首页 > 文献资料
-
利用DTI对胶质瘤周围白质形态与参数的初探
目的 利用弥散张量成像(DTI)探讨正常人与胶质瘤患者脑白质纤维在形态和参数的区别,为临床诊疗提供客观依据.方法采用GE 3.0 T MR成像系统采集图像,利用自主开发的DTI图像处理平台分析9例脑部DTI图像,并用跟踪软件追踪白质纤维走行.结果通过图像处理所得的三维纤维跟踪图像再现了胶质瘤与周围脑白质的位置关系;病灶区及周围组织的 FA, RA, MD 值发生改变.结论 DTI技术有助于脑部胶质瘤的鉴别和诊断,能够协助术前手术计划的制定.
-
P27kipl和ki-67在星形胶质瘤的表达及意义
目的:检测p27kipl、ki-67在星形胶质瘤中的表达,探讨p27kipl表达与星形胶质瘤分化程度及增生活性的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测星形胶质瘤p27kipl、ki-67的表达,应用SAS 8.0统计软件进行数据处理.结果:在高分化星形胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)中p27kipl阳性表达率为76.9%,在低分化星形胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中阳性率为50.0%,二者存在显著性差异(x2=4.389,P<0.05);p27kipl表达水平与病理分级呈负相关关系(rs=-0.487,P<0.000 1);p27kipl表达水平与ki-67标记指数呈负相关关系(rs=-0.528,P<0.000 1).结论:p27kipl表达与星形胶质瘤的分化程度负相关.p27kipl对星形胶质瘤增生活性起抑制作用.
-
胶质瘤术后缺损颅骨再生一例
患者 男,35岁.1997年11月因"反复神志不清伴肢体抽搐"在外院行左额叶胶质瘤切除术,病理诊断为星形胶质瘤I级.2002年5月因"胶质瘤术后5年,反复头痛伴肢体抽搐3年,加重2 d"入我院.
-
COX-2基因表达与星形胶质瘤相关性研究
星形胶质瘤(astrocytic tumours,ATs)是常见的神经上皮性肿瘤,其发病率占颅内肿瘤的13.0%~26.0%,占胶质瘤的21.2%~51.6%[1].环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是一种膜结合蛋白,是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶[2],其诱导型同工酶COX-2被认为与肿瘤的发生密切相关.
-
趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在神经胶质瘤治疗中的作用
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,约占颅内肿瘤的35% ~61%,根据瘤细胞的分化情况可分为星形胶质瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、多形胶质母细胞瘤等.胶质瘤细胞呈浸润性生长,与正常脑组织无明确边界,具有高增殖性和高侵袭性,其病死率高,预后差,患者生存时间短,尤其是胶质母细胞瘤患者的中位生存期仅约为14个月[1].目前胶质瘤的主要治疗手段为术后放疗、化疗的综合治疗.近年来,免疫治疗、基因靶向治疗等新型治疗方法也逐渐应用于临床.
-
中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南(2012精简版)
一、前言《中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识》[1](以下简称共识)于2009年10月公布以来,深受欢迎.为满足广大临床医务工作者和患者之需要,2011年9月《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》(以下简称指南)编写组经协商,将共识增加了一些内容后更名为指南.增加的内容为:毛细胞型星形胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、节细胞瘤、节细胞胶质瘤、世界卫生组织(WHO)Ⅱ级胶质瘤(如弥漫性星形胶质瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等)、WHOⅢ及Ⅳ级中的脑胶质瘤病、髓母细胞瘤和幕上神经外胚叶瘤等.指南的编写者除了神经外科专家外,还增加了神经病理学、神经影像学和康复方面的专家.指南的编写仍保持共识编写时的程序:(1)多学科专家提出指南要解决的问题和范畴.
