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神经调节蛋白-1/ErbBs系统对脓毒症心肌损伤的保护作用及相关机制
心肌损伤心功能不全在脓毒症患者中的发生率可高达40%至50%，是导致脓毒症休克及多器官功能衰竭的重要原因，且一旦出现心功能受损，患者病死率可由20%升至70%，而早期改善心功能可以显著提高生存率[1]。脓毒症心肌损伤心功能不全发生机制复杂，目前认为与心肌细胞凋亡坏死、线粒体功能障碍、细胞内钙调节紊乱、细胞外炎性浸润、内皮功能障碍、心脏局部冠状动脉微循环改变、自主神经功能失调、心肌抑制因子激活等有关[2]。
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老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.
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中叶素对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响
目的 研究中叶素对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能障碍的保护作用及其机制.方法 16只16周龄雄性清洁级SHR随机分为高血压对照组(SHR组)和中叶素1-53作用组(IMD组),每组各8只,另选8只WKY大鼠为非高血压对照组(WKY组).IMD组皮下给予中叶素1-53[20 nmol/(kg·d)],WKY组和SHR组给予生理盐水1.5 mL/d,4周后取大鼠主动脉血管环,检测内皮依赖及内皮非依赖性舒张反应,同时测定大鼠体内氧化应激及一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平.结果 中叶素处理明显改善SHR主动脉内皮依赖性舒张反应,并使大鼠主动脉p22phox蛋白表达及超氧阴离子产生较SHR组分别降低38％和40％(均P＜0.01),同时增强血浆抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.此外,中叶素处理可使SHR血浆一氧化氮产生及主动脉磷酸化eNOS蛋白表达分别增加89％和59％ (P＜0.01).结论 中叶素处理可改善SHR内皮功能障碍,该作用可能与中叶素抑制SHR体内氧化应激及增强血管eNOS活性有关.
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虾青素对糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用及机制
目的 探讨虾青素对糖尿病大鼠主动脉内皮功能障碍是否有保护作用以及可能的分子机制.方法 34只雄性Wistar大鼠中,随机取18只通过注射1％链脲佐菌素构建大鼠1型糖尿病模型.未成模的2只弃用.正常大鼠随机分为正常空白对照组(CON,n=8)和正常空白对照+高剂量(30mg/kg)虾青素组(CON+ H-ASX,n=8);造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM,n=8)和糖尿病+高剂量(30 mg/kg)虾青素组(DM+ H-ASX,n=8).测定主动脉的内皮功能.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;硫代巴比妥酸反应物法(TBARS)和黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织中丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;逆转录聚合酶链反应和Western blot检测主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX 1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达.结果 糖尿病大鼠出现了过度氧化及内皮功能障碍,表现为血清ox-LDL和主动脉丙二醛水平上升[分别为(4.64±0.55)比(2.64±0.18)μg/dL;(3.38±0.22)比(2.04±0.27) nmol/mg pro;均P＜0.05],乙酰胆碱内皮依赖性血管舒张反应受抑制,并且LOX-1 mRNA及蛋白表达上升(P＜0.01),eNOS mRNA及蛋白表达下降(P＜0.01),经虾青素处理血清ox-LDL和主动脉丙二醛水平下降[分别为(2.96±0.25)比(4.64±0.55)μg/dL;(2.04±0.17)比(3.38±0.22)nmol/mg pro;均P＜0.05],乙酰胆碱内皮依赖性血管舒张反应受抑制减轻,eNOS上调(P＜0.01),LOX-1表达下降(P＜0.01).结论 虾青素抑制ox-LDL及其受体的表达,上调eNOS的表达,减轻糖尿病大鼠血管内皮功能障碍.
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黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响
目的 考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用.方法 采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction ability power)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响.结果 SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mm Hg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μg pro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P＜0.05).黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响.结论 结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍.
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心血管疾病氧化应激对内皮祖细胞的影响
活性氧族(ROS)通过对血管固有细胞功能的调节,在正常血管生理中发挥作用;而ROS的过度产生就会导致氧化应激,引起内皮功能障碍,促进心血管疾病的发生发展.内皮祖细胞(EPC)具有修复内皮及血管新生的作用,从而改善内皮功能,阻止心血管疾病的恶化,然而心血管疾病中大量表达的ROS能使EPC动员、迁移、增殖及分化等功能严重受损.本文就心血管疾病中氧化应激对EPC的影响做一综述.
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原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究
目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即:伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.
