、血钙的变化,改善空骨陷窝率,可能促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生为骨碎补总黄酮治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨密度和细胞因子IL-6、IL-4、TNFα水平的影响
目的:通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,研究骨碎补总黄酮对骨密度和血清IL-6、IL-4、TNFα水平的影响.方法:采用X线骨密度测量仪测定大鼠股骨、腰椎骨密度;应用放免法,通过自动酶免分析仪测定血清IL-6、IL-4、TNFα水平,在550nm光下读取OD值,应用标准曲线计算含量.结果:骨碎补总黄酮能显著提高大鼠股骨、腰椎骨密度,作用明显优于骨松宝对照组.骨碎补总黄酮能调节细胞因子IL-6、IL-4、TNFα的水平,其中中剂量组IL-6、TNFα较模型组明显降低,骨碎补总黄酮三个剂量组和阳性对照组IL-4含量明显高于模型组.结论:骨碎补总黄酮能明显提高去卵巢大鼠的骨密度,对血清TNFα、IL-6水平有抑制作用,对IL-4分泌有促进作用.
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强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症基础研究进展
强骨胶囊是治疗原发性骨质疏松症的代表性中成药,骨碎补总黄酮是其发挥疗效的物质基础.本文通过对已发表的强骨胶囊基础研究文献进行系统收集、整理,从作用机理、药理作用、毒理研究三方面对强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症的有效性和安全性进行分析和总结,结果提示强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症作用机理清楚,药理作用明显,安全性较好,对原发性骨质疏松症的预防和治疗都具有较好的疗效.
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骨碎补、淫羊藿、菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究
目的骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮及菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究.方法UMA-1 06-01成骨细胞株进行成骨细胞培养,观察ALP活性和3H-TdR掺入的情况.结果24 h培养液中骨碎补总黄酮ALP活性高于对照组,P＜0.05;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P＜0.05或P＜0.001.48 h培养液中骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性高于对照组,P＜0.05或P＜0.001;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P＜0.001.骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮24 h3H计数显著高于对照组,P＜0.001.结论3种中药总黄酮对成骨细胞活性的促进作用,以骨碎补总黄酮为广泛,淫羊藿总黄酮次之,菟丝子总黄酮差.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨密度和骨组织形态计量学影响
目的:以卵巢切除雌性大鼠为模型,观察骨碎补总黄酮对骨质疏松模型大鼠的组织形态计量学的影响.方法:去卵巢制作模型,制作不脱钙骨切片及染色,采用Leica Qwin图象分析系统进行骨组织形态计量.结果:对胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)的影响,与模型组比较,骨碎补总黄酮小剂量组和中剂量组的TBV%明显增高;对胫骨骨小梁吸收表面百分比(TRS%)的影响,与模型组比较,骨碎补总黄酮小剂量组、中剂量组的TRS%显著降低;对胫骨骨小梁形成表面百分比(TFS%),活性生成表面百分比(AFS%),骨小梁矿化率(MAR)和骨小梁骨生成率(BFR)的影响,骨碎补总黄酮小剂量组、中剂量组的TFS%,AFS%,MAR,BFB较模型组皆明显降低;对胫骨类骨质平均宽度(OSW)和骨皮质矿化率(mAR)的影响,骨碎补总黄酮中剂量组的OSW和mAB与模型组比较,明显降低;骨碎补总黄酮小剂量组与之相比,有下降的趋势,但无统计学意义.结论:给去卵巢大鼠灌服骨碎补总黄酮6个月后,TBV%明显增高,TRS%以及TFS%,AFS%,MAR,BFR,OSW,mAR均明显降低,表明骨碎补总黄酮对卵巢切除所致的骨质疏松症具有明显的防治作用.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响
目的:应用cDNA array技术分析骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响.方法:制作去卵巢大鼠模型,24周后,活杀动物,腹主动脉取血6 mL,并取出脊髓4 cm,抽提totalRNA,分离mRNA,进行检测.结果:空白对照组血样与模型组的差异为70个基因,空白对照组与骨碎补总黄酮组的差异为9个基因.骨碎补总黄酮灌服后大鼠模型基因过度表达基本恢复正常.该实验cDNA array分析中脊髓基因基本无差异.结论:骨碎补总黄酮灌服6个月后大鼠模型基因过度表达能基本恢复正常.表明骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因表达水平有一定的影响.
关键词： 骨碎补总黄酮 骨质疏松症 cDNA array技术 基因 -
大孔树脂吸附骨碎补总黄酮特性的研究
骨碎补为水龙骨科多年生附生蕨类植物槲蕨Drynaria fortunei(Kunze)J.Sm的根茎.传统中医认为骨碎补性味苦温归肾肝经,具有补肾强骨、续伤止痛功效,用于肾虚腰痛、耳鸣耳聋、牙齿松动,跌扑闪挫,筋骨折伤;有报道称骨碎补总黄酮有刺激骨生长[1]、预防骨质疏松[2]和抗炎作用[3].
