武汉大学学报（医学版）杂志
Medical Journal of Wuhan University 무한대학학보（의학판）
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活体共焦显微镜在小梁切除术后结膜滤过泡中的应用
目的:应用新一代活体共焦显微镜(HRTⅢ/RCM)在细胞水平观察小梁切除术后结膜滤过泡的组织学改变,研究滤过性手术的滤过机制及术后损伤修复机制.方法:对小梁切除术后的23例患者共28只眼行裂隙灯、眼压及活体共焦显微镜检查.其中功能性滤过泡9眼,非功能性滤过泡11眼,联合应用丝裂霉素C后功能性滤过泡8眼.对滤过泡中微囊泡的大小、数量、结缔组织的密度进行统计学分析.结果:功能性滤过泡中含有大量透明的微囊泡,而非功能性滤过泡中没有或仅有少许透明度较低的微囊泡;功能性滤过泡的上皮下存在比较疏松的结缔组织,但非功能性滤过泡中的结缔组织极致密;功能性滤过泡中出现新生血管的比例远远小于非功能性滤过泡.相比之下,联合应用丝裂霉素C的功能性滤过泡中含有大量较大的微囊泡,其上皮下结缔组织较疏松,各层组织内均可见大量高反光颗粒.结论:活体共焦显微镜检查能够对结膜滤过泡进行诊断成像,是一种与来自离体组织学检查结果完全吻合的新的活体检查方法,对将来提高滤过性手术的成功率具有直接的指导作用.
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囊性脑膜瘤的影像学及相关临床特征
目的:探讨囊性脑膜瘤的CT和MRI表现及相关临床特征,提高特殊类型脑膜瘤的认识水平.方法:回顾性分析21例分析经手术和病理证实的囊性脑膜瘤的影像学和相关临床资料.结果:囊性脑膜瘤主要发生于大脑凸面和大脑镰旁,多为实质肿块和囊腔并存,囊腔大小不等.肿瘤实质CT平扫呈等或稍高密度;T1WI为等或稍低信号,T2WI呈等或稍高信号,增强扫描均匀强化.囊壁强化多见于Nauta Ⅲ型,"硬脑膜尾"征多见于Nauta Ⅰ 型和Ⅱ型.结论:CT和MRI能明确肿瘤实质部分和囊腔的相对位置关系有利于囊性脑膜瘤诊断并区分Nauta Ⅱ型和Ⅲ型,囊液的MRI信号特征在一定程度上能反映其形成机制,增强MRI可对手术切除范围提供关键信息.
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缺血性脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白水平及与MR弥散成像对比分析
目的:探讨缺血性脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,与MR弥散成像(DWI)及缺血损伤的严重程度的关系,从而判断血清hs-CRP水平在急性缺血性脑血管病早期诊断及预后评估中的意义.方法:收集2008年1-7月在我院神经内科住院的缺血性脑血管病患者182例,记录其影像学(DWI)资料、入院后2 h内血清hs-CRP水平.分成3组,即急性脑梗塞组、非急性期脑梗塞组及短暂性脑缺血发作组,并选择健康体检者33例作为对照组,急性脑梗塞组按照DWI上显示的病变部位及面积分为3个亚组(A组:TIA组;B组:小面积梗塞组,C组:大面积梗塞组).比较各组间血清hs-CRP水平,并与DWI进行相关分析.结果:血清hs-CRP水平在急性脑梗塞组高,TIA组次之,差异具有统计学意义(P<0.01);非急性期脑梗塞组与正常对照组间差异无显著性(P>0.05).Spearman's相关分析显示hs-CRP水平与DWI显示的梗死部位及面积有显著相关性(P<0.01).结论:hs-CRP水平在急性缺血性脑血管病患者中升高,与缺血的范围及严重程度密切相关;与DWI显示的梗死面积及部位具有相关性,两者结合可共同用于脑缺血的早期诊断和病情严重程度的评估.
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微血管减压术治疗面肌痉挛58例报告
目的:探讨面肌痉挛微血管减压术的手术技巧和并发症的预防.方法:回顾性分析58例面肌痉挛病人手术治疗的资料,改进责任血管的隔离技术.结果:53例术后即缓解,4例延迟治愈,1例部分缓解.总并发症9例,其中神经并发症7例(12.1%),手术相关并发症2例.结论:微血管减压术可以取得较好的疗效,是目前有效的治疗方法,微血管减压术是微创技术在功能神经外科应用的典范之一.
