现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙肝患者树突状细胞对Treg分化为Th17细胞的影响
研究慢性乙肝(chronic hepatitis B,CHB)患者树突状细胞(dendritic cells,DC)对外周血调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分化为Th17细胞的影响.分离CHB患者和正常对照者外周血单个核细胞,以rhIL-4和rhGM-CSF诱导培养DC,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测DC表面CD80、CD83、TLR4分子表达情况.分离CHB患者和正常对照者PBMC,FCM检测Th 17细胞和Treg亚群的比例.免疫磁珠法分离外周血Treg分别与同种异体的DC共培养,PMA+Ionomycin刺激后FCM检测细胞内Th17型细胞因子IL-17表达.结果:CHB患者的DC表达CD80、CD83、TLR4分子水平明显低于正常人(P＜0.05).与正常人相比,CHB患者PBMC中Th17细胞和Treg比例均显著高于正常对照组(P＜0.05).CHB患者DC与同种异体的正常人Treg共培养,Treg分化为Th17细胞的比例明显低于正常人(P＜0.01),而正常人DC与CHB患者Treg共培养,Treg分化为Th17细胞的比例无明显变化(P＞0.05).上述结果提示,乙肝患者DC功能发生改变,使Treg分化为Th17细胞的比例显著下降.
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Nodosin预处理移植肝对移植早期原位细胞因子格局的影响
为研究溪黄草有效成分Nodosin预处理供肝后,细胞因子分泌格局在大鼠移植肝中的变化.将24例Wister→ SD大鼠原位肝移植模型随机分成四组,分别为未处理对照组、Nodosin组、Copp组和Znpp组,分别在移植手术后第1和第4天切取肝脏组织,采用病理学和细胞生物学方法比较不同组别肝脏病变,定量PCR方法检测肝脏内细胞因子的表达.结果显示,供肝保留灌注Nodosin后,可以降低供肝组织内的细胞凋亡率、肝脏病理性损伤和坏死；移植原位肝脏中TNF-α和IFN-γ的表达在Nodosin处理中的表达明显下降(P＜0.05)；IL-10表达增高,由肝细胞分泌的内皮素的含量也有下降.结果表明,Nodosin灌注预处理可以在移植早期明显降低Th1型细胞免疫应答,同时降低肝组织内皮素含量,提示Nodosin可能通过改变肝移植物周围免疫微环境,促进移植肝脏的存活和功能,从而提供原位肝移植的有效性.
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间充质干细胞株C3H10移植治疗小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的实验研究
观察鼠源性间充质干细胞株C3H10移植对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型小鼠疾病进程的影响,为研究多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)等自身免疫性疾病的治疗提供实验基础.采用MOG35-55抗原与完全弗氏佐剂(IFA)免疫C57BL/6雌性小鼠制作EAE模型；24只小鼠分成三组,即未干预对照组、C3H10细胞移植组和正常对照组.通过HE染色,Fast-blue染色观察小鼠脑和脊髓的病理学改变,结合神经功能评分和体重测量的方法观察C3H10细胞移植对EAE小鼠的影响.结果:(1)动物行为学的改变:免疫后第10天开始,未干预对照组小鼠陆续出现EAE临床症状,第14至第18天达到发病高峰,平均神经功能评分为2.3±0.36(P＜0.05),持续评分30d；C3H10细胞移植组小鼠有1只14 d和18 d神经功能评分为1分,正常对照组小鼠一直未出现临床症状(0分),持续观察30 d；(2)未干预对照组小鼠体重呈逐渐下降,第14天体重约(918.93±2.12)g,第22天约(18.65±2.04)g；C3H10细胞移植组小鼠体重有上升趋势,于造模后第14天称得体重为(18.7±0.93)g,造模后22 d小鼠体重保持在(19.26±0.58)g,两组相比具有统计学差异(P＜0.05)；(3)病理学改变:未干预对照组小鼠脑和脊髓小血管周围炎细胞浸润,呈袖套状或脱髓鞘改变,而C3H10细胞移植组和正常对照组小鼠未出现明显的脑和脊髓小血管炎症病理变化.小鼠间充质干细胞株C3H10移植于EAE小鼠可明显减少并延缓EAE发病,呈现一定的治疗作用.
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肿瘤抗原-线粒体蛋白12对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响
分析高表达肿瘤抗原-线粒体蛋白12(tumor antigen-associated mitochondrial protein 12,TAMP12)对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,探讨该蛋白的生物学功能.构建pcDNA3.1-TAMP12载体转染的人肝癌细胞株(SMMC-7721),获得稳定高表达TAMP12的SMMC-TAMP12细胞株.通过Realtime-PCR检测TAMP12 mRNA表达含量,激光扫描共聚焦显微镜观察双色荧光标记蛋白的表达和亚细胞定位.采用MTT法检测细胞的增殖速率,并应用不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-Fluoronracil,5-FU)处理肿瘤细胞,检测细胞的生长周期和凋亡,以及凋亡相关酶的活性.结果显示转染细胞中mRNA和蛋白呈稳定高表达,定位于细胞线粒体中.TAMP12具有促进肿瘤细胞增殖作用,抑制细胞凋亡作用,并与胱天蛋白酶3/8/9(caspase3/8/9)的活性有关.
