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急性心肌梗死患者介入治疗后口服通心络胶囊对血清内皮细胞微粒及基质金属蛋白酶9水平的影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者介入治疗后口服通心络胶囊对血清内皮细胞微粒(EMPs)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)水平的影响.方法 随机选取我院2013年8月至2016年1月收治的AMI患者144例,均接受PCI治疗,将患者通过随机数字表法分为观察组和对照组各72例,对照组介入术后常规治疗,观察组在此基础上口服通心络胶囊.对两组患者PCI手术前和术后7天的EMPs和MMP-9水平进行检测.结果 PCI治疗后两组患者EMPs水平和MMP-9水平均比手术前有显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),且观察组患者EMPs水平和MMP-9水平低于对照组,差异具有统计学意义(P ＜0.05).两组患者PCI手术前和手术7天后血清MMP-9和EMPs水平均呈正相关(P ＜0.05).结论 AMI患者介入治疗后进行基础治疗联合通心络胶囊有利于降低外周血EMPs和MMP-9水平,维持血管内斑块稳定性,改善血管内皮细胞功能.
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内皮细胞微粒与脓毒血症研究进展
内皮细胞在凋亡或激活条件下可以释放一种直径为0.05~1的囊泡状物质，我们称其为内皮细胞微粒。在脓毒血症中我们发内皮细胞微粒水平明显升高，这说明内皮细胞微粒与脓毒血症之间存在着一定关系。内皮细胞微粒通过自身表达的物质及刺激其他细胞表达的物质而在炎症、凝血、血管功能改变中产生重要作用。该研究就内皮细胞微粒的形成及与脓毒血症的关系做一概述。
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p38信号通路在内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子-1中的作用
目的 观察p38信号通路(P38MAPK)在内皮细胞微粒(EMPs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)中的作用.方法 将体外培养的HUVECs随机分组:①EMPs不同时点观察组:用EMPs(终浓度105/ml)分别刺激细胞0、3、6、12、24 h；②EMPs不同剂量作用组:分别用终浓度为0、102、103、104、105/ml的EMPs刺激细胞24 h；③EMPs+p38MAPK特异性抑制剂SB203580组:在EMPs(终浓度105/ml)刺激前,与终浓度为5μmol/L的SB203580共同孵育30 min.用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定p38MAPK磷酸化表达,实时荧光定量PCR测定ICAM-1mRNA的表达.结果 EMPs可激活p38MAPK,使磷酸化p38MAPK蛋白表达量及ICAM-1 mRNA表达量增加,且呈剂量和时间依赖性.p38MAPK特异性拮抗剂SB203580可显著抑制EMPs的此作用.结论 p38信号通路可能部分参与了对EMPs诱导HUVECs表达ICAM-1的调控.
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脓毒症患者血管内皮功能的细胞标记物检测
目的 探讨脓毒症病程中循环内皮细胞(CEC)和内皮细胞微粒(EMP)数量的变化特点及其与炎症因子的关系.方法 选择脓毒症患者,按确诊当日急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分分为轻度(＜9分)、中度(9～15分)和重度(＞15分)组,各组再按病情转归分为存活组及死亡组.于患者入院后1、2、3、7、14 d采血,共采集127份血标本,用流式细胞仪检测血中CEC和EMP数量,用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4和IL-10的含量.结果 ①随着脓毒症病情的加重,EMP、TNF-α及IL-1β均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).中度组CEC及IL-10均较轻度组增高,重度组CEC显著低于轻、中度组(P＜0.05或P＜0.01),轻、中、重度组间IL-4及IL-10比较差异均无统计学意义.②死亡组及存活组CEC及EMP均随病情程度加重而升高;其中死亡组EMP及促炎因子均显著高于相同病情存活组(P＜0.05或P＜0.01),而CEC及抗炎因子均显著低于相同病情存活组(P＜0.05或P＜0.01).结论 脓毒症患者随病情加重CEC及EMP水平明显增加,可作为反映病情严重程度的指标,且可用于判断预后.
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大株红景天注射液联合丹参多酚酸盐治疗不稳定型心绞痛的临床研究
目的 探讨应用大株红景天注射液联合丹参多酚酸盐治疗不稳定型心绞痛的临床效果.方法 选取2016年1月-2017年12月汕头市潮阳区大峰医院收治的不稳定型心绞痛患者126例,随机分成对照组(63例)与治疗组(63例).对照组静脉滴注注射用丹参多酚酸盐,200 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL,1次/d.治疗组在对照组的基础上静脉滴注大株红景天注射液,10 mL加入5%葡萄糖液250 mL,1次/d.两组均连续治疗14 d.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者低/高密度脂蛋白比值(LDL/HDL)比值、外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、内皮细胞微粒(EMPs)、血液流变学指标和血清学指标.结果 治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为73.0%和87.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组血清LDL/HDL比值和外周血NLR、EMPs值均显著减少(P<0.01),且治疗后治疗组上述指标下降更明显(P<0.01).治疗后两组患者全血黏度(WBV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞比容(Hct)值均显著降低(P<0.01),且治疗后治疗组血流变指标明显低于对照组(P<0.01).治疗后,两组血清白细胞介素(IL)-2、IL-8、内脏脂肪素(visfatin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9浓度较治疗前均明显降低(P<0.05),且治疗组上述血清学指标明显低于对照组(P<0.05).结论 大株红景天注射液联合丹参多酚酸盐治疗不稳定型心绞痛可有效缓解患者症状,改善血液流变状态,保护血管内皮功能,增强斑块稳定性.