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二磷酸盐和骨碎补总黄酮对诱导后成骨细胞影响的实验研究
目的 探索二磷酸盐和骨碎补总黄酮联合作用如何在分子水平发挥作用于成骨细胞,揭示其效果如何.方法 使用诱导方法作用于骨髓基质干细胞,使之转化为成骨细胞;用RT-PCR检验成骨细胞;不同浓度的二磷酸盐或骨碎补总黄酮配制成条件培养基,作用于成骨细胞,并分析生长曲线,分析细胞基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase ALP)和胶原酶Ⅰ(collagenase colⅠ)表达情况.结果 骨髓基质细胞经过4周诱导可转化为表达colⅠ和ALP的成骨细胞,经过生长曲线分析,二磷酸盐和骨碎补总黄酮10-4～10-6 mmol·L-1时,对诱导后的成骨细胞有抑制作用;10-8mmol·L-1有促进作用;10-10～10-12 mmo1·L-1不明显,其中10-8mmol·L-1作用强;基因分析后,发现二磷酸盐和骨碎补总黄酮促进成骨细胞表达colⅠ和ALP,且两者合用效果大于单独用药.结论 二磷酸盐和骨碎补总黄酮合用均可促进成骨细胞基因表达,且两者合用效果大于单独用药.
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骨碎补总黄酮对 MLO-Y4细胞增殖、分化、矿化和凋亡影响的探究
目的：研究骨碎补总黄酮对MLO-Y4类骨细胞系增殖、分化、矿化以及凋亡的影响。方法体外培养MLO-Y4细胞，并以MC3T3-E1细胞作对照细胞，分别用不同质量浓度（1，10，100 mg／l）的骨碎补总黄酮干预，采用CCK-8法以及ALP试剂盒检测MLO-Y4细胞的增殖和分化情况；用茜素红染色法观察矿化结节的形成；DAPI染色和流式细胞术定性和定量反映依托泊苷诱导的细胞凋亡情况。结果1，10 mg／l浓度组的骨碎补总黄酮能促进MLO-Y4细胞的增殖，并且能够一定程度上促进细胞ALP的合成分泌，100 mg／l组不具有促进细胞增殖，ALP合成分泌的作用。三个浓度组均无影响MLO-Y4细胞钙结节形成的作用。1，10 mg／l组对依托泊苷诱导的细胞凋亡具有一定的抑制作用，100 mg／l组则相反。结论一定浓度的骨碎补总黄酮对MLO-Y4细胞的增殖，分化有一定的促进作用，并能够抑制其凋亡。
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骨碎补总黄酮联合硫酸氨基葡萄糖对膝骨关节炎患者症状、骨代谢和炎症因子的影响
目的 探讨骨碎补总黄酮联合硫酸氨基葡萄糖治疗对膝骨关节炎患者症状、骨代谢指标和炎症因子水平的影响.方法 对2014年5月至2017年4月我院收治110例KOA患者随机分成对照组和治疗组,每组55例,治疗组给予骨碎补总黄酮联合硫酸氨基葡萄糖治疗,对照组单纯给予硫酸氨基葡萄糖治疗.比较治疗前后两组患者临床疗效和Lequesne评分及VAS评分改善情况,同时检测治疗前后两组患者的血清I型胶原交联C末端肽(CTX-1)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶异体(TRACP-5b)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)水平,并记录两组不良反应发生情况.结果 治疗前,两组患者的Lequesne评分、VAS评分、CTX-1、TRACP-5b、TNF-α和TGF-β1比较,差异不具有统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后,两组患者的Lequesne评分、VAS评分较、CTX-1、TRACP-5b、TNF-α和TGF-β1较治疗前显著降低(P＜0.05),而治疗组较对照组改善更为明显(P＜0.05);治疗组治疗有效率显著高于对照组(P＜0.05),而两组的药物不良反应比较,差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 骨碎补总黄酮联合硫酸氨基葡萄糖治疗治疗膝骨关节炎具有较好的临床效果.
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骨碎补总黄酮与骨质疏松症的研究
为研究骨碎补总黄酮对骨质疏松症的治疗作用,笔者查阅了近几年来新发表的相关文献资料,结合在临床中应用含有中药骨碎补的自拟方剂强骨饮的经验.现对骨碎补总黄酮对骨质疏松症在分子水平和细胞水平的治疗作用做一综述,以期对今后的临床用药提供一种新的选择.
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骨碎补总黄酮的实验及临床研究概况
骨碎补总黄酮作为从中药骨碎补中提取的有效成分,被广泛应用于实验及临床研究.特别是在骨质疏松方面的研究尤为突出,从分子通路,如BMP-Smads信号通路、Wnt/β-catenin通路、MAPK信号通路、CTSK信号通路及OPG/RANKL/RANK信号通路等,到体内雌激素水平、体外细胞、骨组织及临床研究等,从不同的层面论证了骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用.骨碎补总黄酮还可以治疗骨折、骨缺损、膝骨关节炎、类风湿关节炎、股骨头坏死、骨牵张技术等.骨碎补总黄酮在治疗各种不同骨科疾病时,可通过相同的分子蛋白通路发挥作用,从微观角度体现了中医异病同治的治疗特点.虽然骨碎补总黄酮在基础研究及临床治疗方面应用广泛,但是其作用机理仍有待探究,不同分子通路之间的相互作用需要进一步明确.另外,骨碎补总黄酮仍然属于混合成分,其中柚皮苷的作用较为突出,但是并不能完全代替骨碎补总黄酮的作用,需要进一步分离提取,更精准地找到治疗不同骨科疾病不同靶点的有效成分.
