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血管内皮细胞损伤机制研究
血管内皮细胞直接和血液接触,因此它很容易受到血液中活性物质的影响.1976年Ross与Glomset提出血管系统疾病内皮细胞损伤学说,开创了血管病原学研究的新领域.Ross在初的理论中提出长期的高血压及血流冲击等剪切应力促使内皮损伤,引起血小板聚集及释放血管活性物质失衡,造成血栓形成及血管收缩;1993年又阐述了内皮细胞功能障碍学说,在动脉硬化的初始病灶上,单核细胞、T细胞结合粘连分子后,游走侵入内皮,并释放活性介质,引起中膜平滑肌细胞向内膜游走和增生.不正常的内皮细胞反应常伴随着器官功能的障碍,严重时会导致疾病的发生.虽然研究已证实,血管平滑肌细胞在高血压和动脉粥样硬化等血管内膜和中膜类的疾病中起重要作用,但由于内皮细胞可能是首先受血液中病理生理变化影响的细胞,多种因素的综合作用会导致内皮功能障碍,内皮细胞功能的改变可能是血管性疾病的重要环节,因此对血管内皮功能的研究有助于阐明许多血管性疾病的病理生理机制[1].
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内皮微颗粒在心血管疾病中的新进展
内皮微颗粒(EMP)是内皮细胞激活或凋亡时从细胞膜上脱落的膜性囊泡,直径＜1 μm,在血管相关疾病(如高血压、糖尿病和急性冠状动脉综合征等)中显著升高,被认为是内皮功能障碍的指标.此外,近来研究发现EMP表面具有各种活性物质,在凝血、炎症、内皮功能、细胞存活和细胞内信号转导中均有作用.现就EMP在动脉粥样硬化中的新进展予以综述,以便为临床上研究心血管疾病提供新靶点.
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内皮功能障碍介导的恶性循环在阿尔茨海默病中的研究进展
在老龄化的中国,阿尔茨海默病(AD)已成为一个重要的公共健康问题.衰老是散发型AD的主要危险因素,近些年AD血管假说也备受瞩目.衰老和血管疾病引起的慢性脑灌注不足,直接损害脑实质细胞和血脑屏障(BBB).BBB功能障碍促进氧化应激,炎症反应和一氧化氮失调等,间接介导了慢性脑缺血的神经毒性作用,加速神经退行性病变的进程.因此,总结AD中以血管功能障碍为基础的内皮介导机制,揭示AD病理损伤机制间的恶性循环,对于寻找新的AD治疗靶点具有重要意义.
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血管内皮功能障碍与肺血栓栓塞症
血管内皮细胞通过分泌多种血管活性园子,参与调节机体的凝血功能和血管的舒缩功能.内皮功能的障碍在肺血栓栓塞症的发生、发展中起重要作用.内皮的功能障碍一方面使促血栓形成作用增强,导致肺内血栓形成形成和进一步扩大;另一方面表现血管调节功能障碍,使肺小血管收缩导致血管阻力增加,出现急性右心功能不全,体循环衰竭而死亡.因此保护内叟细胞的生理功能,对改善肺血桂栓塞症患者的预后必将起到积极作用.
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2型糖尿病与内皮功能障碍
2型糖尿病与内皮功能障碍之间的关系密切相关,糖尿病伴发的高血糖、脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎性因子的升高等可导致内皮功能障碍,内皮功能障碍常被认为是动脉粥样硬化中极其重要的一步,因此,深入了解2型糖尿病与内皮功能障碍之间的相关关系及其发生机制,对防治糖尿病血管并发症具有重要意义.
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中间高血糖与微血管并发症
中间高血糖(IHG)是介于正常与糖尿病之间的血糖段,包括空腹血糖受损(IFG)与糖酎量低减(IGT).新近发现IHG的大血管的疾病的死亡事件危险增加,其中IGT对心血管疾病的死亡危险比IFG更具有预见性,而且IFG与IGT也与类似传统的糖尿病并发症包括肾、视网膜与神经等微血管并发症独立相关,认为其机制与代谢综合征的各种因子如高血脂、胰岛素抵抗及高血糖等导致的血管内皮功能障碍有关.对中间高血糖的人群进行严格的饮食、运动的干预比药物的治疗更有效.
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罗格列酮的药理学研究概况
在2型糖尿病进程中存在多种心血管危险因素.以胰岛素抵抗为核心,可导致高血糖、高血压、微量白蛋白尿(MA)、炎症、高纤溶状态、脂代谢异常、内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心血管病.
