武汉大学学报（医学版）杂志
Medical Journal of Wuhan University 무한대학학보（의학판）
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维持性血液透析患者脂联素与左室肥厚的相关性
目的:探讨血清脂联素(APN)、高分子量脂联素(HMW-APN)、高分子量脂联素/脂联素(HMW-APN/APN)在维持性血液透析(MHD)患者中的含量变化及其与左室肥厚的相关性.方法:收集健康对照组30例,慢性肾衰竭未透析患者41例(A组),非糖尿病肾病的MHD患者(B组)31例,糖尿病肾病的MHD患者(C组)33例,抽取静脉血检测;完成超声心动图检查,测量左室质量指数(LVMI).结果:MHD患者及A组APN、HMW-APN、HMW-APN/APN水平及LVMI均高于健康对照组(P＜0.05),MHD患者HMW-APN/APN低于A组(P＜0.05),B组HMW-APN/APN高于C组,但差异无统计学意义.行相关性分析发现,MHD患者HMW-APN/APN与体质量指数、甘油三酯、C反应蛋白、LVMI成负相关,与空腹血糖无明显相关性.结论:MHD患者HMW-APN/APN与左室肥厚存在明显相关性,有助于预测心血管事件的发生发展.
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冠心病患者血浆凝血、纤溶检测指标与低密度脂蛋白水平的相关性研究
目的:筛选可能协助低密度脂蛋白(LDL)预测冠心病准确性的血浆凝血与纤溶检测指标.方法:经心血管造影确诊的冠心病患者115例,平均年龄(61.78±5.60)岁;健康对照组50例,平均年龄(50.40±7.60)岁.使用SIEMENS ADVIA-2400全自动生化分析仪测定LDL水平,全面测定包括凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)、组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂复合物(tPAIC)在内的凝血与纤溶检测指标,分别分析它们与LDL之间的相关性.结果:冠心病组血浆TM、tPAIC及LDL水平显著高于健康对照组(P值分别为0.004,0.000,0.04),TAT及PIC水平二者之间的差异无统计学意义.二分类变量的Logistic回归分析结果显示,各指标对是否患冠心病预测能力相似.Pearson相关分析结果表明,TM与LDL存在显著负相关(r=-0.195),其它指标与LDL不相关.结论:血浆TM水平的检测可能可以用来进一步研究协助LDL水平对冠心病预测的准确性.
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IL-27基因多态性与湖北地区系统性红斑狼疮发病的相关性
目的:探究白细胞介素(IL-27)基因单核苷酸多态性和系统性红斑狼疮(SLE)易感性的关系.方法:分别提取73例SLE患者及79例正常对照组外周血,经PCR扩增目的基因片段后,通过SNaPshot测序对目的基因片段进行测序,即检测IL-27上两个目的基因位点rs153109和rs181206的多态性.结果:IL-27 rs153109AA,-AG,-GG基因型频率在SLE组与对照组中分别为34.25％,49.32％,16.43％和53.16％,34.18％,12.66％,差异无统计学意义(P＞0.05),A,G等位基因频率在SLE组与对照组中分别为58.9％,41.1％和70.25％,29.75％,差异无统计学意义(P＞0.05).IL-27 rs181206TT,-TC,-CC基因型频率在SLE组与对照组中分别为82.19％,15.07％,2.74％和83.54％,15.19％,1.27％,差异无统计学意义(P＞0.05),T,C等位基因频率在SLE与对照组中分别为89.73％,10.27％和91.14％,8.86％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IL-27基因SNP位点rs153109和rs181206多态性可能与SLE发病无关.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系
目的:期望通过回顾性研究明确脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是否能独立预测冠心病,并比较急性心肌梗死与稳定型冠心病患者的Lp-PLA2水平差异.方法:收集500例在武汉市第一医院心内科住院并行冠脉造影检查的患者资料,包括年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病史等,调取其住院期间血脂分析化验结果,使用SPSS 22.0进行数据统计分析.结果:年龄、吸烟史、总胆固醇以及Lp-PLA2值为冠心病危险因素.急性心梗组与稳定型心绞痛组相比,总胆固醇及Lp-PLA2值更高.Logistic回归分析显示对急性心梗及稳定型心绞痛均产生影响的因素包括:年龄、性别、Lp-PLA2值.结论:Lp-PLA2为冠心病的独立预测因子,急性心梗患者的Lp-PLA2水平可能高于稳定型心绞痛患者,Lp-PLA2或可成为冠心病二级预防潜在作用靶点.
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急性胰腺炎患者早期血清D-乳酸、内毒素及二胺氧化酶在病情评估中的价值
目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者早期血清D-乳酸、内毒素、二胺氧化酶(DAO)与病情严重程度的关系.方法:收集2016年12月-2018年1月武汉大学中南医院消化内科诊治的AP患者资料,根据患者病情严重程度分为轻度AP(MAP)组78例、重度AP(SAP)组46例,并收集60例体检健康者作为对照组.比较3组间D-乳酸、内毒素及DAO水平的差异及与病情严重程度的相关性,并用ROC曲线分析预测上述指标评估病情严重程度的灵敏度与特异度.结果:MAP组D-乳酸、内毒素及DAO水平分别为(39.26±11.55) mg/L、(23.57±14.59) U/L、(23.06±18.68)U/L低于SAP组的(52.10±15.83) mg/L、(28.26±10.32) U/L、(52.24±31.58) U/L;高于对照组的(28.87±11.88) mg/L、(5.54±4.52) U/L、(9.66±6.24) U/L,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示以上指标与AP严重程度呈正相关(P＜0.05);ROC曲线示D-乳酸、内毒素和DAO的曲线下面积分别为0.737、0.574、0.790.结论:早期血清D-乳酸、内毒素、DAO与AP严重程度明显相关,对预测急性胰腺炎病情进展有一定的临床意义.