-
VEGF、bFGF、PCNA和P53在人脑星形胶质瘤的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖性细胞核抗原(PCNA)和抑癌基因蛋白(P53)在人脑星形胶质瘤中的表达.方法 采用免疫组织化学(S-P)法,检测120例人脑胶质瘤标本中VEGF、bFGF、PCNA、P53的表达.结果 在正常脑组织VEGF和PCNA无表达,bFGF和P53呈微量表达.Ⅰ~Ⅳ级人脑胶质瘤中VEGF、bFGF、PCNA、P53的阳性表达率随人脑胶质瘤病理分级的增加而增多,Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级(P<0.05).结论 VEGF、bFGF、PCNA、P53的过表达与人脑星形胶质瘤的恶性度呈正相关.
关键词: 星形胶质瘤 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 增殖细胞核抗原 P53蛋白 -
星形胶质瘤患者癌组织中S100、Survivin和Ki-67表达及其临床意义
目的:观察S100、Survivin和 Ki-67在星形胶质瘤患者癌组织中的表达情况及其临床意义。方法68例脑星形胶质瘤患者采用免疫组化方法检测不同临床病理级别肿瘤组织中S100、Survivin和Ki-67的表达情况,分析上述指标与星形胶质瘤恶性程度的相关性。结果正常脑组织中S100阳性率为100.0%,低级别胶质瘤组织中为76.67%,高级别为18.42%,随肿瘤恶性程度增高,S100阳性率明显降低(χ2=12.79,P<0.05)。正常脑组织中Survivin阳性率为0.0%,低级别胶质瘤组织中为30.0%,高级别为73.68%,随肿瘤恶性程度增高,Survivin 阳性率明显升高(χ2=14.41,P<0.05)。正常脑组织中Ki-67阳性率为5.0%,低级别胶质瘤组织中为30.33%,高级别为78.95%,随肿瘤恶性程度增高,Ki-67阳性率明显升高(χ2=12.69,P<0.05)。 Survivin表达与Ki-67呈高度正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 S100低表达,Survivin和Ki-67高表达提示星形胶质瘤恶性程度较高。 S100、Survivin和 Ki-67可反映星形胶质瘤的增殖状态,有助于鉴别肿瘤的恶性程度。
-
RNA干扰技术在胶质瘤治疗中的给药困难问题及解决方法
脑胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤,是脑内常见的原发肿瘤,约占40%,其生物学特性主要表现为浸润性生长.尤其是高级别胶质瘤,其恶性程度高,肿瘤生长快,患者预后差,目前主要采取手术治疗为主,辅以传统的放化疗治疗,疗效难以令人满意[1].大家都急于寻找一种新的治疗方法解决这个难题.近年来借助RNA干扰(RNAi)技术,胶质瘤基因治疗上取得了一定的成绩,例如通过siRNA干扰信号转导和转录激活因子3(STAT3)在人星形胶质细胞瘤中的表达,有效诱导细胞的凋亡,从而抑制星形胶质瘤的生长,而对正常星形胶质细胞则无诱导凋亡的作用[2];另有研究表明在人胶质瘤细胞系中过表达mir-106a通过调节E2F1抑制胶质瘤细胞生长并诱导其凋亡[4];mir-34a可以通过调节MAGE-A增加髓母细胞瘤的化疗敏感性[3].但是如何将药物安全有效的运至靶细胞,延长药物作用时间,同时避免不良反应的发生,仍然存在着很多困难.本文主要讨论目前RNA干扰技术应用于胶质瘤的临床治疗中,给药过程所存在的困难和可能的解决办法.
