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促甲状腺素释放激素类似物YM14673对大鼠脑外伤后脑水肿及血脑屏障通透性的影响
目的观察促甲状腺素释放激素(TRH)类似物YM14673对脑外伤后血脑屏障的影响.方法制作大鼠急性脑外伤模型,外伤前静脉注入伊文氏蓝.大鼠分为假手术组、生理盐水组、给药组Ⅰ(0.1 mg/kg)、给药组Ⅱ(1 mg/kg).伤后24 h处死,测定脑水含量及脑组织和血浆中的伊文氏蓝含量.结果大鼠脑外伤后,生理盐水组脑组织脑水含量明显高于假手术组(P<0.01),遭受直接打击的左侧半球脑水含量明显高于右半球(P<0.01).经药物YM14673处理后,左右半球的脑水含量均下降(P<0.05),而不同剂量治疗组之间脑水含量无显著性差异(P>0.05).急性脑外伤后,脑组织中伊文氏蓝含量明显升高,YM14673对其没有影响.结论 YM14673可减轻急性脑外伤引起的脑水肿,但对血脑屏障通透性没有影响.
关键词： 促甲状腺素释放激素(TRH) YM14673 脑外伤 血脑屏障 脑水肿 -
二苯乙烯苷对脑缺血小鼠脑组织含水量及自由基代谢的影响
目的探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(简称二苯乙烯苷)对缺血再灌注小鼠脑保护作用的机理.方法夹闭小鼠双侧颈总动脉,撤去动脉夹再灌注后迅速断头取脑.采用干-湿重法测定脑组织含水量;应用硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛(MDA)的含量,采用亚硝酸盐法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果模型组脑组织含水量明显高于假手术组.二苯乙烯苷灌胃给药各剂量组可降低模型小鼠的脑组织含水量;模型组脑组织SOD活性比假手术组降低,MDA的含量升高;与模型组相比,二苯乙烯苷治疗组SOD活性升高,MDA含量降低.结论二苯乙烯苷可以减轻脑组织水肿,增加脑组织抗氧化能力,可能具有脑保护作用.
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高压氧对急性脑缺血再灌注小鼠AQP-4表达及血脑屏障通透性的影响
目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中水通道蛋白-4 mRNA(AQP-4)的表达及血脑屏障通透性的影响.方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa HBO治疗5次,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法、比色法及干湿法分别检测脑组织中AQP-4 mRNA的表达、伊文思蓝(EB)的含量及脑组织含水量.结果:脑缺m再灌注组AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量明显高于假手术组,差异有显著性意义(P<0.01).高压氧组与假手术组相比,脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量变化无显著性差异.HBO+脑缺血再灌注组脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量较脑缺血再灌注组明显降低,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:高压氧可通过降低脑缺血再灌注中AQP-4 mRNA的表达,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿.
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不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响
目的:探究不同疗程高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响.方法:将52只雄性SD大鼠随机分为3组,正常组(12只)、脑出血组(20只)和高压氧治疗组(20只),脑出血模型采用胶原酶诱导法制备.各组大鼠根据不同高压氧治疗疗程再分为4个亚组:1周组、2周组、3周组和4周组,正常组每组3只大鼠,脑出血组和高压氧治疗组每组5只大鼠.高压氧治疗组于脑出血术后6h对模型制备成功的大鼠给予压力为2.0ATA,稳压吸氧时间60min的HBO治疗,1次/d,每周7次.正常组和脑出血组不予任何干预措施,所有大鼠饲养在正常环境中,各组大鼠分别在对应治疗周期结束后采用断头取脑法保留血肿周围脑组织留取标本.采用干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组化法测定AQP4的表达,黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力.结果:①脑组织的水含量:脑出血组及高压氧治疗组脑组织的水含量在1-3周均高于正常组(P＜0.05);高压氧治疗组较脑出血组脑组织的水含量均减少(P＜ 0.05);高压氧治疗组间1周、3周、4周脑组织水含量均低于2周(P＜0.05),该三组之间差异不明显(P＞0.05).②脑组织AQP4的表达:脑出血组及高压氧治疗组脑组织AQP4表达在1-3周均高于正常组(P＜0.05);高压氧治疗组较脑出血组1-3周脑组织AQP4表达均减少(P＜0.05);高压氧治疗组间第1周及第3周与第2周相比表达较低(P＜0.05).③脑组织SOD的表达:脑出血组及高压氧治疗组SOD表达在1-3周均高于正常组(P＜0.05),高压氧治疗组较脑出血组相比SOD表达均有增加(P＜0.05);高压氧治疗组间SOD表达1周、2周、3周均高于4周(P＜0.05),该3组之间相比无差异(P＞0.05).结论:高压氧治疗可下调AQP4表达减少血肿周围脑组织水含量,上调SOD表达,且连续高压氧治疗4周优于其他疗程.