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急性A型主动脉夹层术后肝功能不全危险因素研究
目的:回顾研究急性A型主动脉夹层弓部置换术后肝功能不全的相关危险因素.方法:汇集2014年2月-2017年8月我院成功实施弓部置换的A型主动脉夹层患者122例,监测术后1周内血液中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,根据是否出现术后肝功能不全分为两组,结合临床资料分析术后肝功能不全的危险因素.结果:主动脉夹层弓部置换术后肝功能不全的发生率为14.8％.单因素方差分析结果提示与术后肝功能不全发生有关的危险因素包括术前ALT＞40 U/L,腹腔干动脉夹层,主动脉阻断时间,术中及术后24h内输入红细胞超过10U,术后低氧血症.多因素Logsistic回归分析结果表明术前ALT＞40 U/L,术中及术后24 h输入红细胞超过10U是术后肝功能不全的危险因素.结论:急性主动脉夹层全弓置换术后肝功能不全跟多种相关因素有关,而术前ALT＞40 U/L,术中及术后24 h输入红细胞超过10U是夹层围手术期肝功能不全的主要危险因素.
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生物信息学分析miR-203与VEGFA相互作用在胎盘发育中的意义
目的:通过比较正常发育情况下胎盘的基因表达谱及先兆子痫(PE)发生条件下的胎盘基因表达谱,从中找到在两者中具有共性的特征基因.方法:从Gene Expression Omnibus数据库中下载不同胎龄的正常人胎盘(GSE9984)和先兆子痫人胎盘微阵列数据(GSE6573)的基因表达谱.差异表达基因(DEGs)分析由GEO2R进行.基因组富集分析(GSEA)使用GSEA v3.0软件进行.TargetScanHuman数据库、miRTarBase数据库及mirRDB数据库用于分析可靠的miR-203作用靶基因.MiR-203与靶标基因的互作网络可视化由Cytoscape构建.结果:比较两组基因表达谱后得到共同基因10个,包括LNPEP、AKNA、SLC9A7、VEGFA、FUT9、STRBP、TMEM144、LPAR6、ERCC6L、TRAP1.通过将表达谱中比较后得到的共同基因与miR-203的靶基因进行比对,发现miR-203与VEGFA之间的作用均存在于PE发生与正常胎盘发育中.结论:MiR-203与VEGFA之间的作用可能在PE发生发展与正常胎盘发育中起着重要的作用.
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全院血糖管理对非内分泌科住院患者的应用价值
目的:分析全院血糖管理模式对非内分泌科住院患者血糖控制效果的影响,为非内分泌科具有糖尿病高危因素的患者血糖管理模式优化提供参考.方法:选择我院2015年3月-2016年3月非内分泌科住院患者800例作为对照组,所有患者均按照收治科室及病种临床路径进行治疗.选择2016年5月-2017年4月收治的非内分泌科住院患者800例作为观察组,所有患者均经糖尿病高危因素筛查,符合纳入全院血糖管理模式者均由内分泌科参与设置患者血糖管理流程并协助实施患者的血糖控制管理,对患者进行风险评估及血糖监测、降糖方案、医嘱开具进行指导,非内分科和内分泌科间的联系工作由全院血糖管理联络护士执行.比较两组患者实际住院时间、治疗费用与临床路径中明确的住院时间、治疗费用间的差异及两组间实际住院时间、治疗费用差异,比较两组患者切口愈合时间、患者对治疗满意率,两组患者中高血糖患者血糖达标时间.综合评价全院血糖管理模式对非内分泌科住院患者的应用价值.结果:两组患者性别、年龄、体重、体质量指数(BMI)、糖尿病高危因素占比情况、疾病类别、治疗方式、手术治疗患者手术时间、临床路径明确的平均住院时间及费用比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者实际住院时间、治疗费用明显低于临床路径明确及对照组患者的住院时间与费用(P＜0.05),对照组实际住院时间和费用与临床路径确定时间与费用差异无统计学意义(P＞0.05).观察组中手术治疗患者手术切口愈合时间明显短于对照组、高血糖患者血糖达标时间明显短于对照组患者、患者对治疗满意率明显高于对照组(P＜0.05).结论:全院血糖管理模式对于非内分泌科住院患者血糖管理效果较常规路径治疗患者具有明显的优势,提升了患者治疗质量、降低患者住院时间和费用,具有较高的临床价值.