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罗格列酮改善糖耐量减退患者血管内皮细胞功能的临床研究
目的 观察罗格列酮治疗对糖耐量减退(IGT)患者血管内皮功能的影响.方法 应用高分辨率超声检测34例IGT患者在接受罗格列酮治疗前后检测血流介导的血管扩张变化率( FMD),同时检测罗格列酮治疗前后患者血浆C反应蛋白(CRP)水平的变化.结果 血流介导的血管扩张( FMD)变化率:罗格列酮治疗前(7.6±2.9)%,治疗后(14.9±6.1)%;两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).罗格列酮治疗前血浆CRP值显著高于治疗后,(7.6±3.1)mg/L与(4.1±1.5) mg/L)(P＜0.05).结论 罗格列酮治疗可以改善IGT患者血管内皮功能障碍,同时可降低患者体内的炎性反应水平.
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血管内皮生长因子对冠状动脉内皮的保护作用
目前我国冠心病危险因素流行趋势明显,心血管病发病率逐年提高.新近研究发现,冠状动脉血流减少起因于固定性血管狭窄与血管张力异常的合力.尽管冠状动脉介入等血管成形技术的应用改善了患者冠脉供血,减少了患者心绞痛发作,提高了患者的生活质量,但血管内皮功能障碍仍存在.近年研究证实,血管内皮生长因子可改善血管内皮功能,是冠心病治疗的新方向.
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冠脉系统微血管的研究进展
心肌微循环系统是心肌正常功能的基本保障,冠状微血管结构与功能均可发生异常,目前已证明动脉微血管可发生内皮功能障碍,且与动物的种类、实验模型的不同无关,这可以用各种刺激因素证明内皮功能障碍的存在.动脉粥样硬化病人的冠状微血管在基础状态下和药物刺激期间也已显示出NO利用度的降低.本文针对目前冠状动脉系统微血管的研究进展作一综述.
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心脏和血管疾病的早期检测:功能性替代指标(上)
心脑血管疾病已成为威胁人群健康的首要敌人,随着我们对心血管疾病的发生和发展机制的深入认识,早期检测心脏和血管病变的指标对于降低上述疾病所致的临床后果极为重要.如血栓形成的信号,内皮功能障碍的信号,斑块形成的信号,以及其他在动脉粥样硬化发生发展过程中出现的早期信号等.本文着重阐述功能性替代指标的识别及其相关检测技术.
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肿瘤坏死因子在勃起功能障碍患者血清中的表达及意义
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)患者血清中的表达及意义,探讨ED患者血清中TNF-α的浓度变化与病情严重程度的相关性及其在ED诊断中的应用价值,探索血管内皮损害在ED发病机制中的作用,为ED的预防和治疗提供借鉴.方法:随机抽取门诊ED患者140例为试验组,按国际勃起功能评分表(IIEF-5)分为轻度组、轻至中度组、中度组、重度组,另选取正常体检的健康人30例为对照组,观察不同分组的ED患者TNF-α在血清中的表达.结果:轻度组、轻至中度组、中度组、重度组的ED患者血清TNF-α的异常表达例数,均多于对照组,差异均有统计学意义(x2=15.52,P<0.001;x2=13.22,P<0.001;x2=47.78,P<0.001;x2=28.12,P<0.001).轻度组、轻至中度组、中度组、重度组的ED患者血清TNF-α均呈现高表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(t=2.18,P=0.033;t=3.14,P=0.002;t=9.04,P<0.001;t=6.49,P<0.001).结论:ED患者血清中TNF-α有着较高的表达并与ED的严重程度呈正相关,提示血管功能障碍可能与ED的发生和进展有着密切的联系.
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勃起功能障碍和心血管疾病
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是中老年男性的常见疾病.ED是血管病,因为它的常见发病机制是内皮功能障碍和一氧化氮(NO)生成障碍.这与其它常见血管疾病,尤其是动脉粥样硬化疾病的发病机制相同.
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基于光电容积脉搏波的动脉内皮功能障碍检测仪
目的:评估动脉内皮功能障碍,早期控制动脉粥样硬化.方法:根据反应性充血导致内皮依赖性血管舒张的原理,基于光电容积脉搏波设计了一种便携式动脉内皮功能障碍检测仪.结果:通过对高血压患者与正常人进行的对比实验.表明高血压患者已经出现了不同程度的内皮功能障碍.结论:该便携式动脉内皮功能障碍检测仪有望应用于动脉亚临床病变的研究、诊断和治疗效果评价之中.