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促红细胞生成素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的研究
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障、脑水肿、脑损伤体积和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响. 方法:应用Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤实验模型.选取72只成年Wistar大鼠.随机分成假手术组(24只)、对照组(24只)和EPO治疗组(24只).制模成功48h后通过测定脑组织伊文思兰(EB)含量观察血脑屏障(BBB)的破坏程度、十湿重法测脑水含量、TTC染色法测定脑损伤体积.24h时放免法测定血清NSE含量.结果:EPO治疗组BBB破坏程度(67.3±13.1μ/g)与对照组(182.8±15.9μg/g)相比显著减轻(P<0.01).EPO治疗组脑水肿(80.6%±0.2%1较对照组(91.8%±0.6%)明显减轻(P<0.01).EPO治疗组脑损伤体积(17.9±4.0mm3)较对照组(37.7±3.8mm3)明显变小(P<0.01).EPO组血清NSE水平(6.28±3.37ng/ml)也较对照组(10.02±1.50ng/ml)显著降低(P<0.05).结论:EPO能维持血脑屏障的完整性,缩小脑损伤体积,减轻脑水肿和神经元的损害.
关键词： 促红细胞生成素 创伤性脑损伤 血脑屏障 脑水肿 神经元特异性烯醇化酶 -
不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白4表达的影响
目的:观察不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组(18只)、常压氧(1.0ATA)治疗组(18只)和高压氧治疗组(54只),高压氧治疗组再按不同的高压氧治疗压力分为1.8ATA组、2.0ATA组、2.2 ATA组3个亚组,每组18只,按不同治疗压力1次/d,对照组为脑出血模型组,不进行HBO/常压氧治疗,各组分别于第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组织化学染色法测定AQP4的表达.结果:脑组织水含量:①常压氧治疗组较脑出血对照组减少,于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05)；②高压氧治疗各组较常压氧组及对照组水肿减轻明显,于第1天时2.0ATA组与常压氧组及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05)；于第3、5天时高压氧治疗各组与常压氧组及对照组比较均有显著性意义(P＜0.05),但2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组减轻明显(P＜0.05). AQP4表达:①常压氧治疗组较脑出血对照组表达减少,但于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05)；②高压氧治疗各组较常压氧治疗组及脑出血对照组表达减少,于各时间点比较均有显著性意义(P＜0.05),但于3d、5d时2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组表达减少更明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,其中2.0ATA治疗压力优于1.8ATA及2.2ATA.
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高压氧预处理对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响
目的:探讨高压氧预处理(HBO-PC)对实验性脑出血大鼠血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法:将66只健康雄性SD大鼠随机分为3组:①假手术组(SHG)6只；②对照组(自体血注入的脑出血组,A-ICH)30只；③实验组(高压氧预处理组,HBO-PC)(即在脑出血模型制作前先进行5d高压氧治疗)30只.后两组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d 5个时间点组,每组6只大鼠.于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定.结果:A-ICH模型的成功率为60％,A-ICH脑组织含水量各时间点均高于SHG组(P＜0.05),其中术后48h水肿明显,之后脑水肿虽有减轻趋势,但在7d时仍高于SHG组,差异有显著性意义(P＜0.05).HBO-PC组脑水肿在术后24h和48h显著,与7d组比较差异有显著性意义(P＜0.05),之后水肿程度逐渐减轻,7d时基本恢复到SHG组水平.HBO-PC与A-ICH组相比,水肿程度较轻,尤其在术后48h和72h,差异显著(P＜ 0.05).脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组中均有表达,SHG组呈低表达状态,A-ICH 24h后开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平接近SHG组,但仍高于SHG组(P＜0.05).HBO-PC组各时间点表达与A-ICH组一致,但低于A-ICH组,两组在术后24h、48h和7d差异有显著性意义(P＜0.05).结论:HBO-PC可能通过下调AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到增强对脑出血的耐受和神经保护作用.