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超声在剖宫产子宫再孕36～40周瘢痕厚度测量与破裂风险评估中的价值
目的:探究超声在剖宫产子宫再孕36～40周瘢痕厚度的规范性测量方法及瘢痕破裂风险评估中的价值.方法:回顾性分析我院2016年12月-2017年12月间426例剖宫产子宫再孕36～40周孕妇,按再次生产时证实是否有子宫下段瘢痕肌层缺陷分为A、B和C组,其中A组(n=351)和B组(n=61)分别为剖宫产3年后和3年内的再孕孕妇,且再次术中或自然分娩未发现下段瘢痕肌层缺陷,C组(n=14)为再次剖宫产发现了下段瘢痕肌层缺陷,另设随机同期80例无剖宫产史孕36～40周孕妇为D组.产前超声对各组子宫前壁下段(剖宫产瘢痕处)肌层厚度进行观察、测量及风险评估,应用SPSS 22.0统计软件对测量数据进行组间方差分析.结果:超声能清晰显示剖宫产再孕子宫瘢痕处肌层;产前超声测量A组前壁下段瘢痕肌层与B组间无显著差异(P=0.89),A、B两组与C组间均有显著性差异(P＜0.05),A、B、C三组与D组间均有显著性差异(P＜0.05).结论:有无剖宫产史与子宫前壁下段肌层厚薄密切相关,瘢痕缺陷者产前超声肌层明显较无缺陷者薄;产前超声可以显示、测量并评价瘢痕缺陷风险,建议瘢痕肌层安全阈值为2.3 mm.
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颈深部异物术前术中定位方法探讨
目的:探讨颈深部异物术前及术中更便捷及准确的定位方法.方法:选取2010-2017年武汉市中心医院颈深部异物患者10例,异物种类均为鱼刺、鸡骨、兔骨等动物骨头类异物,7例未出现明显颈部并发症,3例出现颈部脓肿.对这10例患者术前均行多排薄层CT扫描和B超定位,术中依照术前定位位置寻找异物,若无法找到异物则术中再次行B超定位.结果:10例患者术前均定位到异物,6例患者依照术前CT扫描和B超定位位置顺利找出异物,4例患者术中未找出异物,于术中行B超定位后成功找出异物.结论:术前多排薄层CT扫描和B超联合应用能很准确地定位颈深部异物;术中无法找到异物时,利用术中B超定位可更便捷及准确地寻找异物.
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年龄对不育男性精子DNA碎片率和精子形态的影响
目的:评估年龄对男性不育患者精子DNA碎片率(DFI)及精子形态的影响.方法:回顾性分析2014-2018年本院生殖中心7 067例精子形态学参数分析及2015-2017年1 808例精子DFI分析的结果.根据患者年龄将其分为4组:≤25岁,26～35岁,36～45岁,及＞45岁.采用单因素方差分析正常形态精子百分率、精子头部畸形百分率以及精子DFI的组间差异,并分析年龄与精子形态学参数及DFI的相关性.结果:随着年龄的增加,正常形态精子百分率和精子头部畸形率降低而精子DFI升高.≤25岁,26～35岁,36～45岁,及＞45岁组的正常形态精子百分率分别为(6.14±2.39)％、(6.12±2.48)％、(5.95±2.32)％和(5.48±2.04)％,除≤25岁与26～35岁、≤25岁与36～45岁组间差异无显著性外,其余分组两两间差异均有显著性;各组精子头部畸形率分别为(86.55±5.07)％、(86.16±5.08)％、(85.82±5.27)％和(85.56±5.19)％,除≤25岁与26～35岁、26～35岁与＞45岁、36～45岁与＞45岁组间差异无显著性外,其余分组两两间差异均有显著性;各组精子DFI分别为(10.44±4.32)％、(12.26±6.84)％、(14.01±7.59)％和(20.08±10.14)％,各组两两间差异均有显著性.不育男性年龄与正常形态精子百分率(r=-0.07,P＜0.01)、精子头部畸形率(r=-0.03,P＜0.01)显著负相关,而与精子DFI(r=0.26,P＜0.01)显著正相关.结论:不育男性的年龄影响DNA完整性和精子正常形态,随着年龄增加,DFI升高而正常形态精子百分率降低,且年龄与DFI及精子正常形态百分率均显著相关.
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玻璃体腔注射雷珠单抗对息肉状脉络膜血管病变中心凹下脉络膜厚度的影响
目的:观察玻璃体腔注射雷珠单抗对息肉状脉络膜血管病变(PCV)中心凹下脉络膜厚度的影响.方法:回顾性分析2015年1月-2016年6月于武汉大学人民医院确诊为PCV患者32例(32只眼).所有患者行视力、眼底荧光造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和频域相干断层成像(SD-OCT)检查.抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗患者玻璃体腔注射10 mg/mL雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg),注射方案为3+PRN.治疗后随访时间至少6个月,观察患者治疗前后视力、中心视网膜厚度(CRT)和黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化.结果:抗VEGF治疗前平均视力为logMAR(0.84±0.26),治疗后6个月为logMAR(0.56±0.30),较治疗前提高logMAR(0.28±0.36);CRT治疗前为(354.32±107.64)μm,治疗后6个月为(253.47±79.56) μm,厚度明显变薄(P＜0.01);SFCT从治疗前(285.09±75.93)μm变为治疗后(249.76±69.05) μm,厚度明显变薄(P＜0.05).结论:玻璃体腔注射雷珠单抗能够降低中心凹下脉络膜厚度,脉络膜厚度的基线水平可能是影响PCV患者预后的重要因素之一.