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代谢综合征与动脉顺应性、颈动脉内膜中层厚度关系的研究
目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome MS)与大小动脉顺应性和颈动脉内膜中层厚度(IMT,intima-media thickness)改变的关系及其临床意义.方法根据美国ATP Ⅲ指南MS的诊断标准,将221例受试者分为对照组46例、代谢综合征组亚组1(有1项异常,n=94)、亚组2(有2项异常,n= 58)和亚组3(有3项以上异常,n=29).采用美国HDI CVProfilor DO-2020动脉波形分析仪和HP5500超声仪检测各组大小动脉顺应性(C1、C2)和颈动脉IMT. 结果代谢综合征各亚组随着组份聚集的增多,C1和C2逐渐降低,颈动脉IMT逐渐增厚.其中与对照组比较,C1和颈动脉IMT与亚组2和亚组3有统计学差异(P<0.05、P<0.01),但与亚组1均无差异(P>0.05);而C2与各亚组之间均有统计学差异(P<0.05、P<0.01).等级相关分析显示:HOMA-IR、颈动脉IMT与代谢综合征组份聚集程度呈正相关 (rs＝ 0.493,rs= 0.261,P均<0.01), C1、C2与其负相关(rs= -0.138,P<0.05,rs= -0.195, P<0.01). 结论 C1、C2降低,颈动脉IMT增厚与MS及其各组份的聚集程度密切相关; C2减退可作为反映胰岛素抵抗引起的血管早期病变-内皮功能障碍的敏感指标之一.
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临床治疗中应把格列奈类放在什么位置
背景资料1)餐后高血糖的危害一项由杨文英教授牵头的全国糖尿病流行病学调查显示,中国2型糖尿病患者中,伴有餐后血糖升高者高达81.6％.纪立农教授牵头的中国DiaSTAGE研究显示,我国2型糖尿病患者的餐后血糖达标率仍不理想,餐后血糖达标率(餐后血糖≤10mmol/L)仅53.5％.2011年IDF餐后血糖管理指南指出,餐后高血糖与2型糖尿病患者的大血管疾病、视网膜病变、癌症、老年患者的认知功能受损、颈动脉内膜中层厚度增加、心肌血容量和心肌血流的减少、氧化应激、炎症和内皮功能障碍等因素独立相关.鉴于餐后高血糖的严重危害,我们在临床上需重视对餐后高血糖的治疗.
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内皮功能障碍与冠心病的研究
冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病.随着对心血管疾病研究的不断深入,发现内皮功能与心血管疾病密切相关.血管内皮细胞功能障碍是构成冠心病发生、发展的重要病理基础.血管内皮细胞功能障碍导致血管内皮依赖性异常、血小板聚集性增强、白细胞黏附于血管壁及平滑肌增生,甚至血管痉挛、血栓形成、斑块破裂.内皮功能障碍不仅与冠心病有明确关系,而且是冠心病患者未来心血管事件增加的一项独立预测指标.本文对内皮功能障碍与冠心病近年研究进展进行综述.
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替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠内皮功能的影响
目的 观察替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠血管内皮功能的影响.方法 30只SD大鼠随机分空白对照组、模型组和用药组,模型组和用药组给予高糖高脂饲料喂养,用药组同时给予替米沙坦灌胃给药10周.实验结束时取血测定一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,取大鼠主动脉弓及胸主动脉做电镜观察和HE染色光镜观察.结果 模型组与空白对照组比较,NO明显降低(30.50±5.40 vs 39.34±7.34,P<0.01),eNOS明显降低(35.07±6.59 vs 47.07±6.56,P<0.01),光镜下可看到局部内膜增厚并向管腔突起,电镜下可观察到内膜破损、内皮细胞脱落;用药组与模型组比较,NO升高(37.42±5.75 V8 30.50±5.40,P<0.05),eNOS明显升高(44.81±7.00 vs35.07±6.59,P<0.01),光镜下内膜增厚不明显,电镜下可观察到内膜完整、内皮细胞无脱落.结论 替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠血管内皮功能有保护作用.
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胰岛素短期强化治疗对血、尿内皮素和尿白蛋白排泄率的影响
对32例尿白蛋白排泄率(UAER)增高的初诊2型糖尿病患者行胰岛素短期强化治疗,血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、FA、HOMA-IR、HOMA-β、UAER、UET-1、SET-1的差异均有统计学意义,FBG、HOMA-IR分别与UAER、UET-1与SET-1呈显著的正相关.胰岛素强化治疗能改善高血糖引起的内皮功能障碍、降低UAER并改善胰岛素抵抗.
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循环miRNA-126在2型糖尿病患者中的表达变化及其相关性研究
目的 探讨不同阶段T2DM患者循环miRNA-126水平变化及与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及相关代谢指标的关系. 方法 采用RT-PCR检测血浆miRNA-126表达水平,ELISA测定eNOS水平,分析miRNA-126与eNOS及相关代谢指标的关系. 结果 (1)与健康对照(NGT)组比较,miRNA-126在T2DM前期(Pre-T2DM)组、单纯T2DM(T2DM)组及T2DM合并大血管病变(T2DM+CVD)组中均下降(P＜0.05).(2) miRNA-126与LDL-C、DBP及eNOS呈正相关(r=0.224、0.164、0.661,P均＜0.05),与FPG、HDL-C、HbA1c及年龄呈负相关(r=-0.293、-0.153、-0.258、-0.277,P均＜0.05).(3)多元逐步回归分析显示,FPG(β=-0.159,P＜0.01)、年龄(β=-0.030,P＜0.01)、LDL-C(β=0.208,P=0.037)、eNOS(β=0.353,P＜0.01)是循环miRNA-126的影响因素. 结论 循环miRNA-126在不同阶段T2DM患者中均呈低表达,FPG、年龄、LDL-C及eNOS是影响miRNA-126的相关因素,推测miRNA-126可能受糖脂代谢的调控,其下调可能与血管内皮功能障碍有关.