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促红细胞生成素对脑出血大鼠脑水肿和缺氧诱导因子的影响
目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠实验性脑出血(ICH)后脑水肿及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响.方法:实验大鼠随机分为假手术组以及ICH与ICH+ rhEPO预处理组,后二者又分为术后第3、6、12、24、48、72小时、第7、14、21天各9小组;全部152鼠共分为19组,每组8只鼠.采用自体血脑内注射法建立ICH动物模型,rhEPO干预组于ICH建模后,每日腹腔注射rhEPO.应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量.结果:出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰.此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间点阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血Epo干预组较脑出血组及假手术组各时间点脑组织含水量低,HIF-1α蛋白阳性率较低.结论:促红细胞生成素能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用.
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不同介入时间高压氧治疗对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响
目的:观察不同介入时间的高压氧(HBO)治疗对实验性脑出血大鼠出血(ICH)灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将185只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(60只)、脑出血对照组(60只)和高压氧治疗组(60只),高压氧治疗组按高压氧介入时间不同分为6h介入组、1d介入组、2d介入组和3d介入组4个亚组,每组15只,再按不同的治疗次数分为高压氧治疗后1d、3d、5d组,每个时间点各5只鼠,高压氧治疗压力2.0ATA,稳压吸氧60min,1次/d,与末次高压氧治疗结束后24h处死.所有大鼠饲养在相同环境中,正常组饲养3d后处死,脑出血对照组与假手术组大鼠不进行任何治疗,参照高压氧治疗组进行分组,并于相应时间点断头取脑,采用干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组化法测定AQP4的表达.结果:高压氧治疗组及脑出血对照组大鼠脑组织的水含量均高于正常组及假手术组(P＜0.05);高压氧治疗组较脑出血对照组大鼠脑水含量减少(P＜0.05);高压氧治疗组间比较6h介入组较其他治疗组明显减少(P＜0.05);高压氧治疗组及脑出血对照组大鼠出血灶周围AQP4的表达均高于正常组及假手术组(P＜0.05);高压氧治疗组较脑出血对照组大鼠出血灶周同AQP4表达减少(P.＜0.05),高压氧治疗组间比较6h介入组较其他组减少明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,介入治疗时间以6h为优.
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高压氧对两种实验性脑出血大鼠模型出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响
目的:探讨高压氧(HBO)对两种实验性脑出血大鼠模型血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法:将126只健康雄性SD大鼠随机分为5组:①假手术组6只(SHG);②自体血诱导脑出血(A-ICH)对照一组30只;③胶原酶诱导脑出血(C-ICH)对照二组30只;④A-ICH模型加高压氧治疗(A-ICH+HBO)实验一组30只;⑤C-ICH模型加高压氧治疗(C-ICH+HBO)实验二组30只,后4组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d五个时间点组,每组6只大鼠.高压氧治疗自术后24h开始,1次/d.于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定.结果:A-ICH模型成功率为65％,C-ICH模型成功率为75％.两对照组和两实验组大鼠脑组织含水量各时间点均高于假手术组,(A-ICH+HBO)经高压氧治疗后各时间点(24h、48h、72h、5d、7d)含水量均低于(A-ICH组),差异除24h组外均有显著性意义(P＜0.05).(C-ICH+HBO)经高压氧治疗后仅在ICH后48h和5d两个时间点与C-ICH对照组差异有显著性意义(P＜0.05).A-ICH+HBO和C-ICH+HBO组相比,前者水肿改善更早、更明显,尤其在72h时,差异显著(P＜0.05).脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组均有表达,假手术组呈低表达状态,A-ICH和C-ICH两个对照组在脑出血后24h开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平同假手术相近,但仍高于假手术组,A-ICH组与C-ICH组相比AQP-4表达更显著,但除72h组外其他时间点两组间无显著性差异(P＞0.05).(A-ICH+HBO)组各个时间点脑出血周围AQP-4的表达与A-ICH比较显著降低,差异具有显著性意义(P＜0.05).但(C-ICH+HBO)组AQP-4低表达仅在48h和72h与C-ICH组有差异(P＜0.05).A-ICH+HBO组与C-ICH+HBO组相比AQP-4改善的较早、且明显,尤其在48h和72h差异显著(P＜0.05).结论:HBO通过下调AQP-4的表达可有效减轻脑水肿.比较两种ICH模型发现,A-ICH模型在高压氧治疗中的敏感性更高,更适合高压氧在治疗脑出血水肿方面的研究.