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原发性中枢神经系统血管炎2例MRI表现并文献复习
目的:报告2例原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)病例MRI影像学表现,结合文献分析,提高对PACNS影像学特点的认识.方法:回顾性总结本院2例PACNS病例临床及MRI资料,并汇总分析文献报告的PACNS影像资料.结果:病例1,男性,35岁,以语言、认知功能障碍为主诉;病例2,女性,42岁,以癫痫发作为主诉.2例MRI平扫表现为双侧大脑半球皮质、白质多发长T1、T2信号灶,增强扫描其内可见点状、片状及脑回状强化;磁敏感加权成像(SWI)提示脑内多发微出血灶,1例磁共振波谱成像(MRS)病灶区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)减低、可见乳酸峰,灌注成像(PWI)病灶区域为低灌注,扩散张量成像(DTI)显示病变区域白质纤维束明显减少,血管壁高分辨成像,病灶附近小血管壁环状增厚并均匀强化.结论:典型PACNS的MRI影像学表现为大脑半球皮质及皮质下区多发长T1、长T2信号病灶,呈点状、脑回状强化,中小血管管壁增厚并强化,常见多发微出血灶.多模态MRI成像有助于PACNS诊断.
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左旋多巴对脑深部电刺激术中微电极记录及手术疗效的影响
目的:探讨脑深部电刺激术(DBS)术前服用左旋多巴对局麻下行术中微电极记录及手术疗效的影响.方法:回顾性分析2014年10月-2018年2月行双侧丘脑底核电刺激术治疗原发性帕金森病患者87例.随访6月,分为术前服药和术前未服药组,并对两组术中微电极记录长度、微电极针道数及术后疗效进行对比分析.结果:术前服药组左、右两侧微电极电信号长度长于未服药组(P＜0.05).术后1个月和6个月UPDRSⅢ评分平均改善率在术前服药组中较高(P＜0.05).微电极记录(MER)针道数、术后减药量、Hoehn-Yahr分期改善在两对照组中均无统计学差异.结论:脑深部电刺激术术前服用左旋多巴有利于微电极电信号的获取,并改善术后疗效.
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融合肾锥体的解剖结构
目的:研究融合肾锥体的发生情况及解剖结构,为经皮肾镜碎石取石术的精准穿刺提供解剖学依据.方法:2017年5月-2018年1月,共选取105个新鲜猪肾进行解剖.统计融合肾锥体的发生情况,包括融合肾锥体在上、中、下组肾盏中的发生率,中组肾盏不同程度融合肾锥体的特征及其比例,中组肾盏肾锥体融合的个数及其比例.结合组织切片对比研究融合肾锥体及肾柱内的血管分布.结果:融合肾锥体具有很高的发生比例,肾脏上下极尤为明显.上、下组肾盏的肾锥体常常发生大片状融合.中组肾盏以2个肾锥体融合多见,融合的程度则以重度多见.融合肾锥体内存在叶间动脉走行,但界限不清,且缺乏坚韧的结缔组织保护,常常发生变异.结论:融合肾锥体是肾脏常见的解剖结构,叶间动脉分布于融合肾锥体内.由融合肾小盏引导的常规经皮肾穿刺可能会导致融合肾锥体内异位叶间动脉的严重损伤.
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miR-148a通过靶定DNMT1调节大鼠间充质干细胞向心肌细胞的分化
目的:探讨miR-148a对间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞分化的调控作用.方法:将miR-148a及对照分别转染入大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),与新生大鼠心室心肌细胞(NRVMs)共培养,观察BMSCs的分化,通过增强及抑制miR-148a的表达水平观察miR-148a对BMSCs向心肌细胞分化的调控作用.运用荧光素酶报告实验、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)验证miR-148a靶向下调DNA甲基转移酶1(DNMT1)参与调节该过程.结果:过表达miR-148a有利于BMSCs向心肌细胞的分化,而当利用抑制剂下调miR-148a的表达,则阻止BMSCs向心肌细胞的分化.荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western Blot实验发现miR-148a可以靶向下调DNMT1的表达,且DNMT1参与调节上述过程.结论:miR-148a通过靶向下调DNMT1促进MSCs向心肌细胞的分化过程.
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尼克酰胺通过SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号途径介导白血病细胞HL-60糖酵解代谢的作用及机制
目的:探讨尼克酰胺对人慢性髓系白血病细胞HL-60糖酵解代谢途径的影响,以及SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路在上述过程中的作用.方法:HL-60细胞培养,葡萄糖消耗实验检测白血病细胞糖酵解活性;流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western Blot方法检测SIRT1、PGC-1α、HIF2α基因的表达.结果:尼克酰胺能明显抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性和诱导细胞凋亡,此作用呈时间依赖性和浓度依赖性.SIRT1、PGC-1α和HIF2α基因在白血病细胞HL-60均有基础表达,10μmol/L尼克酰胺对HL-60细胞干预24 h后,3个基因的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P＜0.05).结论:尼克酰胺能抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与尼克酰胺调节的SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路有关.
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去泛素化酶USP10RNAi慢病毒载体的构建及其对PC12细胞增殖的影响
目的:构建大鼠去泛素化酶USP10 siRNA重组慢病毒载体,为探讨USP10对神经元的调控作用提供体外模型.方法:设计并合成3对特异性大鼠USP10基因的RNAi靶序列,聚合酶链反应(PCR)扩增后,用AgeⅠ及EcoR Ⅰ双酶切及连接酶构建线性化的GV208慢病毒载体;转化感受态细胞,经Amp抗性筛选阳性克隆,PCR鉴定阳性克隆载体并测序;病毒包装并转染至293T细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,荧光法检测滴度.用重组慢病毒感染PC12细胞,Westem Blot检测USP10蛋白的表达,CCK-8法检测PC12细胞增殖.结果:经测序鉴定成功构建了3对USP10 RNAi慢病毒载体,感染PC12细胞后,USP10蛋白的表达显著被抑制,PC12细胞的增殖能力明显减弱.结论:成功构建能高效、稳定抑制USP10表达的PC12细胞株,并明显抑制PC12细胞增殖能力,为探讨USP10对神经元的调控作用提供基础.
