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心功能不全的药物治疗
近来慢性心功能不全治疗有了根本改变。ACE-抑制剂成为首选。洋地黄已用数十年，并且仍在使用，安体舒通重被重视。β-受体阻滞剂因减少心性猝死和总死亡率而成为治疗支柱。抗心律失常药仅限于索他洛尔和胺碘酮。急性心功能不全时血管扩张剂如硝普钠和磷酸二酯酶抑制剂、儿茶酚胺类药物起重要作用。本文阐述目前急性、慢性心功能不全的治疗手段。心功能不全流行病学和发病机制 据Framinghan研究，心功能不全发生率约为1%～2%，在年龄、性别上有明显差异，男性多于女性。超过65岁者约占6%～10%。全球约1500万人患心功能不全。美国每年新增病人约为40万。 近40年来心功能不全死亡率增加了6倍，轻症病人约5%～6%，病情恶化者死亡率高达30%～40%，平均存活时间男性为1.7年，女性为3.2年。 急性心肌梗死是急性心功能不全的主要原因。慢性心功能不全常见原因是冠心病和高血压。高血压合并左室肥厚、微血管病时心功能不全发生率明显增加。长期高血压导致向心性心肌肥厚，血管周围、间质纤维化及动脉管壁重构。冠状血管微血管病影响冠状动脉储备，心肌顺应性降低致舒张功能不全。进一步发展出现左室离心性肥厚、心肌缺血从而心脏指数、射血分数下降，增加室壁张力、耗氧量，逐渐进展收缩功能不全。 心功能不全的诊断包括临床症状、超声心动图、心室核素显像、冠心病介入诊断、心电图及心内压测定等检查。超声心动图的多普勒检查有助于诊断舒张功能不全。必须重视基础疾病的病因治疗(PTCA或手术治疗缺血，降压)。急性心功能不全 其治疗包括稳定血流动力学、处理诱因及优化治疗。急性心功能不全的诱因有缺血/心肌梗死、心律失常(特别是心房颤动或室性心动过速)、高血压、顺应性降低等。心肌炎或心肌梗死可引起急性二尖瓣关闭不全。急性心功能不全须经静脉使用利尿剂、正性肌力药和血管扩张剂。 急性肺水肿时给予袢利尿剂、硝酸甘油、鼻罩给氧，可用利尿剂、硝酸酯类降低前负荷。无效时给予吗啡，扩张肺毛细血管及镇静。呼吸衰竭时可考虑呼吸机辅助，采用CPAP呼吸及PEEP模式。 发生心源性休克如低血压、心动过速、苍白、少尿和意识丧失时，应给予儿茶酚胺和/或磷酸二酯酶抑制剂。根据血流动力学监测结果选用硝酸酯或硝普钠。面罩给氧以保证足够氧分压，必要时采用机械辅助呼吸。心房颤动对血流动力学不利，应尽早复律。此外须治疗病因。急性心肌梗死时早期冠状动脉再通，有助于改善预后。
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动脉性高血压与心功能不全
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。临床诊断 收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到，除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外，舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少，搏出量减少，心输出量下降，而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。心肌和阻力血管的重塑 高血压时压力负荷增加，开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小，但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚，终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明，左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%，而向心性心室重构者为6%，偏心性者为10%，出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。近研究表明，左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。 心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加，此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生，使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全，使血管弹性进一步减弱，促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全，而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。 舒张功能不全 舒张功能不全占心功能不全的1/3，年死亡率为8%。