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糖尿病足的血管介入治疗18例体会
目的:探讨糖尿病足腔内血管介入治疗的可行性.方法:18例糖尿病足患者,Fontaine分期:Ⅱb期6例,Ⅲ期9例,Ⅳ期3例,术前行多普勒彩超、CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)检查,选择顺或逆行股动脉穿刺,数字减影动脉造影(DSA)机下行下肢动脉包括膝下动脉经皮腔内血管成形(PTA)+支架成形术.结果:18例病人技术成功率100%,保肢率100%,下肢皮温变暖,行走功能明显改善.结论:腔内血管介入治疗因为微创、可重复性强、病人身体条件易承受、保肢率高,应成为恢复糖尿病足缺血血供的首选治疗手段.
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视网膜脱离合并视网膜囊肿的声像特征
目的:探讨视网膜脱离合并视网膜囊肿的超声图像特点.方法:应用眼科专用超声对27例(27只眼)视网膜脱离合并视网膜囊肿患者进行探查,记录玻璃体和视网膜情况.结果:本组23例(23只眼)为单发性视网膜囊肿,4例(4只眼)为多发性视网膜囊肿.声像图上表现为脱离的视网膜光带劈裂而形成圆形或椭圆形的无回声区.结论:视网膜脱离合并视网膜囊肿有特殊的影像表现,超声检查对其有重要诊断价值.
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34例非小细胞肺癌脑转移患者预后的回顾性分析
目的:通过回顾性分析34例非小细胞肺癌患者的生存情况,探讨影响非小细胞肺癌脑转移预后的因素.方法:对34例非小细胞肺癌脑转移患者进行以全脑放疗为主,其他治疗为辅的综合治疗.结果:全组34例非小细胞肺癌脑转移患者总体生存期为4-88个月;总体中位生存期17个月,从发现脑转移-死亡的时间为1-33个月,中位生存期为5个月.结论:本组患者中对脑转移灶的治疗方式对生存期有影响,而脑转移灶放疗方式可能对预后存在影响.肺癌脑转移患者治疗应根据患者自身情况行综合性治疗.
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腔镜技术在男性尿道狭窄治疗中的临床应用
目的:探讨腔镜技术在男性尿道狭窄治疗中的临床应用.方法:回顾性分析2003年1月-2008年6月43例男性尿道狭窄经尿道冷切、电切或筋膜扩张器扩张手术的临床资料.结果:43例尿道狭窄腔镜处理病例中,手术成功41例(95.3%),其中1次手术37例,2次或2次以上手术4例;手术失败2例(4.7%),其中1例改开放手术治疗,1例行耻骨上膀胱穿刺造瘘.40例患者随访3-48个月,排尿通畅.结论:腔内治疗尿道狭窄是一条简单、安全、有效的途径.
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原发性开角型青光眼OCT评估视网膜神经纤维层厚度与视盘参数的关系
目的:使用光学相干断层成像术(OCT)评估原发性开角型青光眼(POAG)各个病程时期的视网膜神经纤维层(RNFL)与视盘参数的差异,从而探讨青光眼RNFL厚度的变化与盘沿面积和杯盘面积比(C/D AR)之间的关系,确定OCT检测参数对青光眼病程变化的参考意义.方法:应用OCT检查技术分别对40例(60只眼)的POAG患者的RNFL及视盘进行检测.数据包括颞侧(TEMP)、上方(SUP)、鼻侧(NAS)、下方(INF)RNFL厚度以及平均RNFL厚度与盘沿面积和C/D AR.按青光眼诊断标准和视野分期法分为早期、中期和晚期3组.比较和分析3组的RNFL变化趋势以及与视盘参数的相关性.结果:青光眼早期、中期和晚期3组之间RNFL和视盘参数的比较具有显著性差异(P<0.01).RNFL平均厚度与盘沿面积有正相关性,r=0.719,P<0.01;与C/D AR有负相关性,r=-0.712,P<0.01.结论:POAG各个时期中RNFL厚度逐渐变薄,同时盘沿面积减少和C/D AR扩大.盘沿面积占影响RNFL厚度的因素比重较大,比C/D AR更能反映RNFL的变化.青光眼的病程发展能通过RNFL的减少变化来反映.OCT的客观检查所得的各项参数也对原发性青光眼的病情发展的评估具有一定的意义.