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慢病毒介导HIF-1α沉默对缺氧肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响
目的:构建缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-短发夹RNA(shRNA)慢病毒表达载体,观察慢病毒介导的HIF-1α基因沉默对体外模拟缺氧条件下的肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其机制.方法:设计合成1条针对HIF-1α基因的shRNA干扰序列,构建于慢病毒载体质粒GV248中,转染293T细胞包装产生慢病毒,转染人肝癌细胞株HepG2细胞,嘌呤霉素筛选出稳定转染的细胞株.将HepG2细胞分为正常对照组、干扰对照组(转染NC-shRNA)、干扰组(转染HIF-1α-shRNA),应用化学缺氧法(150 μmol/L CoCl2)模拟肿瘤细胞缺氧微环境,应用Western Blot检测HepG2细胞中HIF-1α蛋白表达证实基因沉默效果,CCK-8检测沉默HIF-1α基因对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测沉默HIF-1α基因对细胞凋亡的影响.Western Blot检测HepG2细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和细胞质细胞色素C(Cyt-C)表达的变化.结果:①成功构建HIF 1α-shRNA慢病毒载体并转染HepG2细胞,缺氧培养细胞24 h后,与正常对照组及干扰对照组相比,干扰组细胞内HIF-1α蛋白表达明显降低(P＜0.01),证实慢病毒载体能够有效沉默HIF-1α基因.②沉默HIF-1α基因后缺氧培养的HepG2细胞增殖率下降(P＜0.05),而细胞凋亡比例升高(P＜0.01).③Western Blot结果显示,与正常对照组及干扰对照组相比,沉默HIF-1a基因后细胞内凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和细胞质Cyt-C表达上调(P＜0.05或P＜0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P＜0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高.结论:通过shRNA慢病毒载体途径可有效沉默缺氧HepG2肝癌细胞HIF-1α基因,HIF-1α沉默能显著抑制缺氧HepG2细胞增殖活性,促进细胞凋亡,其凋亡途径可能与激活内源性线粒体凋亡通路有关.
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当归多糖组分APS-3c软骨保护作用的体外研究
目的:探究当归多糖组分ASP-3c抗骨关节炎的分子机制.方法:不同浓度ASP-3c(2～50μg/mL)单独或联合人重组白细胞介素1β(IL-1β,10 ng/mL)处理人原代软骨细胞48 h.MTT法检测软骨细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;DMB法检测培养上清蛋白多糖含量;实时定量PCR及Western Blot检测IL-1β、IL-6及糖基转移酶基因表达.结果:ASP-3c处理人原代软骨细胞48 h不影响其增殖活性,并可改善IL-1β所致的软骨细胞退变表型.ASP-3c可浓度依赖性地抑制软骨细胞内IL-1β、IL-6的基因表达,并阻断外源性IL-1β对软骨细胞IL-1β、IL-6的上调作用.同时,无论是否存在外源性IL-1β处理,ASP-3c均可促进蛋白多糖合成,上调糖基转移酶mRNA水平.结论:ASP-3c可通过抑制软骨细胞IL-1β、IL-6等炎症因子的合成减轻软骨局部炎症;并促进软骨基质蛋白多糖合成恢复基质稳态,进而起到抗骨关节炎功效.
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参附对失血性休克大鼠肺组织的保护作用
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用.方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4mL/kg参附(SF2)组.盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内.除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min.在复苏后4h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量.并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化.结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高.与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低.结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用.涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用.
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肝动脉栓塞序贯化学消融治疗巨大肝海绵状血管瘤
目的:评价肝动脉栓塞序贯化学消融治疗巨大肝海绵状血管瘤的有效性.方法:回顾性分析2013年3月-2016年6月收治的直径大于10 cm的肝血管瘤患者,分别采用序贯治疗及单独栓塞治疗.序贯治疗组采用博来霉素+碘化油乳剂栓塞,术后1周CT复查,对碘油沉积缺失区采用CT引导下无水乙醇消融治疗;单独栓塞组仅应用博来霉素+碘化油乳剂栓塞.记录术前血管瘤大径、碘化油及博来霉素用量、围手术期症状变化,栓塞术后1周、乙醇消融术后3d复查肝功能,术后3月、6月CT扫描明确病变大小,记录有无并发症.结果:单独栓塞组18例,序贯组21例.单独栓塞组与序贯组比较,术前、术后3月及术后6月血管瘤大径分别为(13.1±3.7) cm及(12.9±2.4) cm(P＞0.05)、(11.6±3.5) cm及(8.5±2.5) cm(P＜0.05)、(7.9±3.9) cm及(5.9±3.8) cm(P＜0.05):碘化油用量分别为(10.6±3.8)mL及(11.5±5.3)mL(P＞0.05);博来霉素用量分别为(15.8±3.9)mg及(16.2±4.9) mg(P＞0.05).栓塞反应分别发生7例和6例.序贯组乙醇用量5～33 mL,平均(16.3±7.7)mL.术后复查肝功能无明显变化.随访期间,腹部症状分别消失分别为6(6/7)例及10(10/12)例,2组均无胆管损伤发生.结论:博来霉素碘化油乳剂栓塞巨大肝海绵状血管瘤疗效确切,栓塞后序贯乙醇化学消融更有利于血管瘤体积的缩小.