-
神经生长因子在人脑胶质瘤及脑脊液中的表达及意义
目的:研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在脑星形胶质瘤组织及脑脊液中的表达特点,探讨其与肿瘤病理分级、实体肿瘤部位的关系,以及在肿瘤发生过程中的作用.方法:收集86例星形胶质瘤组织及术前脑脊液标本,取同期10例严重脑外伤行减压术患者的脑组织及10例无神经系统疾病史因其他原因而行腰麻手术患者的脑脊液分别作为对照组脑组织和对照组脑脊液.通过免疫组织化学染色观察NGF在胶质瘤细胞及对照组脑组织细胞中的表达,并采用ELISA法检测NGF在胶质瘤患者及对照组脑组织和脑脊液中的表达水平.结果:胶质瘤组织及脑脊液中NGF表达水平明显高于对照组(P<0.05),高级别胶质瘤中NGF表达水平明显高于低级别胶质瘤(P<0.05).NGF在胶质瘤组织中主要分布于细胞质及细胞核,在对照组脑组织中主要定位于细胞质.高级别星形胶质瘤中NGF核阳性率明显高于低级别星形胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05).小脑幕上胶质瘤阳性率明显高于小脑幕下胶质瘤(P<0.05).结论:NGF在胶质瘤中的表达水平与胶质瘤的发生发展密切相关.
-
1例脊髓胶质瘤患者的术后护理
我科于2001年3月15日收治1名脊髓胶质瘤术后的患者,从入院到死亡共232d,现将护理介绍如下:1 病例报告患者,男性,21岁.因"脊髓星形胶质瘤术后,便秘3月余,小便失禁1月余"于2001年3月15日入我科.
-
鼻咽部神经胶质瘤1例报告
病人,女,21岁.因双侧鼻塞伴鼻出血及左耳闭塞感1个月,于2004年7月8日入院.专科检查:左鼻腔后段可见灰白色新生物,间接鼻咽镜下见肿块占据整个鼻咽部,CT示鼻咽部一软组织肿块灶,密度均匀,向前达右后鼻孔及左侧鼻腔中后段,上界达鼻咽顶壁,左侧咽鼓管咽口闭塞,双侧咽旁间隙尚清晰,翼内外肌未受累,颅底骨质无破坏.MRI示T1加权呈低信号,T2加权呈高信号,周围组织间隙无侵犯.拟诊:"鼻咽部新生物性质待查,出血性息肉".2004年7月13日在全麻下经鼻内镜行鼻咽部肿块摘除术,术中见肿块质脆,鱼肉样,无包膜,表面欠光滑,基底位于鼻咽左侧壁,术中出血约300 ml.病检回报:(鼻咽部)混合型胶质细胞瘤Ⅱ级(星形胶质瘤并少枝胶质瘤).
-
肿瘤相关巨噬细胞与星形胶质瘤增殖的相关性
目的 研究肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对星形胶质瘤增殖的影响.方法 用免疫组化方法检测不同病理级别的星形胶质瘤组织中CD68阳性TAM的浸润情况,用Imaga-ProPlus 6.0软件分析每个视野阳性染色的光密度积分(IOD),每个组织切片在400倍下分析20个视野.结果 高病理级别的星形胶质瘤组织比低病理级别的星形胶质瘤组织CD68阳性的TAM数量明显增多,随着代表星形胶质瘤增殖的指标Ki67表达的增高,TAM在星形胶质瘤组织中的IOD明显升高.结论 TAM在肿瘤微环境中浸润的数量与星形胶质瘤增殖密切相关.
-
颅内多发胶质瘤2例
例1,女,30岁.因头痛呕吐1个多月入院,查体:神清,语言障碍,双侧视乳头水肿,右侧肢体肌力Ⅳ级.头部CT示:左额叶及基底节区多发不规则低密度影、未见强化、有占位效应,头部MRI示右侧小脑、左额叶,左颞底部、左基底节区均见不规则片状长T1、T2信号,增强后无明显异常强化,大脑中线右移,人院诊断为颅内多发病变,行开颅左额病变切除术,术中见脑压高,病变为鱼肉状,边界不清,病检为星形胶质瘤I~Ⅱ级.术后左基底节区、左颞底部病变行伽玛刀治疗及全脑放疗,病人头痛呕吐消失,顺利完成脑放疗出院.