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不同内固定方式一期治疗胸腰椎结核
目的:评价不同内固定方式一期治疗胸腰椎结核的临床疗效.方法:2003年1月至2007年8月间采用不同内固定方式治疗胸腰椎脊柱结核患者23例,其中经前路病灶切除、椎体间植骨并Z-plate钢板内固定5例,侧方钉棒系统内固定8例,后路内固定并前路病灶切除、椎体间植骨10例.所有内固定材料均为钛合金.植骨方式包括自体肋骨移植、自体髂骨移植、异体骨块移植以及自体肋骨和异体骨块混合移植.23例患者中伴有后凸畸形15例,不完全性截瘫8例,完全性截瘫2例,病变累及3个及3个以上椎体者5例,累及2个椎体者14例,累及1个椎体者4例.结果:所有23例患者切口均一期愈合,无慢性窦道形成.23例均获得随访,随访时间6-36月(平均16月),结核无局部复发,后凸畸形平均矫正18.5°.随访期内,有3°左右的角度丢失.植骨界面骨性融合时间平均4月.结论:采用一期病灶切除、椎体间植骨并前、后路内固定治疗胸腰椎脊柱结核,可以达到较好的治疗效果,但应根据患者具体情况选择合适的内固定方式和植骨方式.
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体外受精-胚胎移植后阴道出血原因及临床转归分析
目的:探讨接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)和单精子卵胞浆内显微注射(ICSI)患者阴道出血原因、妊娠率、转归.方法:分析我院2001年5月至2006年12月就诊的1 384周期IVF和ICSI患者.按有无出血进行分组,比较两组妊娠率,统计妊娠后出血转归.结果:出血组妊娠率79.24%(229/289),未出血组妊娠率31.87%(349/1 095),差别有显著性(P<0.05).胚胎停止发育86例14.87%、先兆流产84例14.53%、早产48例8.30%、生化妊娠5例0.87%、输卵管妊娠3例0.52%、宫内外同时妊娠2例0.35%、宫颈妊娠1例0.17%.结论:IVF-ET和ICSI后阴道出血患者妊娠率明显高于无出血者,妊娠后出血病因常见为流产,继续妊娠率为57.64%(132/229).
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利用不同类型交腿皮瓣治疗合并严重软组织缺损的小腿骨外露
目的:评估不同类型交腿皮瓣治疗合并严重软组织缺损小腿骨外露的临床疗效.方法:35例合并有严重软组织缺损的小腿骨外露患者,常规对骨外露创面行清创并行封闭式负压引流,待骨外露创面无明显炎症,二期再根据创面的大小及性状选择传统皮瓣交腿、皮神经营养血管皮瓣交腿、主干血管为蒂的轴型皮瓣交腿及桥式交叉皮瓣交腿覆盖创面及修复组织缺损,并用组合式外固定架固定患侧肢体的骨折,将健侧肢体与患侧肢体固定于合适的位置,术后4-5周行桥式皮瓣或交腿皮瓣断蒂术.结果:35例患者小腿骨外露均得到良好的覆盖,皮瓣无1例坏死,2例患者因局部感染太重,创面覆盖后因慢性骨髓炎形成窦道,1例经搔扒及抗感染治疗于术后6月窦道愈合,1例窦道术后近1年仍迁延不愈.结论:对合并有严重软组织缺损的小腿骨外露,根据创面的情况选用合适类型的交腿皮瓣,可以取得良好的临床疗效.
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结直肠癌患者血清转化生长因子β1含量检测及临床意义
目的:探讨结直肠癌患者血清转化生长因子(TGF)-β1含量变化的临床意义.方法:采用ELISA法检测185例结直肠癌,46例结直肠腺瘤息肉、33例炎症性肠病患者和30位正常对照者及结直肠癌术后随访组、复发组血清TGF-β1与CEA的含量,分析血清TGF-β1含量与结直肠癌病理特征的关系.结果:结直肠癌组及肿瘤复发组TGF-β1和CEA含量显著高于正常组(P<0.001);结直肠腺瘤息肉组及炎症性肠病组TGF-β1含量亦明显高于正常组(P<0.05)而CEA含量无明显升高.术后各随访组TGF-β1与CEA含量较术前显著降低(P<0.001).结直肠癌组血清TGF-β1含量与肿瘤分化程度、病理分期均呈显著正相关(P<0.01),与肿瘤大小相关(P<0.05)而与肿瘤部位无关.结论:血清TGF-β1可作为结直肠癌的具有一定临床价值的肿瘤标志物,有助于其临床诊断与评价、术后复发及高危对象的监测.