高血压时，左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力，单位重量的心肌耗氧量也不变，收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大，心肌顺应性下降已经存在舒张功能障碍。 年龄较大患者出现舒张功能不全大多与高血压有关。老年人心脏重量增加，间质胶原增生，肌浆网摄取钙的速度减慢，使收缩时间延长，舒张受限，出现舒张功能不全。此外，能量代谢障碍亦是舒张功能不全的原因之一。新的研究表明，高血压患者在左室肥厚以前就已经出现了舒张功能不全，其病理生理基础是心肌细胞内的高能磷酸化物代谢障碍。典型者表现为等容舒张期延长，舒张早期充盈缓慢。 舒张功能不全的血流动力学变化为舒张末期容积下降，舒张末期压力升高，尤以体力负荷时明显。尽管射血分数正常，但搏出量无法相应增加，负荷时只能靠代偿性的心率增快来增加心输出量，但舒张期充盈时间进一步缩短，又会加重舒张功能不全。心输出量下降，肺循环压力升高是劳力性呼吸困难的根本原因。冠心病可因心肌缺血使舒张功能进一步恶化。心肌梗死后心室重塑可促进舒张功能障碍，是心肌梗死后心功能不全的主要原因。 收缩功能 高血压性心脏病导致心功能不全的始动因素是左室向心性肥厚(代偿)，终发展为左室扩张(失代偿)。此过程取决于压力负荷的严重程度和持续时间，此外，还与分子结构和遗传因素、间质重构、冠状动脉微血管病变、神经内分泌激活及细胞内钙离子代谢紊乱、是否存在冠心病有关。 左室收缩力取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、左室几何构型、心肌纤维、微血管和大血管的病变。 左室扩张时室壁张力增加，即后负荷增大，心肌耗氧量增加，神经内分泌激活和内皮系统的激活又进一步加重了后负荷，致心功能进行性恶化。
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QTc对慢性心力衰竭患者左心室舒张功能不全的预测价值研究
目的：分析慢性心力衰竭（简称心衰）患者QTc间期与左心室舒张功能的关系，评价 QTc对左室舒张功能不全的预测价值。方法：选取138例窦性节律的慢性心衰患者，根据二尖瓣环早期舒张速度（E′）分为舒张功能正常组（≥8 m s/s ）和异常组（＜8ms/s），比较两组患者的差异；运用直线相关分析 QTc与左室舒张功能的关系；用 ROC曲线计算 QTc对左室舒张功能不全的预测特征。结果：与正常组相比，异常组心衰年龄较大（645．±65．岁 vs608．±67．岁，P＜00．01），QT（4124．±322．msvs3891．±21．7ms， P＜00．01）和 QTc（4448．±260．msvs4207．±201．ms，P＜00．01）较长；QTc与 E′负相关（r＝-05．5，P＜00．1）；ROC曲线下面积为07．8（95％ CI ：74-08．5，P＜00．5），QTc临界值为438ms ，预测舒张功能不全的敏感度和特异度分别为08．5、07．9；QTc间期长于438ms患者的左室舒张功能指标均较差。结论：在慢性心衰患者中，QTc间期与左室舒张功能有较好的相关性，对左室舒张功能不全有良好的预测价值。
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辛伐他汀减轻舒张功能不全心力衰竭大鼠心肌纤维化
目的 探讨辛伐他汀对舒张功能不全心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)大鼠心脏功能保护和心肌纤维化的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为阴性对照组、DHF组、辛伐他汀组.采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,阴性对照组只开腹和分离腹主动脉.辛伐他汀组大鼠术后经灌胃给予辛伐他汀2 mg/(kg·d),阴性对照组和DHF组大鼠给予同等量的生理盐水.4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理结构的变化.结果 心脏超声显示DHF组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测显示收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加.辛伐他汀使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压大下降速率升高.HE染色和Masson染色显示,DHF组大鼠心肌组织间纤维组织和炎性细胞增多,心肌胶原面积与总面积的比值和壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值在心肌组织中显著增加;辛伐他汀减轻DHF大鼠心肌组织间纤维化和炎性细胞浸润,降低心肌胶原面积与总面积的比值以及壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值.结论 辛伐他汀改善DHF大鼠心脏功能,此作用可能与减轻心室纤维化有关.
