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高Rv5和深Sv5在鉴别左室扩张与左室肥厚中的意义探讨
有关左室扩张的心电图标准很少有人报道,关于左室肥厚的心电图标准也都是梯度而不是"全或无"的诊断,即标准符合越多,某项指标超逾正常范围的程度越大,诊断确定性越大.笔者通过与B超对比研究分析进一步探讨心电图Rv5和深Sv5在鉴别左室扩张和左室肥厚中的临床价值.
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左心室重塑和功能障碍能否预防
在许多心脏病中可见心室重塑,表现在左室扩张和改变其几何形状,并常见射血分数降低.重塑的发生是由于能引起重塑的主要刺激激活了细胞释放递质,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、氧自由基、细胞因子、生长因子等.因此,抗重塑疗法即应采用针对这些递质的治疗,以减缓或停止重塑过程.
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急性心肌梗死后左室重构的对策
急性心肌梗死(AMl)后左室梗死区和非梗死区的心肌结构和形态会发生一系列变化,引起左室扩张伴心室构型变化,这一过程称为左室重构(leftventricularremodeling).AMI后左室重构不仅是一个相当普遍存在的现象,而且明显增加了AMI的并发症出现率和病死率,因此,限制或减少AMI后左室重构已成为当前心血管领域中重要的研究课题之一.本文综述AMl后左室重构的对策方面近年的进展.
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左冠状动脉右房瘘一例
患儿：女，11岁。发现心脏杂音9 a。查体：心率100次/min、律齐，胸骨右缘第2、3肋间可闻及连续性杂音，P2亢进、分裂。X线胸片示肺动脉段饱满，肺血增多，心胸比率0.65。心电图正常。逆行升主动脉造影示三个冠窦清晰、主动脉根部后方一异常血管充盈后向右横行，远端形成3 cm×4 cm梭状结构连于右房，造影剂注入右房、右室。彩色多普勒超声心动图示左冠状动脉主干瘤样扩张，内径约1.3 cm，左回旋支扩张，内径1.0 cm，自左房后沿右房顶部侧壁走行入右房。肺动脉测压4.9 kPa。术前诊断：左冠状动脉右房瘘。1997年11月在全麻体外循环下手术。中度低温心脏停跳后打开右心房，见瘘口位于右房后壁上腔静脉开口处，2针带垫针线褥式缝闭瘘口。痊愈出院，随访良好。 讨论：先天性冠状动脉心腔瘘以源自右冠状动脉者占多数，约80%，来自左冠状动脉较少见。部分病人早期无明显心悸、气急、心绞痛等症状，而在体检时发现。但冠状动脉瘘一方面使主动脉的部分血液直接流至右心或左心系统，减少了主动脉血流，同时加重了右心和左心负担，使右室或左室扩张、肥厚，甚至出现充血性心力衰竭；注入右心系统则可使肺血流量增加，引起轻度至中度的肺动脉高压。另一方面还可出现冠状循环“窃血现象”，易早期出现心肌缺血、缺氧和冠状动脉粥样硬化，甚至发生心肌梗死，所以宜尽早手术治疗。本病易与动脉导管未闭相混淆，逆行升主动脉造影或选择性冠状动脉造影，对诊断有决定意义。
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001 醛固酮抑制剂限制前壁心肌梗死后心肌胶原合成与左室肥大
心肌梗死(MI)后心肌的修复常与心肌胶原合成有关.既往发现,心肌纤维化多由血管紧张素Ⅱ和醛固酮共同介导,而MI后的心肌修复是否亦与之有关目前尚未清楚.本文旨在就MI后血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)伍用醛固酮抑制剂,能否减缓梗死后心肌胶原合成,以及与之相关的持续左室扩张肥厚等进行了对照分析.对象与方法 46例初发前壁Q波型MI患者,男34例,女12例,年龄60±11岁,均于发病即期接受了溶栓和ACEI治疗.随后分为随机双盲服用烯睾丙酸钾(口服醛固酮抑制剂,50mg/d)组24例(1组),和安慰剂对照组22例(2组).并分别于治疗前,以及治疗后3、6、12个月,动态随访监测血浆氨基前肽Ⅲ前胶原(PⅢNP)水平,和超声心动图所示左室体积重量,分别用于评估两组心肌胶原合成率,及左室扩张肥厚程度,后比较结果.结果两组启用ACEI时间、疗程长短、药物剂量及药物种类均无明显差异.随访期间两组共有5例(1组2例,2组3例,P＝NS)因药物毒副反应而被迫停用ACEI,诸如干咳、低血压、血肌酐升高等.1组均能良好耐受烯睾丙酸钾.高钾血症仅见于5例(1组3例,2组2例,P＝NS).随访期间,2例死亡,4例因急发左心衰而住院,均为2组者;复发再梗死3例,1组2例,2组1例(P＝NS).两组出院前血浆PⅢNP水平并无差异,但均明显高于正常水平(P＜0.0001);然用药3、6、12个月后,两组血浆PⅢNP水平皆持续降低.尤以1组各期水平降低较2组更著.治疗6、12个月后,超声心动图所示左室容积重量1组均明显低于2组,但左室射血分数两组无异.讨论以上结果表明,至少在前壁Q波型MI患者,烯睾丙酸钾伍用ACEI长程治疗,能有效减缓MI后心肌胶原合成,既而明显减轻MI后的持续左室扩张与肥厚.(袁志敏摘杜静平校)
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动脉性高血压与心功能不全
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。临床诊断 收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到，除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外，舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少，搏出量减少，心输出量下降，而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。