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急诊输尿管镜钬激光治疗上尿路结石致梗阻性肾功能衰竭
目的:探讨急诊输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管结石所致的梗阻性肾功能衰竭的临床效果.方法:采用输尿管镜下钬激光碎石术治疗输尿管上段结石致梗阻性肾功能衰竭的患者29例,男17例,女12例,其中2例为孤立肾结石梗阻.结石大小(0.6-1.7)cm×(0.7-1.8)cm,血肌酐(Scr)560-1 450μmol/L,平均740μmol/L,血尿素氮(BUN)13.7-37.8 mmol/L,平均19.2 mmol/L.结果:29例患者手术均一次成功,碎石后留置双J管.单侧手术时间10-45 min不等,平均19 min.术后第1天7例患者肾功能恢复正常,第2天共17例患者肾功能恢复正常,1周后所有患者肾功能均恢复正常.术后4周,24例患者结石排净,5例患者肾盂内有结石残留加行体外冲击波碎石,2周后残石排净.29例术中、术后均未发生手术并发症.结论:输尿管镜下钬激光碎石可安全有效地一期处理输尿管全段结石所致的急性上尿路梗阻性肾功能衰竭.
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肥厚型心肌病患者左室局部与整体舒张功能的应变率评价
目的:评价应变率成像定量检测肥厚型心肌病(HCM)患者左室局部与整体舒张功能的价值.方法:HCM患者33例,根据室间隔及室壁厚度分为非肥厚组(NH)、轻度肥厚组(MH)、重度肥厚组(SH);对照组31例.测量二尖瓣口血流播散速度(FPV);再获取其心尖四腔、两腔组织速度成像(TVI)图像脱机分析,测量参数:①舒张早期峰值应变(SRe);②舒张晚期峰值应变(SRa);③计算SRe/SRa.结果:与对照组比较,HCM组NH、MH、SH亚组SRe及SRs/SRe均显著降低,且 NH>MH>SH;MH、SH组SRa显著降低,而 NH组较对照组无显著差异,且NH>MH>SH;NH与MH组间SRe/SRa差异无统汁学意义,与NH、MH组比较,SH组SRe/SRa显著减低;与对照组比较,HCM组所有室壁节段平均SRe、SRa及SRe/SRa均显著降低;HCM组所有室壁节段平均SRe及SRe/SRa与FPV呈显著正相关(分别为r=0.75和r=0.70,均为P<0.05),而SRa与FPV并无显著相关性(P>0.05).结论:HCM患者左室局部与整体舒张功能均较正常人减低,且无论肥厚或非肥厚区域舒张功能均降低,而以肥厚节段舒张功能受损更重.
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原发性气管肿瘤的外科治疗
目的:探讨和总结原发性气管肿瘤的外科治疗的临床经验.方法:回顾性分析我科从1996-2006年10例原发性气管肿瘤的外科治疗的临床资料.颈横切口8例,颈纵隔切口2例,10例均采用气管环形切除对端吻合术,术后病人均顺利恢复,鳞癌和腺样囊性癌是常见的恶性肿瘤.结果:全组病例无围手术期死亡,5年生存率为62.5%(5/8).结论:手术切除是治疗气管肿瘤有效的方法,气管环切是治疗气管恶性肿瘤的主要术式,降低手术并发症是取得良好手术疗效的关键.
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胎盘提前老化的超声诊断价值
目的:了解胎盘提前老化的超声征象.方法:回顾性分析33例妊娠37周超声观察到Ⅲ级成熟度的单胎妊娠产妇,并随机抽取同期60例足月后观察到Ⅲ级胎盘成熟度的单胎妊娠作对照,比较两组的孕龄、新生儿体重、羊水过少发生率和剖宫产率.结果:胎盘提前老化组的孕龄为(36.34±2.53)周,新生儿出生体重为(2 816.13±501.78)g,显著小于对照组(39.63±2.41)周和(3 441.26±423.17)g,P<0.001;羊水过少发生率(24.24%)和择期剖宫产率(87.88%)显著高于对照组(6.67%和46.63%,P<0.05).结论:胎盘提前老化的超声征象、羊水过少和新生儿出生体重减少,可提示胎盘功能减退,应密切监护.