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糖尿病患者PR间期延长与糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 研究PR间期延长与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性,为临床早期发现DR提供参考依据.方法 选取2014年5月至2016年3月于西京医院内分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者797例为研究对象.用免散瞳的眼底摄像技术对DR进行诊断,将研究对象分为无视网膜病变(NDR)组539例、有视网膜病变(DR)组258例.进行心电图检测得到PR间期,测量血压、血糖和血脂等.用SPSS 19.0软件进行t检验、非参数秩和检验.PR间期、DR与各指标的相关性用Spearman相关分析,PR间期、DR的影响因素分析采用logistic回归分析.结果 T2DM患者的PR间期均值为(162.90±22.25)ms,其中DR组患者PR间期的平均长度为(170.08±23.78) ms,显著高于NDR组[(157.11±19.08) ms],差异有统计学意义(P＜0.01).PR间期与DR呈正相关,有统计学意义(r=-0.293,P＜0.01).多因素logistic回归分析结果显示,PR＞163 ms的T2DM患者是PR≤163 ms的患者患DR风险的2.071倍(OR=2.071,95％CI:1.477～2.905,P＜0.01);PR＞200ms的T2DM患者是PR≤200 ms的患者患DR风险的4.060倍(OR=4.060,95％CI:1.653～9.972,P＜0.01).结论 心电图PR间期与糖尿病视网膜病变具有相关性,应提醒PR间期显著延长的患者进行DR筛查.
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肾上腺髓质素2的降压作用及其机制
目的:研究肾上腺髓质素2(ADM2)拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥舒张血管的作用及机制.方法:将18只180～200 g雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):对照组、AngⅡ(150 ng/(kg· min))组和AngⅡ(150 ng/(kg·min))+ADM2(500 ng/(kg·h))组,采用皮下埋植微量渗透泵的方法给药.2周后颈动脉插管法测量大鼠血压,测定血浆一氧化氮(NO)含量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性.DHE染色法检测大鼠动脉壁活性氧产生.制备大鼠离体血管环,观察ADM2的舒血管作用.培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,用DCFH-DA荧光探针检测AngⅡ和ADM2对血管内皮细胞活性氧释放的影响.结果:与AngⅡ组相比,ADM2显著降低了大鼠血压,血浆中eNOS活性提高、NO含量增加,血管壁活性氧产生减少.ADM2呈浓度依赖性和内皮依赖性舒张血管环,并明显抑制了AngⅡ引起的血管内皮细胞活性氧产生.结论:ADM2可能通过拮抗AngⅡ诱导的血管内皮氧化应激效应,改善内皮功能,发挥舒张血管、降低血压的作用.
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高尿酸血症与内皮功能障碍
高尿酸血症是常见的与代谢综合征相关的疾病,其与内皮细胞功能障碍的发生密切相关.尿酸既可以通过增强细胞内氧化应激、上调内皮细胞内的Ras-丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路、引起线粒体钙离子显著超负荷和活性氧簇产生增加、降低一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的产生等直接损害血管内皮细胞的功能,又能够通过其常伴随的低脂联素血症、高瘦素血症和与高尿酸血症互为相关的胰岛素抵抗等共同影响磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-eNOS和AMP活化蛋白激酶-eNOS等信号通路,间接损害内皮功能.虽然目前对于无症状高尿酸血症是否应该给予临床干预尚存在争议,但许多证据支持高尿酸血症可损害内皮功能,应当适当时机给无症状高尿酸血症患者予以干预.
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抗氧化保护血管内皮损伤治疗的现状
有效的内皮保护可以阻止动脉粥样硬化的发生与进展,氧化应激可能是内皮功能障碍的共同发病机制,该学说的提出使抗氧化内皮保护策略成为目前研究的热点.与传统的抗氧化剂不同,具有抗氧化、抗炎、抗凝等多效性作用的药物如血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类以及噻唑烷二酮类药物等能有效防治心血管疾病;具有抗氧化、抗炎等作用的中药近年来受到关注;另外一些新型抗氧化剂如α-硫辛酸等的内皮保护作用已成为当今研究的热点.
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内皮细胞膜微粒与脑血管疾病的相关性研究进展
内皮细胞微粒是内皮细胞活化或凋亡时,从其表面释放的小囊泡,近年来研究发现在脑血管疾病中内皮细胞膜微粒明显升高.本文就内皮细胞膜微粒可能的形成机制、检测方法及在脑血管疾病中的主要作用做一概述.
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电脉冲刺激的骨骼肌细胞条件培养基逆转内皮细胞胰岛素抵抗和功能障碍
目的:探讨电脉冲刺激的C2C12肌管细胞条件培养基对内皮细胞的影响.方法:提取常氧和缺氧培养的3T3-L1脂肪细胞上清液为条件培养基CM-N和CM-H,电脉冲刺激的C2C12肌管细胞上清液为条件培养基CM-EPS,单独或按比例混合分别孵育内皮细胞16h.Western blot检测Akt、eNOS、IKK和NF-κB的磷酸化.结果:CM-H降低内皮细胞Akt和eNOS的磷酸化,并升高IKK和NF-κB的磷酸化.CM-EPS逆转此作用.结论:CM-EPS逆转CM-H造成的内皮细胞胰岛素抵抗并改善内皮功能.