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聚肌胞苷酸对肺癌细胞A549生长和功能影响
探讨聚肌胞苷酸(polyI:C)对肺腺癌细胞(A549)增殖、周期、凋亡及γδT细胞对其杀伤活性的影响.用MTT法检测经polyI:C处理后的γδT细胞和A549的生长抑制率；流式细胞仪检测经polyI:C处理后A549 TLR3变化及对细胞周期和凋亡的影响；用乳酸脱氢酶释放法测定γδT细胞对经polyI:C诱导后的A549杀伤活性.肺癌细胞株A549经25μmol/L polyI:C诱导24 h后细胞凋亡率为(39.44%±4.11%),明显高于对照组凋亡率(28.72%±1.41%)(P＜0.05)；细胞周期有一定的改变；肿瘤细胞上TLR3表达没有明显变化.A549在25 μmol/L PolyI:C处理后,其与γδT细胞在效靶比为1∶80时杀伤活性明显高于对照组.polyI:C能抑制A549细胞生长,增加γδT细胞对诱导后的A549细胞杀伤敏感性.
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减毒结核菌株H37Ra预防小鼠结核病的实验研究
为研究结核菌H37Ra免疫小鼠后产生的特异性免疫应答以及保护效果,将C57BL/6小鼠随机分为H37Ra组、BCG组和生理盐水(NS)组,免疫8周后处死部分小鼠,取脾淋巴细胞经体外培养、PPD刺激后,MTT法检测脾淋巴细胞的刺激指数(SI),ELISA法检测培养上清液中IFN-γ和IL-2水平.另一部分免疫小鼠用结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)毒株H37Rv经腹腔感染,4周后处死,取稀释的小鼠肺脏匀浆接种于改良罗氏培养基,培养21 d后计数肺组织中的MTB菌落数,同时对小鼠部分肺组织作病理切片,HE染色观察组织病变程度.结果显示,H37Ra和BCG免疫小鼠脾淋巴细胞SI、IFN-γ和IL-2水平均显著高于NS对照组(P＜0.05).感染4周后,H37Ra组小鼠肺组织荷菌量比NS对照组下降了0.95log10 CFU(P＜0.05),肺组织病理变化明显减轻.提示H37Ra免疫小鼠后可以诱导产生特异性细胞免疫应答,能够抵抗MTB毒株H37Rv的攻击,可作为新型结核疫苗的候选组分.
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LAIR-1对巨核细胞系Dami生长分化的影响作用
研究LAIR-1在巨核细胞系Dami上的表达,及其表达对细胞生长分化的影响,为深入研究LAIR-1在巨核细胞造血中的功能奠定基础.采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测LAIR-1分子的表达；应用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测LAIR-1对细胞增殖及凋亡的影响；应用PI染色流式细胞术检测LAIR-1对细胞倍性的影响.结果:LAIR-1在Dami细胞膜上低水平表达,PMA可以显著刺激其表达；应用特异性抗体或配体交联LAIR-1分子,与对照组相比,细胞的增殖降低、凋亡增多、分化过程中2N和4N的细胞较多、细胞上CD41a和CD42b的表达降低.提示,PMA可以显著诱导LAIR-1在Dami细胞上的膜表达；LAIR-1的表达抑制Dami细胞的增殖,刺激其凋亡,阻碍细胞核内DNA的复制,抑制细胞上CD41a和CD42b的表达.
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TLR2介导的小鼠BV-2细胞MCP-1、IL-6及IL-12的表达
通过观察TLR2蛋白阻断前后HCV阳性血清处理BV-2细胞培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达,为进一步探讨HCV引起中枢神经系统免疫反应特点奠定基础.细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常对照组(含有20%正常血清的DMEM高糖培养液)、实验组(含有20% HCV阳性血清的DMEM高糖培养夜),每组分为4h、8h、16 h及24 h,同时设24 h阻断组(加TLR2单克隆抗体孵育30 min后给予含有20% HCV阳性血清的DMEM高糖培养液培养24 h),采用ELISA方法检测各组各时间点培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达水平,并使用SPSS13.0统计软件对结果进行统计分析,结果发现HCV阳性血清处理后MCP-1、IL-6及IL-12的表达显著增加,与空白对照及正常血清对照组比较具有统计学意义(P＜0.05)；TLR2蛋白阻断后MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显下降,与实验组24 h比较具有统计学意义(P＜0.05).本研究发现,HCV阳性血清处理后TLR2介导的MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显增加,TLR2可能通过激活下游大量炎性因子参与BV-2抗HCV免疫.