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二甲双胍对中老年代谢综合征脂联素的影响
目的:观察二甲双胍对代谢综合征(MS)的干预效果及可能机制.方法:将124例MS患者随机分为两组,生活方式干预组仅行生活方式干预,二甲双胍组在此基上加服二甲双胍,干预前及干预后半年分别测量体重指数(BMI)、收缩压和舒张压(SBP、DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆脂联素水平(APN)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)等.结果:治疗后两组SBP、DBP、TG均较干预前明显下降(P<0.01),两组间无明显差异(P>0.05);二甲双胍组BMI、FBG、FINS较前明显下降,APN、ISI较前明显升高(P<0.01),而生活方式干预组上述指标的变化不明显(P>0.05),两组比较有显著性差异(P<0.01、P<0.05).结论:非糖尿病MS患者口服二甲双胍半年后APN水平和ISI明显升高,MS 5项指标均明显改善.
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乙醇对颈上神经元细胞内外钙信号的双重作用
目的:探讨乙醇对原代培养颈上神经节神经元(SCGs)细胞质钙稳态的影响.方法:分散、培养新生12 h内大鼠SCGs,应用激光共聚焦显微技术,观察不同浓度乙醇对SCGs细胞质Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用.结果:KCl及钙离子载体A23187所诱发的[Ca2+]i增高,可被乙醇(100mmol/L)显著抑制,但是乙醇(30,100,600 mmol/L)自身却可浓度依赖性增加[Ca2+]i,并且使用无Ca2+外液和氯化镉对该增加作用无影响.结论:乙醇可抑制细胞外Ca2+内流,同时增加细胞质[Ca2+]i,来源可能是胞内钙库的释放.
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肿瘤坏死因子-α对体外培养的兔角膜上皮细胞基质金属蛋白酶表达活性的影响
目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的兔角膜上皮细胞基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)表达活性的影响,探讨MMP-2、MMP-9的调节机制及TNF-α和MMP-2、MMP-9在角膜炎症性病变中的作用.方法:组织块法培养兔角膜上皮细胞,经不同浓度(1,10,100μg/L)TNF-a诱导24 h后,收集条件培养基应用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性,利用计算机图像分析系统进行统计分析.结果:在体外培养的角膜上皮细胞中,TNF-α能增强MMP-2、MMP-9的活性,并具有-定的浓度依赖性,TNF-α可激活MMP-2酶原,使其表现出活化形式.结论:炎性因子TNF-α可以上调角膜上皮细胞分泌的MMP-2、MMP-9的活性,针对这一过程进行干预对防治角膜炎性疾病具有重要意义.
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肝细胞生长因子对转化生长因子诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的影响
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞转分化的影响.方法:应用TGF-β1诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化.将人肺腺癌A549细胞株培养液分为4组:①对照组;②HGF组;③TGF-β1组;④HGF+TGF-β1组,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺泡上皮细胞特异性标志物肺泡表面活性蛋白A(SP-A)的表达.结果:①TGF-β1组肺泡上皮细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态.②TGF-β1组的细胞α-SMA的表达明显增加,SP-A的表达明显减低.③HGF组的细胞形态学、α-SMA、SP-A的表达与对照组无明显差异.④HGF+TGF-β1组,多数细胞保持原来肺泡上皮细胞的形态,a-SMA表达明显低于TGF-β1组、SP-A表达明显高于TGF-β1组.结论:HGF能够在一定程度上负性调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞的转分化.
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响
目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖＞13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg·d)].进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blotting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达.结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P＜0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异.结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关.
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瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓iNOS mRNA和FOS 蛋白表达的影响
目的:观察瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及FOS蛋白表达的影响,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的可能机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组),切口痛组(Ⅰ组),瑞芬太尼1组(R1组),瑞芬太尼2组(R2组).分别于术前24 h(基础值),术后24,48 h测定机械性痛阈.痛阈测定后,测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达.结果:与术前24 h比较,术后1组、R1组和R2组机械痛阈降低;与C组比较,Ⅰ组、R1组和R2组机械性痛阈降低;与Ⅰ组比较,R1组和R2组机械性痛阈降低;与R1组比较,R2组机械性痛阈升高(P<0.05或P<0.01).与C组比较,Ⅰ组,R1组和R2组iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调;与Ⅰ组比较,R1和R2组iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调;与R1组比较,R2组iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01).结论:瑞芬太尼可能通过上调切口痛大鼠脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达而诱导痛觉过敏.