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三叶青乙酸乙酯提取物对肝癌细胞HepG2凋亡的影响及机制
目的:研究三叶青乙酸乙酯提取物对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响,并探究其作用机制.方法:HepG2细胞体外培养,在不同浓度三叶青提取物的作用下,采用CCK8法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,运用Western Blot法检测蛋白表达情况.结果:三叶青乙酸乙酯提取物能显著抑制HepG2细胞增殖和诱导凋亡(P＜0.05);上调Caspase-3和Bax表达量,下调Bcl-2表达,但细胞周期结果不显著.结论:三叶青乙酸乙酯提取物对HepG2细胞有抑制增殖作用,其机制可能与调控细胞信号通路诱导凋亡有关.
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混合糖电解质注射液辅助治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对免疫的影响
目的:探讨晚期非小细胞肺癌患者在化疗过程中辅助应用混合糖电解质注射液的临床疗效和对免疫功能的影响.方法:选择2016年1月-2017年6月在徐州市中心医院肿瘤中心治疗的82例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组41例和对照组41例,对照组在GP方案化疗同时联合葡萄糖注射液,观察组在GP方案化疗同时应用混合糖电解质注射液.比较两组患者治疗后的疗效、毒副反应及免疫功能.结果:2周期化疗后,观察组治疗的有效率(CR+ PR+ SD)为68.3％,对照组63.4％,两组的疗效无统计学差异(P＞0.05);毒副反应方面,恶心呕吐、血小板下降、白细胞下降和肝功能损伤等两组无显著差异(P＞0.05),但观察组的肾功能损伤和口腔黏膜炎明显少于对照组(P＜0.05);免疫功能方面,观察组CD4+T、CD4+T/CD8+T和NK细胞均较治疗前有所升高(P＜0.05),且和对照组相比,CD4+T、CD4+T/CD8+T和NK细胞亦有明显升高(P＜0.05).同时,和对照组相比,观察组白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均显著降低(P＜0.05),IL-2和干扰素-γ(IFN-γ)均显著增高(P＜0.05).结论:与葡萄糖注射液比,混合糖电解质注射液辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌,在同等疗效的情况下能有效减轻肾功能损害和口腔黏膜炎,并显著提高患者免疫状况.
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粪便p16及FHIT基因甲基化检测在结直肠癌诊断中的价值
目的:探讨粪便中p16及FHIT基因启动子甲基化在结直肠癌诊断中的应用价值.方法:选择我院消化内科2015年1-12月收治的结直肠镜检查证实良性结直肠疾病者50例(A组)、结直肠癌患者50例(B组)、同期健康查体患者100例(C组)为研究对象,采用甲基化特异PCR对上述患者粪便中p16及FHIT基因启动子DNA甲基化进行检测,判断上述标本中各基因启动子的甲基化水平.根据p16及FHIT基因启动子DNA甲基化水平,评价其作为诊断结直肠癌的敏感性和特异性.结果:p16基因启动子DNA甲基化率分别为26％、70％和14％;FHIT基因甲基化率分别为18％、54％和16％.上述基因启动子甲基化率在肠癌组明显高于对照组和良性组,差异均有统计学意义(P＜0.05);p16及FHIT诊断肠癌的敏感性分别为0.70和0.54,特异性分别为0.74和0.82.结论:p16及FHIT基因启动子甲基化发生率在肠癌患者粪便中显著增高,可作为肠癌诊断的分子标志物.
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残胃近端空肠反转Roux-en-Y吻合在全腹腔镜远端胃癌根治术中的应用
目的:探讨全腹腔镜远端胃癌根治术后采用残胃近端空肠反转Roux-en-Y吻合进行消化道重建的手术方式的临床应用.方法:回顾性总结12例远端胃癌患者行全腹腔镜下远端胃癌根治术后采用残胃近端空肠反转Roux-en-Y吻合的消化道重建方式的手术方法和手术后情况.结果:12例患者均完成全腹腔镜下残胃近端空肠反转Roux-en-Y吻合,手术时间(265.0±23.6) min,消化道重建时间(46.0±13.2)min,出血量为(57.0±19.5) mL.术后患者排气时间为(2.7±0.5)d,术后住院时间为(8.2±1.4)d,淋巴结清扫数目(29.4士5.6)枚,没有发生手术相关早期并发症.结论:全腹腔镜下采用残胃近端空肠反转Roux-en-Y吻合的消化道重建的方式安全,操作简便,术后恢复快,更符合肿瘤手术无瘤原则,是一种理想的全腹腔镜胃癌根治术后消化道重建方式.
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ERK1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用
目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制.方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα).采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2.采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平.结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓.同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53.过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓.结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长.
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奥氮平改善胃癌术后放化疗患者生活质量的临床观察
目的:观察奥氮平辅助治疗胃癌术后放化疗患者的临床疗效及其对生活质量影响.方法:将100例胃腺癌术后辅助放化疗患者随机分成观察组或对照组,观察组在同步放化疗期间接受奥氮平辅助治疗,对照组同步放化疗期间接受除了奥氮平之外的其他治疗.在同步放化疗开始前1d以及放疗4周时采用世界卫生组织(WHO)标准对患者恶心呕吐症状及程度进行评估,并用综合医院焦虑抑郁量表和WHO生存质量测定量表对患者治疗前后的心理状况和生活质量的变化进行评价.结果:放化疗4周时,观察组患者发生Ⅲ-Ⅳ级恶心呕吐反应和焦虑及抑郁评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);放化疗4周时观察组生存质量在生理、心理、社会关系等方面评分明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:奥氮平辅助治疗可以有效改善胃腺癌术后放化疗患者的焦虑抑郁和恶心呕吐症状,从而改善患者的生存质量,值得在临床中推广应用.