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辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响
目的 探讨辛伐他汀对舒张功能不全衰大鼠心房肌细胞L型钙通道电流和L型钙通道相关基因Cav1.2蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、模型组、辛伐他汀组.采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉.辛伐他汀组大鼠术后灌胃给予辛伐他汀2mg/(kg·d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周.4周末颈动脉插管记录血流动力学变化,用急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流.凝胶电泳法记录心房肌细胞Cav1.2的蛋白表达.结果 (1) 与对照组比较,模型组大鼠血流动力学显示左心室收缩压和左心室舒张末期压升高,左心室松弛时间常数延长,平均左心室内压大下降速率下降;辛伐他汀组左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室松弛时间常数明显低于模型组,平均左心室内压大下降速率明显高于模型组;三组大鼠心率、平均左心室内压大上升速率以及三组细胞膜电容无明显差异.(2)与对照组比较,模型组L型钙通道电流密度峰值明显少于对照组,激活、失活和复活动力学特征无显著差异;辛伐他汀组L型钙通道电流密度峰值明显大于模型组,失活减慢,激活和复活动力学特征差异均无显著性.(3) 与对照组比较,模型组大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显下降;辛伐他汀组心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显大于模型组.结论 辛伐他汀明显抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道电流下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关.
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咪达普利对舒张功能不全大鼠心功能的保护与减轻心肌线粒体损伤有关
目的 探讨咪达普利对舒张功能不全心力衰竭大鼠心脏功能保护作用的机制.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、用药1组、用药2组和用药3组共5组.采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉.3个用药组大鼠术后分别灌胃给予咪达普利1.5 mg/(kgd)、3或6 mg/(kgd);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周.4周末心脏B超检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学变化,取心脏称重,计算与体重的比例,分光光度计检测线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶变化,电镜检测心肌线粒体超微结构改变.结果 心脏超声心动图发现舒张功能不全心力衰竭组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测发现收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加.咪达普利使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压大下降速率升高,随着咪达普利剂量的增加,改变的程度越明显.线粒体功能检测发现,舒张功能不全心力衰竭组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶下降,丙二醛增加,电镜观察发现心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤;咪达普利减轻线粒体结构和功能损伤.结论 咪达普利通过减轻心肌细胞和线粒体损伤改善舒张功能不全心力衰竭大鼠的心脏功能.
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舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变
目的 探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭(DHF)大鼠心脏功能损伤中的作用. 方法 20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组.采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)水平,电镜检测心肌线粒体超微结构. 结果 DHF组大鼠左心室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)、左心室心脏指数(LVM)和E/A比值增高,主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末期压(LVEDP)升高,左心室松弛时间常数(Tau)延长, 平均左心室内压大下降速率(LV-dp/dtmax)下降,心肌SOD和GSH Px下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤. 结论 心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用.
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咪达普利降低舒张功能不全心衰大鼠心室肌细胞钠电流的研究
目的 初步探讨咪达普利对舒张功能不全心衰(DHF)大鼠心室肌细胞钠通道电流改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、DHF组、咪达普利1.5 mg组(A1组)、3mg组(A2组)和6mg组(A3组).采用腹主动脉缩窄建立DHF型,对照组只开腹和分离腹主动脉.A1-A3组大鼠术后灌胃给予咪达普利1.5、3、6mg/(kg· d)；对照组和DHF组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水.4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管检测血流动力学,标准全细胞膜片钳技术记录通道电流.结果 ①与对照组比较,DHF组大鼠IVS、LVPW、LVM、SBP、DBP、LVSP和LVEDP升高,Tau延长,LV-dp/dtmax下降；咪达普利降低DHF大鼠IVS、LVPW、LVM、SBP、DBP、LVSP和LVEDP,缩短Tau,升高LV-dp/dtmax,该作用随咪达普利剂量增加而增大；各组大鼠LVEDs、LVEDd、LVEF、心率和LV+dp/dtmax无明显差异；②与对照组比较,DHF大鼠心室肌细胞膜电容明显增大,心室肌细胞INa峰值电流密度明显增加,激活、失活和复活动力学特征未发生改变；咪达普利降低DHF大鼠心室肌细胞膜电容和INa峰值电流密度,使失活加快,该作用随着咪达普利剂量的增加而增大；咪达普利不影响DHF大鼠心室肌细胞激活和复活动力学特征.结论 咪达普利降低舒张功能不全心衰大鼠心室肌INa峰值电流密度,使失活加快,该作用具有剂量依赖性.