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替米沙坦对高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin表达的影响
目的:研究替米沙坦对醋酸去氧皮质酮(DOCA)高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin蛋白表达的影响.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、高血压组(B组)和替米沙坦治疗组(C组).单肾切除后皮下注射DOCA(5 mg/只,2次/周)和饮用盐水(1%Nacl+0.2%KCl)建立高血压模型.C组用替米沙坦[5mg/(kg·d)]灌胃.测定第4、8周尿蛋白.8周后处死动物,测血肌酐(SCr)、血钠、血钾,取肾组织PAS染色观察病理变化,免疫组化法检测肾脏podocalyxin表达变化.结果:B组4周始血压和尿蛋白较A组逐渐升高(P＜0.05).B组肾小球硬化指数和间质纤维化指数均明显高于A组(P＜0.05),podocalyxin蛋白表达较A组降低.C组血压、尿蛋白和病理损伤较B组减轻,podocalyxin表达显著高于B组(P＜0.05).结论:替米沙坦通过上调足细胞podocalyxin表达,减轻DOCA高血压大鼠肾损伤.
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银杏叶提取物对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响
目的:探讨银杏叶提取物(Egb761)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ⅰto)和动作电位的作用,揭示其抗心肌缺血及缺血引起的心律失常的离子机制.方法:酶解法分离家兔的心室肌细胞.全细胞膜片钳技术记录心肌细胞的Ⅰto和动作电位及其被Egb761作用后的变化.结果:①在电压钳制方式下,60μg/L Egb761作用心室肌细胞5 min后,各个钳制电位下的Ⅰto均明显增大,在钳制电位为+50 mV时,Egb761使Ⅰto的电流密度由对照组的(7.59±0.19)pA/pF增加到(11.18±0.89)pA/pF(P＜0.01,n=8),Egb761还使Ⅰto的Ⅰ-V曲线比对照组Ⅰto的Ⅰ-V明显抬高,但Ⅰ-V曲线方向没有发生改变,表明Egb761引起了心肌细胞Ⅰto的明显外流.②在电流钳制下,对照组心室肌细胞动作电位都具有从0期到4期的动作电位形态,60μg/LEgb761使心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥锋形,动作电位时程(APD)明显缩短,其复极化50%时程(APD50)和复极化90%时程(APD90)分别由(83.6±4.3)ms缩短为(51.3±3.2)ms和由(168.7±4.1)ms缩短为(93.8±4.4)ms(分别与对照组相比,P＜0.01,n=8),尽管Egb761使动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)降低,但与对照组相比,没有显著性差异(P＞0.05).结论:Egb761可使心室肌细胞Ⅰto显著增加和APD明显缩短,从而减轻心肌缺血时细胞内阳离子超载对心肌造成的损伤和心肌缺血引起的心律失常的发生,以及增加心脏泵血功能.
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人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的活化表型鉴定
目的:鉴定人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的活化表型.方法:分别以CD68/巨噬细胞甘露糖受体(MMR)或CD68/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)双阳性作为巨噬细胞发生替代性活化或经典活化的标记;收集40例人肺腺癌新鲜组织,双标免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察TAMs表达CD68和MMR(或iNOS).以IL-4处理人巨噬细胞,RT-PCR和Western-blot分别检测其表达MMR和iNOS的情况.结果:40例人肺腺癌全部同时表达CD68和MMR,其中CD68/MMR双阳性细胞占CD68阳性细胞的79.7%;仅有3例同时表达CD68和iNOS,CD68/iNOS双阳性细胞占CD68阳性细胞的12.4%.IL-4处理后,人巨噬细胞显著表达MMR而不表达iNOS.结论:人肺腺癌TAMs可能呈现出替代性活化的表型特征.
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P38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响
目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型.分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本.用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测P38 MAPK的表达和CVS程度的变化.结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(P＜0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达与对照组相比显著增强(P＜0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(P＜0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达减弱.结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的P38 MAPK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩.