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倾向性评分匹配法比较手术切除与微波消融治疗结直肠癌肝转移疗效
目的:探讨手术切除与微波消融治疗结直肠癌肝转移(CRLM)的疗效比较.方法:回顾自2010-2016年的329例CRLM患者临床资料,经倾向性评分匹配,共分析75例手术切除治疗与75例微波消融治疗的术后并发症、局部肿瘤进展率、无病生存率、总生存率.结果:中位随访期为42月(范围14～72月).对肝内单发病灶(直径≤3 cm)和肝内多发病灶(n≤3,直径≤3 cm)的患者,局部肿瘤进展率、总生存率在切除组与消融组间没有显著差异(P=0.355,P=0.S03).对肝内多发病灶(n≤3,直径＞3 cm)和肝内多发病灶(n＞3)者,局部肿瘤进展率消融组高于手术切除组(P=0.033),总生存率消融组少于切除组(P=0.042).结论:手术切除治疗结直肠癌肝转移优于微波消融.但对于肝内单发病灶(直径≤3 cm)和肝内多发病灶(n≤3,直径≤3 cm)的CRLM患者,微波消融可以达到与手术切除相媲美的治疗效果.
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沉默赖氨酰氧化酶改善食管癌术后吻合口狭窄
目的:研究赖氨酰氧化酶(LOX)对食管成纤维细胞参与瘢痕形成的影响.方法:选取食管癌术后患者吻合口狭窄处的活检组织,利用原代细胞培养技术制备原代食管成纤维细胞,并用细胞免疫化学鉴定.针对人LOX基因序列设计并合成siRNA,转染原代食管成纤维细胞;采用实时荧光定量PCR法和Western Blot法验证siRNA-LOX对LOX沉默效果,及其对基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和纤维粘连蛋白(FN)的影响;细胞划痕实验评价沉默LOX表达对食管成纤维细胞迁移能力的影响.结果:原代食管成纤维细胞培养成功,且细胞抗波形蛋白免疫荧光阳性.siRNA-LOX转染成纤维细胞后48 h后,LOX mRNA和LOX蛋白表达水平显著下调(P＜0.05),且在mRNA和蛋白水平明显抑制了MMP2、MMP9和FN的表达(P＜0.05),并抑制了食管成纤维细胞的迁移能力(P＜0.05).结论:沉默LOX表达有潜力抑制食管成纤维细胞所致的瘢痕形成.
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常规超声联合弹性成像诊断急性阑尾炎的可行性及实用价值
目的:评估常规超声联合弹性成像在诊断急性阑尾炎中的可行性及实用价值.方法:选取本院2016年1月-2017年9月因急性右下腹疼痛就诊患者53名,均于术前行常规超声及超声弹性成像、手中及术后病理学检查,将结果进行对比分析.结果:化脓性阑尾炎的超声弹性成像分级并未显著高于单纯性阑尾炎.超声弹性成像对回肠前位的急性阑尾炎诊断率高.常规超声与超声弹性成像两者相辅相成,两者联合诊断急性阑尾炎的灵敏度为97.7％,优于单独使用常规超声(86.4％).结论:常规超声联合弹性成像诊断急性阑尾炎有优势.
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柞蚕丝素蛋白和壳聚糖复合材料的制备及其生物学特性
目的:探讨制备修复脊髓损伤人工支架材料成分柞蚕丝素蛋白和壳聚糖佳配比,并检测材料的生物学特性.方法:应用精炼法制备的柞蚕丝素蛋白与壳聚糖混合交联制作柞蚕丝素蛋白/壳聚糖(TSF/CS)支架,按不同比例分为TSF/CS1(20∶80)、TSF/CS2(40∶ 60)、TSF/CS3(60∶40)和TSF/CS4(80∶20).扫描电镜检测材料的表面结构.并对支架材料的孔隙率、吸水性及体外的降解特点进行检测.将传三代的兔骨髓间充质干细胞(rBMSCs)接种于支架材料的浸提液中检测支架材的细胞毒性,将施万细胞直接接种于材料表面检测其对细胞的黏附特性.结果:应用冷冻干燥法可以获得TSF/CS三维支架材料,电镜下可见各组材料的孔隙几乎均为平行排列.孔径的大小以TSF/CS3(60∶ 40)适中,孔径大小78～436 μm,孔隙率为85％,抗压强度适中,吸水率在24 h内的各个时间点也优于其他3组(P＜0.01).在体外的降解过程中,溶液的pH值在6.78～7.39之间.各种材料在第12周时均有不程度的降解,其中以TSF/CS3降解程度为明显,达到了18.02％.24周时,TSF/CS3的降解程度达到了46.42％,明显高于其他3组(P＜0.01).各组材料的浸提液对兔BMSCs几乎没有毒性作用,TSF/CS3组材料能明显的促进细胞的黏附,电镜下可见BMSCs在支架材料表面生长状况良好.结论:柞蚕丝素蛋白与壳聚糖混合交联后应用冷冻干燥的方法可以制备出三维多孔支架材料,在不同的TSF含量中,TSF/CS3(60∶40)组材料在各个特性方面均优于其他3组材料.