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小鼠黑色素瘤细胞系B16F10中侧群细胞的分离及其耐药性初探
利用荧光活化细胞分选技术,我们分选小鼠黑色素瘤B16F10细胞系中的侧群细胞(SP细胞)和非侧群细胞(Non-SP细胞),用噻唑兰(MTT)法检测化疗药长春新碱对两群细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),并通过RT-PCR和荧光定量PCR法比较两者ABCG2基因表达量.结果显示,B16F10细胞系中存在0.96%的SP细胞,化疗药长春新碱对SP细胞的IC50是1.26 μg/ml,对Non-SP细胞的IC50是0.37 μg/ml,两者差异有显著性意义(P＜0.05).荧光定量PCR法检测SP细胞的ABCG2分子表达量是Non-SP细胞的6.27倍.结果提示,小鼠黑色素瘤细胞系B16F10中存在SP细胞,其较Non-SP细胞显示出更强的耐药性,SP细胞较高表达ABCG2可能是其耐药机制之一.
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一株新型鼠抗人PD-L2单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定
为了研制特异性识别人PD-L2 (B7-DC,CD273)的鼠单克隆抗体,并对其生物学特性和PD-L2分子的表达特性进行初步分析.以高表达人PD-L2分子的基因转染细胞L929/PD-L2作为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,以L929/PD-L2作为抗体筛选细胞,L929/mock为对照细胞,经间接免疫荧光标记和流式细胞术分析、反复筛选和多次克隆化培养,筛选出分泌特异性鼠抗人PD-L2单克隆抗体的杂交瘤细胞株；采用Western blot、1g亚型快速定性试纸法、间接免疫荧光法和竞争结合抑制实验对单抗进行生物学特性的分析,继而利用该单抗进行免疫荧光标记和流式细胞术检测PD-L2在肿瘤细胞株和免疫细胞上的表达特性.结果显示,通过多次融合和反复筛选,成功获得一株特异性鼠抗人PD-L2(B7-DC)的杂交瘤,该杂交瘤分泌的单克隆抗体能特异识别人PD-L2分子.继而利用上述研制获得的单克隆抗体8F2进行免疫荧光标记和流式细胞术检测发现,PD-L2上调性表达在成熟的树突状细胞和调节性T细胞上.提示,成功地获得一株特异性鼠抗人PD-L2单克隆抗体,并对其生物学特性和表达谱进行初步分析,证明其识别抗原表位不同于商品化抗体,是一株新型鼠抗人PD-L2单抗,这为进一步研究PD-1/PD-L2信号通路在免疫应答中的生物学作用提供了有价值的物质基础.
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烟碱对胶原诱导小鼠关节炎的作用
为观察烟碱对胶原诱导关节炎模型小鼠的作用,并初步探讨其免疫学和分子机制,建立胶原诱导关节炎模型,以PBS溶液喂饲模型小鼠为对照,采用半定量评分系统和病理切片评价关节炎模型小鼠对照组和烟碱实验组的病情进展.并采用流式细胞术分别测定对照组和烟碱实验组小鼠脾脏CD4+细胞表型；RT-PCR方法检测对照组和烟碱实验组脾细胞Th1/Th17相关细胞因子IFN-γ、IL-17A、IL-21、IL-22,以及促炎症因子IL-6,抑炎症因子IL-10 mRNA的表达变化.流式CBA法检测模型小鼠血浆TNF-α含量.结果,采用烟碱喂饲关节炎模型小鼠能够有效减缓关节炎病症进展,减轻模型小鼠关节炎症状.病理切片显示对照组小鼠患处充血、水肿及中等量炎症细胞浸润；而相应烟碱实验组小鼠病理症状较轻.相比对照组,烟碱实验组Th17细胞比例明显降低(7.63% vs 12.53%)；且烟碱实验组IL-17A、IFN-γ mRNA比值低于对照组,具有显著性差异,P＜0.05.烟碱干预能有效降低实验小鼠IL-6、IL-21 mRNA含量,P＜0.05.另外,烟碱实验组小鼠血浆TNF-α含量明显低于对照组(10.82±2.22)pg/ml和(30.14±4.12)pg/ml,两者具有显著性差异,P＜0.01.提示,烟碱干预能够有效减缓关节炎小鼠病症进展,减轻小鼠关节炎症状；这一效应是通过降低Th17细胞比例、降低炎症因子IL-17A/IFN-γ比例,减少IL-6、IL-21、TNF-α等多因素共同参与的过程.