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勺型和非勺型血压类型与心脏舒张功能不全的相关性
目的 探讨血压正常人群中,勺型和非勺型血压类型与左心舒张功能不全的相关性.方法 入选行经胸心脏超声心动图检查且血压正常人群共328例,收集所有入选者基线资料,进行24 h动态血压检查,依据结果分为勺型和非勺型血压类型组,进行组间比较,同时进行Logistic回归分析.结果 (1)与勺型组人群相比,非勺型组人群年龄较大,高敏C-反应蛋白浓度和空腹血糖浓度均较高,差异有统计学意义(P<0.05);以此同时,非勺型组人群左心舒张功能不全患者比例较勺型组高,差异有统计学意义(21.5%vs.16.7%,P<0.05);(2)非勺型组人群全天平均收缩压、全天平均心率、夜间平均收缩压、夜间平均心率和夜间平均收缩压/白天平均收缩压比值均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);(3)舒张功能不全人群中,与勺型组相比,非勺型组人群全天平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均心率和夜间平均收缩压/白天平均收缩压比值均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);(4)Logistic回归分析提示,在校正年龄、男性、吸烟、空腹血糖、高敏C-反应蛋白后,夜间平均收缩压(OR=2.23,95%CI:1.66~2.82,P<0.05)和非勺型血压类型(OR=1.97,95%CI:1.25~2.43,P<0.05)与左心舒张功能不全仍具有独立相关性.结论 血压正常人群中,非勺型血压类型与左心舒张功能不全具有独立相关性.
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原发性干燥综合征对左心结构及功能影响
目的 探讨原发性干燥综合征对左心结构及功能的影响.方法 选取成都市第三人民医院2010年10月至2014年2月收治的原发性干燥综合征患者120例.另外,选择与患者组年龄及性别匹配的健康对照组120例.经胸超声心动图检测左心大小、左心室收缩功能、舒张功能、肺动脉压、瓣膜反流及心包积液.结果 病例组与对照组相比,左心房(LAD)增大,差异有统计学意义(P＜0.05);两组左心室(LVD)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(E/A)、二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Em)、二尖瓣环舒张晚期运动速度峰值(Am)、Em/Am、E/Em比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组左心室射血分数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).病例组心包积液及肺动脉高压较对照组发病率增高;二、三尖瓣反流发生率大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性干燥综合征易导致左心结构及功能受累.左心室舒张功能不全、肺动脉高压、心包积液、瓣膜反流、左心房增大是常见受损表现.需重视其潜在的心血管风险.
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卡维地洛治疗老年高血压病人舒张功能不全的疗效
目的观察卡维地洛对老年高血压病人舒张功能不全(diastolic heart failure,DHF)的临床疗效.方法入选老年高血压病人163例,按纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,主要表现为舒张功能不全,分成卡维地洛组85例及对照组78例,两组病人均给予抗高血压及抗心力衰竭(congestive heart failure)治疗,但对照组不用β受体阻断药.卡维地洛组病人加用卡维地洛3～25mg/d,疗程6个月.比较两组病人NYHA心功能分级及左心室超声舒张功能指标改善情况.结果①卡维地洛组总有效率为95%(75/85);对照组总有效率为80%(62/78),差异有统计学意义(P＜0.05);②治疗前后左心室等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT);二尖瓣舒张舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A)、E峰减速时间(deceleration time,DT);以及左心房前后径(left atrial diameter,LAD),收缩压、舒张压、心率改善明显优于治疗前(P＜0.01);卡维地洛组IVRT,E值,E/A,DT,LAD,心率等改善优于对照组(P＜0.05).结论卡维地洛治疗老年高血压病人可显著改善心功能分级和左心室舒张功能.