心肌和阻力血管的重塑 高血压时压力负荷增加，开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小，但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚，终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明，左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%，而向心性心室重构者为6%，偏心性者为10%，出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。近研究表明，左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。 心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加，此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生，使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全，使血管弹性进一步减弱，促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全，而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。 舒张功能不全 舒张功能不全占心功能不全的1/3，年死亡率为8%。高血压时，左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力，单位重量的心肌耗氧量也不变，收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大，心肌顺应性下降已经存在舒张功能障碍。 年龄较大患者出现舒张功能不全大多与高血压有关。老年人心脏重量增加，间质胶原增生，肌浆网摄取钙的速度减慢，使收缩时间延长，舒张受限，出现舒张功能不全。此外，能量代谢障碍亦是舒张功能不全的原因之一。新的研究表明，高血压患者在左室肥厚以前就已经出现了舒张功能不全，其病理生理基础是心肌细胞内的高能磷酸化物代谢障碍。典型者表现为等容舒张期延长，舒张早期充盈缓慢。 舒张功能不全的血流动力学变化为舒张末期容积下降，舒张末期压力升高，尤以体力负荷时明显。尽管射血分数正常，但搏出量无法相应增加，负荷时只能靠代偿性的心率增快来增加心输出量，但舒张期充盈时间进一步缩短，又会加重舒张功能不全。心输出量下降，肺循环压力升高是劳力性呼吸困难的根本原因。冠心病可因心肌缺血使舒张功能进一步恶化。心肌梗死后心室重塑可促进舒张功能障碍，是心肌梗死后心功能不全的主要原因。 收缩功能 高血压性心脏病导致心功能不全的始动因素是左室向心性肥厚(代偿)，终发展为左室扩张(失代偿)。此过程取决于压力负荷的严重程度和持续时间，此外，还与分子结构和遗传因素、间质重构、冠状动脉微血管病变、神经内分泌激活及细胞内钙离子代谢紊乱、是否存在冠心病有关。 左室收缩力取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、左室几何构型、心肌纤维、微血管和大血管的病变。 左室扩张时室壁张力增加，即后负荷增大，心肌耗氧量增加，神经内分泌激活和内皮系统的激活又进一步加重了后负荷，致心功能进行性恶化。
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NT-proBNP水平变化预测非ST段抬高急性冠脉综合征患者的临床预后
目的：评价氮末端脑钠素前体（NT-proBNP）对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）的预后价值并初步探讨NT-proBNP影响ACS预后的可能机制。方法：研究对象为110例首次诊断NSTE-ACS的患者，测定其血浆NT-proBNP水平并于发病后第7天和第6个月进行超声心动图检查及随访，分析NT-proBNP水平与左室扩张的关系及对主要不良心血管事件变化的影响。结果：NT-proBNP增高组患者于发病6个月时左室容积明显高于NT-proBNP正常组（P=0.008）；NT-proBNP增高组主要不良心血管事件（非致命性心肌梗死、反复缺血性心绞痛发作）的发生率明显增高(10.8% vs 3.2%，3.8% vs 1.5%，P值均<0.01)，总心脏性死亡率增加（6.5%vs 3.6%,P=0.038）；多变量logisic回归分析显示NT-proBNP增高是主要不良心血管事件增高的独立预测因子。结论：升高的血浆NT-proBNP浓度与左室扩张发生及NSTE-ACS远期预后发生不良心血管事件存在相关，可能是预测NSTE-ACS预后的重要指标。
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黄芪甲苷对小鼠心肌梗死后左室功能的作用
研究黄芪甲苷（ AS－IV）对小鼠心梗后左室功能的影响及可能机制。分离冠脉左前降支（ LAD）与伴行静脉并于左心耳下缘2 mm处结扎制备心梗模型（手术组），结扎后小鼠每日腹腔注射10 mg／kg AS－IV（治疗组）；以分离LAD后不结扎小鼠为对照。术后2周，心超检测小鼠左心室功能，观察小鼠心脏病理改变、梗死边缘区血管数目、SOD2及NOX4表达。与对照小鼠相比，术后小鼠射血分数显著降低，左室扩张伴心室前壁变薄，心室前壁变薄处纤维增生，心梗边缘区血管数目明显减少，SOD2表达显著降低，NOX4表达明显增多。 AS－IV干预可显著提高小鼠左心室射血分数，明显增加心肌梗死边缘区血管数目和SOD2表达，降低NOX4表达，未能减少心梗区面积。本研究提示黄芪甲苷能改善心梗小鼠左室功能，增加心肌梗死边缘区血管数目及降低该区域氧化应激水平可能是其机制之一。
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心肌梗死后心肌重构防治进展
近年来,左室重构问题已越来越受重视,左室重构(LVRM)不仅使心肌梗死病人左室功能严重减退,并发症发生明显增多,而且病人的死亡率也明显增加,因此,限制或减少AMI后LVRM已成为当前心血管领域中重要的研究内容之一.心室重构的定义目前尚无统一的意见.心肌重构曾被称为:心肌梗死后心室局部或全心性扩大及变形的几何学变化. 也有学者称之为心肌梗死区和非梗死区,包括梗死扩张、室壁变薄、梗死区域向外扩张、离心性和向心性非梗死区心肌肥厚伴进展性左室扩张.LVRM不仅涉及心肌细胞,而且累及胶原网架和血管床,是影响AMI近、远期预后的主要原因之一,而本文着重对AMI后LVRM的治疗作简要阐述.