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小鼠钙网蛋白的原核表达和多克隆抗体的制备
钙网蛋白(calreticulin,CRT)是存在于哺乳动物细胞具有高度保守性和多种生物学活性的蛋白,为了更好的研究其生物学活性,本课题组通过PCR方法扩增CRT截短基因,将其克隆到原核表达载体PET-28a(+)中,经大肠杆菌表达并纯化CRT蛋白.以纯化的CRT蛋白抗原免疫BALB/c小鼠,制备多克隆的CRT血清.进一步采用Western blot、ELISA、流式细胞术等技术对制备的抗体进行初步鉴定.结果显示:原核表达重组质粒在大肠杆菌中能高效表达CRT蛋白；获得多抗血清应用Western blot鉴定几种细胞株中CRT,流式细胞术检测CRT的外翻现象.因此我们得到结论——成功制备了CRT蛋白及其抗体,并有很好的特异性,能识别人鼠两种源性的CRT.
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哮喘模型大鼠外周血淋巴细胞Toll样受体1和FasL的表达及布地奈德调控
为了观察Toll样受体1(TLR1)及FasL在大鼠哮喘中的作用及布地奈德(BUD)对其的影响,采用大鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘组、布地奈德治疗组为研究对象,取外周血,流式细胞仪检测其淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平,右肺行病理学检查.结果发现:哮喘组外周血淋巴细胞TLR1、FasL表达水平均显著高于对照组(P＜0.01),且与BUD组比较TLR1、FasL表达有显著性差异(P＜0.01).流式细胞散点图提示哮喘组淋巴细胞TLR1呈高表达.在哮喘组和BUD组以及正常对照组外周血淋巴细胞FasL表达均较低,但是,在哮喘组仍明显高于正常对照组(P＜0.01).提示:淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平在哮喘时增加,TLR1、FasL参与了哮喘的发病机制,TLR1在哮喘的气道慢性炎症的发生和发展中起重要作用,而哮喘组存在淋巴细胞凋亡下降,可能是哮喘气道慢性炎症持续存在的原因.作者认为BUD吸入有可能通过调节淋巴细胞凋亡的平衡来治疗哮喘.
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胸腺基质淋巴细胞生成素与各类免疫细胞关系的研究进展
胸腺基质淋巴细胞生成素是近期发现的一种细胞因子,其结构和功能类似于IL-7,通过胸腺基质淋巴细胞生成素受体发挥生物学作用.该因子对树突状细胞活化和诱导淋巴细胞及其亚群的分化、成熟有着重要的凋控作用,并参与支气管哮喘、过敏性皮炎、过敏性鼻炎等超敏反应性疾病的发生发展.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 免疫细胞 -
Th9:亚群特征、相关转录因子及其分化的可塑性
Th9细胞是近年来发现的一种新型效应T细胞亚群,此类细胞以分泌IL-9和IL-10为典型特征,不同于已知的Th1、Th2、Th17和Treg,其专一性转录因子至今不甚明了.鉴于近年有关Th9细胞的新进展,本文就可能参与Th9细胞分化的转录因子及该类细胞分化的可塑性问题作简要综述.
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PD-1/PD-L信号通路:研究现况与展望
程序性死亡受体-1 (programmed cell death-1,PD-1)及其配体(PD-L1,PD- L2)是CD28/B7超家族成员,广泛表达于各种组织.PD-1/PD-L共刺激信号视机体的炎症程度、免疫状态和遗传背景不同而激活或抑制,主要参与T细胞的中枢及外周免疫耐受.与其他CD28超家族成员相比,PD-1信号通路发挥着更广泛和复杂的免疫调节作用,与自身免疫病、肿瘤、慢性感染及炎症密切相关.因此,能否通过PD-1/PD-L信号通路来调节自身免疫状态,从而治疗相关疾病,成为人们研究的热点.本文将对近年来的研究做一总结.
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泛素蛋白连接酶Itch生物活性及其免疫调节作用
泛素-蛋白酶体通路是选择性降解蛋白质的重要途径,在细胞分裂调节、DNA修复及肿瘤细胞消除等方面具有重要作用.E3泛素连接酶能够特异性识别并结合底物蛋白,是泛素-蛋白酶体通路中靶蛋白降解的关键调节分子.Itch是近期发现的一种高度保守的HECT家族E3泛素连接酶,在免疫调节、细胞凋亡等多种生物过程中发挥重要调节功能.本文对泛素连接酶Itch生物活性的研究进展作一综述.
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嗜碱粒细胞在过敏性疾病中作用的新认识
过敏性疾病系一类常见的非感染性炎症性疾病.尽管不同脏器的过敏性炎症病因可能不尽相同,但该病似均以Th2优势应答为其发病基础.然而相对Th1主导的免疫应答,Th2型应答尤其该应答的启动机制仍不甚清楚.现知,Th2应答启动需抗原提呈细胞(APC)传递抗原信息激活Th0细胞,后在共刺激分子和“早期IL-4”的作用下,终形成以Th2细胞占优势的反应格局.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