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心肌纤维化在心力衰竭中的临床意义
心肌组织包括心肌细胞及间质两部分,心肌重构时,除心肌细胞发生改变外(表型变化,体积增大,收缩蛋白类型改变),心肌间质亦增殖,其结果产生大量的胶原,使心肌结构紊乱,加重心功能不全,目前已认识到心肌间质(ECM)纤维化是心室舒张功能不全的重要原因,另一方面因冠状动脉血管壁周围纤维增生和管壁增厚,使冠状循环储备和供血降低,进而促使心肌细胞的死亡和纤维化,是难治性心衰的组织病理基础,故防止ECM增生和改建,已是临床防治心衰的重要措施.
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实时三维超声评价肥厚型心肌病舒张失同步性及舒张功能
目的 运用单心动周期实时三维超声评价肥厚型心肌病左室局部心肌的同步性及舒张功能.方法 收集69例窦性心律且左室射血分数≥45％的肥厚型心肌病患者及50例正常对照人群,应用二维及三维超声评估舒张功能.实时三维超声的主要评估参数包括:舒张末球形指数(EDSI),舒张失同步指数(DDI),舒张离散差(DISPED)包括舒张晚期失同步指数(DDI-晚期),舒张早期失同步指数(DDI-早期),舒张早期离散差(DISPED-早期),舒张晚期离散差(DISPED-晚期).将患者按传统二维超声舒张功能的分级标准分为3组:舒张功能轻度受损(23例)、舒张功能假性正常(37例)和舒张功能限制性充盈(9例).结果 DDI和DISPED会随着舒张功能不全等级的升高而增加.在舒张晚期,DDI-晚期和DISPED-晚期在舒张功能严重不全(限制性充盈)中才表现出异常升高(7.95±2.75,26.76±17.19,P＜0.0001),而在轻度(轻度受损)及中度(假性正常)组中均与正常对照组无差异.但在舒张早期,DDI-早期和DISPED-早期在轻度(8.57±2.24,25.44±6.31)及中度舒张功能不全(9.56±4.66,35.42±14.19)中均已明显高于正常组(P＜0.0001).结论 肥厚型心肌病舒张早期的失同步性比晚期更为明显,并且与整体舒张功能不全的关系更为密切.这种早期的临床损伤可以通过实时三维超声来评估.
关键词： 单心动周期实时三维超声 肥厚型心肌病 舒张功能不全 舒张失同步 -
舒张功能不全心衰10例临床分析
随着心力衰竭研究进展表明,心衰的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关,也与心脏舒张功能异常有关,当二者或其中之一出现障碍时均可导致心衰发生.据统计约有30～40%充血性心衰病人心脏收缩功能正常,而表现为舒张功能不全.
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合并2型糖尿病的维持性血液透析患者左心室舒张功能特点分析
目的 探讨合并2型糖尿病的血液透析患者的左室舒张功能变化特点.方法 选择接受规律透析的终末期肾病(ESRD)患者105例,根据有无2型糖尿病,将患者分为合并糖尿病组37例和非糖尿病组68例.对两组患者进行常规和组织多普勒显像(TDI)超声心动检查,观察两组左室舒张功能的区别.结果 常规超声心动图结果显示,合并糖尿病组患者的左心房内径(LAD)为(42.1±6.0) mm,而非糖尿病组为(39.8±7.3) mm,P=0.022;合并糖尿病组的室间隔舒张末期厚度(IVSd)为(15.1±4.2) mm,而非糖尿病组为(13.5±4.8) mm,两组比较差异均具有统计学意义(P=0.017<0.05),提示合并2型糖尿病组患者左心房内径较大,舒张期室间隔变厚.TDI显示,合并2型糖尿病组的二尖瓣舒张早期与瓣环运动峰值速度比值(E/e')为(13.2±4.3),非糖尿病组为(11.9±4.3),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组的二尖瓣环舒张早期峰值速度(e')分别为(7.0±2.1) cm/s和(7.6±1.8) cm/s;两组的二尖瓣瓣环运动峰值早期和晚期速度比值(e'/a')分别为(0.66±0.43)和(0.79±0.32),差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 与非糖尿病组比较,合并2型糖尿病的维持性血液透析患者的左室舒张功能不全更为严重.