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电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响
目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响.方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型.取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM).刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min.各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P＜0.01),电镜心肌损伤减轻.结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用.
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槲皮素对宫颈癌HeLa细胞nm23基因表达的影响
目的:通过观察槲皮素对宫颈癌HeLa细胞nm23 mRNA的表达水平,分析槲皮素体外诱导HeLa细胞凋亡的机制.方法:按槲皮素浓度分为10,20,40 μmol/L和空白对照组、溶剂对照组,分别培养24,48,72 h后,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞内nm23 mRNA的表达水平.结果:20,40μmol/L槲皮素组在24,48 h时HeLa细胞nm23 mRNA的表达分别较空白对照组、溶剂对照组明显上升(均为P<0.01).结论:槲皮素可能通过促进转移抑制基因nm23的表达而发挥抗肿瘤作用.
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温度敏感性水凝胶Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm的生物相容性
目的:对温度敏感性水凝胶葡聚糖接枝聚己内酯-甲基丙烯酸羟乙酯共聚N-异丙基丙烯酰胺(Dex-PCLHEMA/PNIPAAm)进行研究,了解水凝胶的生物相容性.方法:将Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm埋植到大鼠皮下,观察小鼠有无中毒反应和死亡、埋植动物血液生化指标的观察以及切片染色观察局部显微结构.结果:在生物相容性试验中,Dex-PCL-HEMA/PNIPAAm在小鼠皮下急性全身性毒性反应为无毒,埋置物在动物体内不引起明显的炎症反应,试验组活动能力、注射局部反应和肝肾功能与对照组无统计学差异.结论:新型可降解材料DexPCL-HEMA/PNIPAAm水凝胶具有优良的生物相容性及安全性.
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水通道蛋白-1在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的表达
目的:观察水通道蛋白1(AQP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化,探讨其与心肌损伤以及损伤程度的关系.方法:采用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型,观察心肌缺血区域颜色和运动的变化,心电图记录心肌急性损伤情况,应用心肌酶学的变化判断大鼠心肌损伤的程度,并通过免疫组织化学方法检测心肌AQP-1的表达.结果:①心肌缺血再灌注损伤后AQP-1水平迅速上升;②AQP-1表达水平与心肌损伤程度存在着正相关性.结论:①心肌缺血再灌注损伤过程中AQP-1水平的迅速上升,其上升水平与心肌损伤程度呈正相关;②应用AQP-1调节剂调节AQP-1的表达水平有望成为心肌保护的新方法.
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呼吸道合胞病毒对上皮细胞TLR3/4和SOCS1/3表达的影响
目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染上皮细胞中抗病毒信号激活以及细胞因子负调节系统对细胞因子分泌的影响.方法:应用ELISA法检测RSV感染人喉癌上皮细胞(Hep2)培养上清中0,1,2,4,8,12,24 h干扰素α(IFN-α)的浓度;RT-PCR检测病毒感染后各时段上皮细胞内细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)1,3和Toll样受体(TLR)3,4的mRNA表达水平.结果:RSV感染上调Hep2细胞SOCS3 mRNA的表达(P＜0.05),SOCS1的表达先增高后减低,但无统计学意义;TLR3,TLR4 mRNA的表达增高表现为时间依赖性(P＜0.05);IFN-β的表达在RSV感染后短暂升高而后迅速降低并低于基础表达量(P＜0.05).结论:RSV感染Hep2细胞后上调TLR3,TLR4和SOCS3 mRNA的表达,抑制IFN-α的分泌,提示病毒复制可能通过上调SOCS3而拮抗TLR途径激活的宿主抗病毒免疫应答.
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亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响
目的:探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及迁移的影响.方法:采用改良线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温组.两组大鼠均于术后3,7,14,21 d处死,处死前1 d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经干细胞.采用免疫组织化学方法并动态观察侧脑室下区(SVZ)及梗死灶周围皮质BrdU阳性细胞的变化.结果:对照组SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞在梗死后3 d开始增多,7 d达高峰,14 d后开始下降,21 d进一步减少.亚低温组各个时间点SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞显著性高于对照组.与对照组相比,亚低温组在各个时间点均能显著提高BrdU阳性细胞.结论:亚低温能促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移.