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不同吸氧时间高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响
目的:探讨不同吸氧时间高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,从而探讨HBO治疗脑出血的佳吸氧时间.方法:正常组Wistar大鼠5只,胶原酶诱导法建立Wistar大鼠脑出血(ICH)模型125只,随机分为对照组(不用高压氧干预,25只)和实验组(ICH后6小时给予高压氧干预,100只),实验组根据吸氧时间不同又分为ICH+HBO 40min组,ICH+HBO 60min组,ICH+HBO 80min组,ICH+HBO 100min组,共4个亚组,各25只.每组大鼠分别在行HBO治疗第1、3、5、7、14天后于相同时间点处死,之后采用干湿比重法测定出血灶周围脑组织含水量,用免疫组化法检测血肿周边脑组织中AQP4蛋白表达情况,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力.结果:①出血灶周围脑水含量:实验组较对照组相比,各时间点脑组织水含量均减少且有差异(P＜ 0.05).②大鼠脑组织AQP4表达的变化:对照组大鼠的AQP4表达在ICH术后第1天开始升高,第3天持续升高,第5天达到高峰,之后逐渐下降直至第14天.HBO实验组各时间点AQP4的表达较对照组减少,差异有显著性意义(P＜0.05).其中ICH+HBO 60min组第7天下降的幅度大,较其他三组相比具有显著性意义(P＜0.01).③大鼠脑组织SOD表达的变化:对照组和实验组SOD上调表达规律与AQP下调表达一致,其中ICH+HBO 60min组回升幅度大,其在第14天表达的值与其他三组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:HBO可以减轻脑水肿,其中佳吸氧时间是60min.其机制可能与降低了出血灶周围AQP4表达水平、提高了SOD表达水平有关.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效观察
一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是因吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病.血流丰富的大脑和心脏受累明显,轻者恶心、呕吐、头昏、头痛;重者引起心、脑等多器官缺氧性损伤,导致脑水肿、意识丧失、呼吸及循环功能衰竭、内环境紊乱等,病死率极高[1].如果病情较重、体质较弱、年龄偏大、高压氧治疗不及时或不合理,有些患者还会经历一个继发性神经损伤的过程,常遗留下严重的后遗症,影响患者的生存质量.本研究旨在观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效,并分析影响预后的相关因素,以便更合理地进行高压氧治疗,减少后遗症,提高患者生存质量.
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脑卒中患者高压氧治疗的康复指导
高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)作为脑卒中的早期康复治疗手段之一,其优势就在于控制急性期脑水肿,促进苏醒,进而对于降低致残率和病死率有着积极的意义Ⅲ.由于脑卒中发生后,在HBO的条件下可提高动脉血氧分压,迅速增加氧含量,加大毛细血管的弥散半径,促进脑组织形成侧支循环,使濒临死亡的脑组织得以存活,对脑细胞的功能恢复有显著作用[2-4].由于HBO治疗的特殊性和患者的年龄偏大,相关知识缺乏,常因不能坚持全程治疗而影响疗效,而根据不同患者的临床特点和心理活动,围绕HBO治疗的全过程给予积极有效的相关指导,显得十分必要.
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依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用.可以延迟神经细胞死亡,减轻脑梗死后的脑缺血和脑水肿.已有部分临床研究证实其治疗脑梗死有效.为了进一步证实其疗效和观察不良反应,我们于2006年1月至2007年1月间用依达拉奉治疗急性脑梗死36例现将结果报告如下.
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脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床观察
目的:探讨内科治疗蛛网膜下控出血(SAH)的方法及脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的可行性和有效性.方法:本组58例,治疗组28例,腰穿放脑脊液,每次20～30ml,然后注入生理盐水20～30ml,地塞米松5～10mg,每1～2天置换一次,共3～7次,对照组30例,仅做诊断性腰穿.所有病例均给予降颅压、止血、抗纤溶、防治并发症、镇静止痛等治疗.结果:治疗组疗效明显优于对照组.治疗组头痛、脑膜刺激征缓解快,病程短,并发症少,8～10天,脑脊液大多恢复正常.再出血2例,脑血管痉挛(CVS)致梗塞2例,脑积水并智能下降1例,死亡2例.平均住院4周.对照组头痛、脑膜刺激征持续时间长,甘露醇用量大,病程长,并发症多.脑脊液恢复多在三周左右,再出血7例,脑血管痉挛致脑梗塞7例,脑积水并智能下降5例,死亡5例.住院时间均在5周以上.结论:该疗法简便易行,疗效肯定,缩短病程,并发症少,易于推广.