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内皮微颗粒与糖尿病患者内皮功能障碍关系的研究进展
近年来糖尿病患者的数量急剧上升,其发生心血管疾病的概率是非糖尿病患者的2～3倍,其中内皮功能障碍被认为是糖尿病患者发生动脉粥样硬化(AS)血栓形成并发症的关键因素之一.内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡,具有促进粘附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用.近来的研究发现内皮微颗粒的水平在糖尿病患者中升高,在糖尿病合并肾血管病变或急性冠脉综合征时尤为显著.此外,对内皮微颗粒的表型研究提示糖尿病患者内皮损伤的机制可能与凋亡有关.内皮微颗粒的发现为研究糖尿病的发病机制开辟了新的研究平台,有望成为研究糖尿病的新的热点.
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胰岛素抵抗对血管内皮功能的影响
胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的始动环节--内皮功能障碍关系密切.胰岛素抵抗,使内皮细胞结构和功能受损从而导致内皮功能障碍.内皮功能障碍与胰岛素抵抗呈恶性循环,两者相互促进,影响动脉粥样硬化的发生发展.
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胰岛素抵抗与内皮功能障碍关系的研究进展
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)就是机体对一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平,即组织的胰岛素敏感性减低.IR是2型糖尿病、肥胖、血脂障碍、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等一系列代谢性和心血管疾病同时并存和共同联系的基础,同时这些疾病也有内皮功能障碍这一特性.
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血管内皮功能与血管重塑
血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.
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C-反应蛋白、内皮功能变化与急性冠状动脉综合征相关性研究
目的探讨C-反应蛋白及肱动脉流量介导的血管舒张在急性冠状动脉综合征中的变化及其相关性.方法急性冠状动脉综合征(ACS)组51例,其中急性心肌梗死(AMI)15例,不稳定性心绞痛(UAP)36例;选择22例冠状动脉造影除外冠心病的患者为对照组.用速率散射比浊法测血清C-反应蛋白(CRP),用高分辨率超声测肱动脉反应性充血引起的流量介导血管扩张(FMD)与硝酸甘油介导的血管扩张(NTG).结果ACS组CRP高于对照组(0.94±1.45mg/dl vs 0.27±0.21 mg/dl,P＜0.05),AMI亚组CRP明显高于UAP亚组与对照组(1.64±1.82mg/dl vs 0.65±1.17 mg/dl、0.27±0.21 mg/dl,P＜0.05),UAP亚组高于对照组(0.65±1.82 mg/dl vs 0.27±0.21 mg/dl,P＞0.05).ACS组的FMD明显低于对照组(4.61±2.21mm vs 9.23±3.45mm,P＜0.05),而NTG与对照组比较则无差别.经logisitic回归分析,CRP的风险比值(OR)值大于1,是ACS的危险因素,FMD的OR值小于1,是ACS的保护因素.经前进法观察CRP与FMD在急性冠脉综合征中的作用是相互独立的.结论急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白升高,内皮功能受损,二者是ACS发生的独立危险因素.
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亚临床甲状腺功能减退与冠心病的关系
随着研究的深入,越来越多的证据表明,亚临床甲状腺功能减退(SCH)与冠心病关系密切,SCH可增加冠心病的发病率和死亡率,其可能机制包括导致血脂代谢紊乱、增加氧化应激、血管内皮功能障碍等;此外,还与促进代谢综合征、升高血压、高同型半胱氨酸等冠心病危险因素有关.探讨SCH对冠心病的不良影响,有利于为冠心病的预防提供新思路.本文主要对近年关于SCH与冠心病关系的相关研究做简要综述.
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特发性心房颤动患者血管生成素-2和血管内皮生长因子的表达
目的 分析特发性心房颤动(AF)患者血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平以及意义.方法 选择2016年1月~2017年4月于陕西省人民医院诊治的特发性AF患者78例,其中阵发性AF组36例,持续性AF组42例.对照组选择同期无AF病史的阵发性室上性心动过速患者20例.测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Ang-2及VEGF水平.结果 对照组、阵发性AF组以及持续性AF组VEGF、Ang-2和hs-CRP水平呈升高趋势,差异均有统计学意义(P均<0.05).相关性分析结果显示,特发性AF患者Ang-2与VEGF水平呈显著正相关(r=0.679,P<0.001),hs-CRP与VEGF水平呈显著正相关(r=0.705,P<0.001).结论 特发性AF患者Ang-2和VEGF明显升高,且持续性AF患者升高更明显;特发性AF患者Ang-2与VEGF呈显著正相关.