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阿托伐他汀及辅酶Q10对心衰过程中Fas/FasL系统的影响
目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭过程中Fas/FasL系统影响及联合辅酶Q10的作用.方法:采用阿霉素腹腔注射法复制大鼠心力衰竭模型(2.5 mg/kg,每周给药3次,给药2周),将30只Wistar大鼠分为空白组(6只)及心衰模型组(24只),给药完毕后观察2周,将心衰模型组大鼠随机均分为心衰组、阿托伐他汀治疗组[3.75 mg/(kg·d)]、辅酶Q10治疗组[2.8 mg/(kg·d)]、联合治疗组,连续灌胃2个月.超声检测大鼠心功能,免疫组化法检测心肌组织中Fas、FasL蛋白水平,并观察大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:相较于空白组,其余各组均有不同程度的心功能减低,心肌细胞凋亡、Fas与FasL蛋白阳性表达增加,以心衰组明显.相较于心衰组,3个治疗组凋亡细胞数目、Fas与FasL蛋白阳性表达细胞均降低,联合治疗组较单药治疗组进一步降低.结论:心衰大鼠心肌组织Fas、FasL蛋白表达、细胞凋亡均增加,Fas/FasL系统在心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中起到重要作用.阿托伐他汀、辅酶Q10均可通过影响Fas/FasL系统、影响细胞凋亡而对心衰起到一定作用.
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归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用
目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制.方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组).另7只作为空白正常对照组(N组).G组给予归芪方4.5 g/(kg·d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg·d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液.各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGF-β1)mRNA的表达.结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、CTGF-β1mRNA的高表达(P＜0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGF-β1 mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P＜0.01,P＜0.05).结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGF-β1、CTGF-β1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展.
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K2O-Al2O3-SiO2系统陶瓷嵌体在牙体Ⅴ类洞型的初步应用
目的:观察K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体在牙体Ⅴ类洞型的初步应用情况.方法:选择5位牙体颈部缺损的志愿患者,根据患牙的临床症状给予或未给予根管治疗;在确认患牙无牙体-牙髓及牙周组织疾病的症状后,制备Ⅴ类洞型、制作K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体,用Variolink Ⅱ粘结剂对牙体缺损进行修复;3-6个月随访.结果:修复后的患牙均未出现牙体-牙髓及牙周组织疾病的症状,修复体均未出现松动和脱落.结论:K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体修复于牙体Ⅴ类洞型中,短期内不会出现松动和脱落,不损伤患牙的牙体-牙髓及牙周组织,该陶瓷的色泽有待完善.
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小鼠4-1BBL基因真核表达载体构建及其在前列腺癌细胞中的表达
目的:构建含小鼠4-1BBL编码区cDNA序列的真核表达载体,并检测其在前列腺癌细胞株(PC-3)中的表达.方法:将目的基因m4-1BBL全长cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),获得m4-1BBL定向插入重组子pcDNA3.1(+)m4-1BBL,采用限制性内切酶和测序鉴定是否成功构建.用脂质体法将重组质粒转入PC-3细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测m4-1BBL在PC-3中的表达.结果:酶切鉴定和序列分析证实,重组质粒含有小鼠4-1BBL全长cDNA编码序列,转染实验表明m4-1BBL基因能在PC-3细胞中表达.结论:小鼠4-1BBL全长cDNA基因真核表达载体构建及其在PC-3细胞中的表达均获成功,为进一步研究莫定了基础.
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牛朊蛋白理化性质分析及其多克隆抗体的制备
目的:研究酸诱导牛正常细胞朊蛋白(BoPrPC)变性过程中间体的结构,同时制备其多克隆抗体.方法:表达纯化蛋白质后通过荧光光谱法和圆二色法分析酸性条件下BoPrPC二级结构变化.同时制备多克隆抗体,通过ELISA测定多克隆抗体效价,Western blot测定其特异性.结果:酸诱导BoPrPC去折叠并在pH 4.0条件下形成去折叠中间体,易于形成淀粉样纤维聚集体.制备的多克隆抗体效价可达到1:6 400,能特异性结合朊蛋白.结论:折叠中间体二级结构类似致病BoPrPSc能形成淀粉样纤维聚集体,成功地制备了效价及特异性良好的兔抗BoPrPC多克隆抗体,为研究阻断致病朊蛋白形成淀粉纤维聚集体防治神经细胞损伤以及临床特异性检测奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