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穿刺引流术联合醒脑静注射液治疗高血压性基底节区脑出血患者的效果观察
目的:观察穿刺引流术联合醒脑静注射液治疗高血压性基底节区脑出血患者的效果.方法:选择40例高血压性基底节区脑出血患者作为观察对象,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组各20例.对照组给予穿刺引流术治疗,研究组在对照组基础上联合醒脑静注射液治疗.比较两组治疗前后脑水肿体积、血清AQP4水平、神经功能缺损情况(NIHSS量表)、日常生活能力(ADL量表)及治疗效果.结果:治疗后,研究组脑水肿体积明显小于对照组,血清AQP4水平明显低于对照组,NIHSS评分明显小于对照组,ADL评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);研究组治疗总有效率为95.00％,明显高于对照组的70.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:穿刺引流术联合醒脑静注射液治疗高血压性基底节区脑出血患者的效果优于单纯穿刺引流术治疗效果.
关键词： 穿刺引流术 醒脑静注射液 高血压性基底节区脑出血 脑水肿 -
保守治疗与早期微孔手术对基底节中小量出血患者脑水肿的疗效分析
目的：：内科保守治疗与早期微孔手术对基底节中小量出血患者脑水肿治疗效果的探究和分析。方法：选取基底节中小量出血患者80例，按照患者的就诊次序将其分为研究组和对照组，每组各40例。对照组患者实行内科保守治疗；研究组患者采用早期微孔手术治疗；比较治疗后，两组患者的脑水肿、血肿及ADL(日常生活能力量表)评分情况。结果：术后第3天及第14天，两组患者的水肿、血肿体积均明显下降，但研究组患者的水肿、血肿体积均要明显小于对照组，组间对比差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者日常生活能力优良率(87.5%)显著高于对照组(65.0%)，组间对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：在高血压患者中基底节小量出血患者的临床治疗中，实施早期微孔手术能够有效缩小血肿体积、减轻脑水肿、阻止患者病情恶化，对改善患者的预后结局有着重要意义。
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颅内压升高伴急性水中毒患者1例分析
1病史摘要
患者女,44岁,既往有“甲亢”病史,长期服用甲巯咪唑,无高血压、糖尿病及其他重要病史,否认慢性头痛病史。于医院查体行妇科彩超检查前30 min内饮约3000 ml水后急性起病,短时间内迅速出现头痛,主要位于后枕部,呈持续性,性质不清；伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呈喷射性,无发热,无肢体活动不灵及抽搐,在家未进行处理,症状约持续2h有加重趋势来诊,在门诊就诊过程中症状加重,出现烦躁不安,不能正确回答问题,行颅脑CT检查示脑沟显窄浅,不排除脑水肿,收入病房继续治疗[1]。 -
连续性血液净化治疗重症低钠血症12例
低钠血症是临床较常见的电解质紊乱,是指血清钠浓度小于130 mmol/L、血浆渗透压小于280 mmol/L,重型病例出现中枢神经系统损伤后引起脑水肿,严重者则出现枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝等而导致呼吸心跳停止.故正确处理低钠血症是重要的临床课题之一[1].现将我院自2004年来,采用连续性血液净化方式治疗几例情况报告如下.
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复方丹参注射液辅助治疗恶性肿瘤并发症的临床应用
复方丹参注射液是丹参和降香的水溶性提取物,其主要成分为水溶性酚性酸.大量临床资料证明,丹参注射液有抗体外血栓形成和抗血小板聚集的功能,对收缩状态的微血管有显著的舒张作用,可改善微循环障碍,改善细胞缺血、缺氧所致的代谢障碍.丹参能明显增加脑血流量,改善能量代谢紊乱和脑水肿.本文对复方丹参注射液对恶性肿瘤并发症辅助治疗的临床应用作一展示,为深入研究作准备.