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超声及热层析成像检查对乳腺导管内原位癌诊断价值的对比研究
目的:探讨超声和热层析成像对乳腺导管内原位癌(DCIS)的诊断效果,以及不同医院的两种影像学方法之间的诊断效能差异.方法:回顾性分析2014年1月-2017年3月在武汉大学人民医院和四川大学华西医院经病理确诊为DCIS的病人以及同期良性对照病例,并根据入组医院不同分为N1和N2组,分别纳入73、76例病人,收集所有病人的超声及热层析资料进行对照研究.结果:149例病人中热层析诊断的灵敏度为85.8％、特异度98.75％、准确率为92.6％,均优于超声,有统计学意义(P=0.000).超声联合热层析检出效能相对于单独热层析检查没有体现显著优势.对于两组间比较,N1组超声诊断灵敏度优于N2组(69.7％ vs 44.4％,x2=4.468,P=0.035),而热层析成像检出灵敏度、特异度、准确率均无统计学差异.结论:热层析成像在乳腺DCIS疾病中的检出效果明显优于超声,且不同于超声对于操作者经验与能力的依赖性,热层析成像可以比较客观的做出诊断,为DCIS的早期筛查与诊断提供了新的选择.
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mSpag9肾脏特异性基因敲除小鼠模型的构建与鉴定
目的:为研究支架蛋白JLP在肾脏中的生理功能,建立小鼠精子相关抗原(mSpag9)肾脏特异性基因敲除小鼠模型,为研究该基因所发挥的重要生理功能提供材料和思路.方法:构建mSpag9基因重组载体,通过电转打靶转染胚胎干细胞(ES细胞),将筛选出的阳性ES细胞克隆,经显微注射至超排小鼠的囊胚腔后移植于受体小鼠,从子代筛选嵌合体小鼠,与携带flp位点C57/BL6N小鼠杂交后得到mSpag9flox/+基因敲除小鼠,自交筛选出mSpag9flox/flox小鼠,再与KSP-CreERT2小鼠杂交得到mSpag9flox/flox-Cre肾脏特异性基因敲除小鼠并进行鉴定,待小鼠成长至5周,使用Tamoxifen(10 mg/mL葵花籽油溶解)腹腔注射(0.04 mg/g)诱导Cre重组酶特异性表达于肾小管上皮细胞.结果:经PCR扫描后得到10株阳性ES细胞克隆,其中6株使用Southern Blot鉴定;经显微注射后得到4只雄性、5只雌性嵌合体小鼠,与flp小鼠杂交后得到9只mSpag9flox/+基因敲除小鼠,将自交得到的mSpag9flox/flox小鼠与KSP-CreERT2小鼠交配筛选出mSpag9flox/+-Cre+3只小鼠,将其与mSpag9flox/flox小鼠回交得到基因型为mSpag9flox/flox-Cre+小鼠,即为mSpag9肾脏特异性基因敲除小鼠.结论:该模型利用Cre-Loxp系统实现基因mSpag9的基因打靶,Tamxifen诱导基因mSpag9实现该基因在肾小管上皮细胞上敲除,为进一步研究mSpag9基因及支架蛋白在肾脏生理病理进展中所发挥的作用提供工具.
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角膜内皮移植术后患者头部固定枕的设计与应用
目的:设计一种经济实用的头部固定枕,以帮助角膜内皮移植术后患者的头部固定及维持术后长时间仰卧位.方法:选取2014年6月-2017年2月于武汉大学人民医院眼科中心行角膜内皮移植术的30例患者(30只眼)为研究对象,按入院顺序分成试验组(15例)和对照组(15例).两组患者术后均保持长时间仰卧位,试验组加用头部固定枕,对照组不使用任何辅助工具.观察两组患者术后舒适度和术后每日累计仰卧时间.结果:两组患者术后舒适度评定结果显示试验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者术前每日累计仰卧时间差异无统计学意义(P＞0.05).试验组术后当日及第1、2、3天每日累计仰卧时间均长于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:使用头部固定枕可提高患者舒适度,延长每日累计仰卧时间,具有很好的临床实用价值.
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大麻素2型受体调控自噬在脓毒症治疗中的研究进展
脓毒症是因感染引起的宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍;由脓毒症引起的循环和细胞/代谢异常的高死亡率状态称脓毒症休克.全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1/4或更多的患者死亡.大麻素2型受体(CB2R)属于G蛋白偶联受体,主要表达在免疫组织中.研究表明,CB2R参与了多种疾病的炎症反应过程.细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程.越来越多的研究表明自噬参与了细胞的免疫过程,通过清除病原体和负向调节Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎症小体调控免疫过程.大麻素通过调控自噬发挥抗炎和免疫调节作用,使它成为治疗脓毒症的新靶点,为脓毒症的治疗带来了新希望.
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腹腔镜人体工学研究现状
与传统开放手术相比,腹腔镜手术有着难以替代的优势.但我国的腹腔镜术者偏重于手术技巧,对人体工学的重视相对不足.本文就腹腔镜手术的人体工学作以综述,指出了现有的人体工学问题、改善腹腔镜手术人体工学的技巧以及未来研究的发展方向,以期引起腹腔镜医师的重视,并降低相关职业病的发病率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