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辛伐他汀对舒张功能不全心衰患者心功能的保护和对QT离散度的影响
目的 观察辛伐他汀对舒张功能不全心衰患者心功能和QT离散度的影响,并探讨其作用与氧自由基的关系.方法 150例原发性高血压并舒张功能不全心衰患者(心功能Ⅱ-Ⅳ级)随机分为辛伐他汀组和对照组.两组患者均控制血压和抗心衰治疗,辛伐他汀组加服辛伐他汀每晚40mg,所有患者于用药前和治疗后8月进行心功能分级、血压检测、心功能超声评价、常规同步12导联心电图检查、血脂检查、试剂盒测定MDA、SOD和GSHPx.结果 与用药前比较,辛伐他汀组和对照组患者均显示收缩压下降,NYHA心功能改善,IVS、PW、QTd、Qicd、MDA下降,E/A、SOD、GSH Px增加,血脂、舒张压、LVEDs、LVEDd和LVEF无改变;除收缩压外,其他有改善的指标其变化的程度在辛伐他汀组较对照组更为明显.结论 在常规抗心衰基础治疗上加用辛伐他汀可进一步改善舒张功能不全心衰患者的心功能.降低QT离散度,这种保护作用可能与进一步降低舒张功能不全心衰患者的氧自由基有关.
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左心房容积指数评价2型糖尿病患者左心室舒张功能不全的研究
目的 运用实时三维超声心动图技术探讨左心房容积指数在评价2型糖尿病患者左心室舒张功能不全中的应用价值.方法 运用全容积实时三维超声心动图技术,获取50例糖尿病患者(糖尿病组)和30例健康体检者(对照组)左心房图像,脱机处理获得左心房容积,并用体表面积对数据进行校正,获得左心房容积指数.结果 糖尿病组患者左心房容积指数[(36.17±2.62) ml/m2]大于对照组[(23.77±2.32)ml/m2 ](P＜0.05).结论 左心房容积指数是糖尿病患者左心室舒张功能不全的一个独立预测因素.
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生脉注射液对心衰舒张功能不全的疗效观察
目的 观察生脉注射液对心衰舒张功能不全的临床疗效.方法 将61例慢性心衰患者随机分为两组,观察组予生脉注射液静滴,对照组予极化液静注;分别于用药前3d及停药后3d进行UCG检查以评价左心舒张功能.结果 观察组在改善左心舒张功能方面疗效优于对照组.结论 生脉注射液能较好地改善慢性心衰患者的左室舒张功能.
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硝普钠治疗不同类型心力衰竭的疗效分析
目的评价硝普钠的疗效与心力衰竭类型之间的关系.方法采用前瞻性双盲的方法将52例心功能Ⅲ～Ⅳ级的患者根据超声心动图检查结果分为以收缩功能不全为主组和以舒张功能不全为主组,观察应用硝普钠72h后临床表现和心功能各参数的变化.结果应用硝普钠后,收缩功能不全为主组的总有效率和无效率分别为86.7%和13%,舒张功能不全为主组总有效率和无效率分别为90.9%和9%,两组比较差异均无显著性(P>0.05),以收缩功能不全为主组用药后LVEF由(37.5±4.5)%上升至(40.7±3.4)%,LVDd由(58±4.6)mm降至(55.4±4.1)mm,二者比较差异均有显著性(P<0.01),以舒张功能不全为主组用药后A/E由(1.51±0.39)下降至(1.16±0.29),二者比较差异有显著性(P<0.01).结论硝普钠能改善心脏的收缩功能和舒张功能.
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舒张性心力衰竭治疗体会
2001年1月～2002年9月,我们共收治34例舒张功能不全性心力衰竭患者,获得较好的治疗效果,现报告如下.1临床资料1.1一般资料34例均为住院病人.根据超声心动图确诊为舒张功能不全性心力衰竭.男28例,女6例,平均年龄74.3(65～87)岁.病程2月～2年.其中高血压病19例,冠心病11例,心肌梗死4例.心功能(NYHA)Ⅱ级9例,Ⅲ级18例,Ⅳ级7例.