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内皮细胞膜微粒与脑血管疾病的相关性研究进展
内皮细胞微粒是内皮细胞活化或凋亡时,从其表面释放的小囊泡,近年来研究发现在脑血管疾病中内皮细胞膜微粒明显升高.本文就内皮细胞膜微粒可能的形成机制、检测方法及在脑血管疾病中的主要作用做一概述.
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阿托伐他汀通过ERK1/2通路抑制内皮微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达
目的 探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法 将HUVECs分为不同浓度EMPs作用组与阿托伐他汀干预组.应用Western印迹检测磷酸化ERK1/2和ICAM-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ICAM-1 mRNA的表达.结果 EMPs可诱导HUVECs ICAM-1 mRNA和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白表达增加,且具有浓度和时间依赖关系(均P＜0.01)；阿托伐他汀及ERK1/2特异性抑制剂PD98059显著抑制EMPs诱导的HUVECsICAM-1 mRNA和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白的表达(均P＜0.01).结论 阿托伐他汀通过ERK1/2信号通路抑制EMPs诱导HUVECs ICAM-1表达.
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急性冠脉综合征患者内皮细胞微粒与CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的关系
目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血内皮细胞微粒（EMPs）水平与 CD4＋ CD25＋Foxp3＋调节性 T 细胞（Treg）及其细胞因子水平的关系，阐明 EMPs 通过影响 Treg 细胞分化和功能参与 ACS发病过程的机制。方法：选取稳定性心绞痛患者23例（SAP 组），ACS 患者52例（ACS 组）；以冠状动脉造影检查正常的住院患者20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患者外周血 EMPs 水平和 Treg 细胞百分率，实时定量 PCR 法检测转录因子 Foxp3 mRNA 表达，酶联免疫吸附法检测血浆 TGF-β1水平。对 EMPs 与 Treg 细胞、Foxp3 mRNA 表达水平和 TGF-β1水平进行直线相关分析。结果：与对照组和 SAP 组比较，ACS 组患者外周血中 EMPs 水平明显升高（P ＜0.01），CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg 百分率、Foxp3 mRNA 表达水平和血浆TGF-β1水平明显降低（P ＜0.01）。EMPs 与 CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg、Foxp3 mRNA 表达水平和 TGF-β1水平呈负相关关系（r＝－0.452，P ＝0.001；r＝－0.466，P ＝0.001；r＝－0.555，P ＝0.000）。结论：EMPs 可能通过调控 CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg 的分化和功能，参与冠状动脉粥样硬化的发生发展及斑块不稳定的过程。
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冠状动脉性心脏病合并2型糖尿病患者的内皮细胞微粒水平
目的 探讨冠状动脉性心脏病合并2型糖尿病患者的血浆内皮细胞微粒(EMP)水平,及其与单纯冠状动脉性心脏病患者及健康者的差异.方法 选择单纯冠状动脉性心脏病患者(A组)78例,冠状动脉性心脏病合并2型糖尿病患者(B组)96例,健康者(C组)30名.采用生化法检测受试者的血脂水平,应用流式微球技术检测血浆EMP水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,并对A组和B组的患者进行Gensini评分.比较各组间血脂、EMP、ET-1和ICAM-1水平的差异.结果 B组的三酰甘油(TG)水平显著高于A组和C组(P值均＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于A组和C组(P值均＜0.01),A组与C组间血脂水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).A组和B组的血EMP水平及血清ET-1和ICAM-1水平均显著高于C组(P值均＜0,01),B组上述指标均显著高于A组(P值均＜0.01).结论 冠状动脉性心脏病患者存在一定程度的血管内皮功能异常,且冠状动脉性心脏病合并2型糖尿病患者进一步加重,提示高血糖和胰岛素抵抗加重了冠状动脉性心脏病患者血管内皮损伤程度.
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内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达和NF-κB活性的影响
目的 探讨内皮细胞微粒(EMPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子-κB (NF-κB)活性变化及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将体外培养的HUVECs分3大组:① EMPs不同时点观察组:用EMPs (终浓度105/ml)分别刺激细胞0、3、6、12、24 h;② EMPs不同剂量作用组:分别用终浓度为0、102、103、104、105/ml的EMPs刺激细胞24 h;③ 二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组:在EMPs (终浓度105/ml)刺激前,与终浓度为10 μmol/L的PDTC共同孵育30 min.用实时荧光定量PCR测定ICAM-1 mRNA的表达,Western blot测定核蛋白NF-κB p65和ICAM-1蛋白的表达.结果 EMPs可通过活化NF-κB,使ICAM-1 mRNA和蛋白呈剂量和时间依赖性表达上调.NF-κB特异性拮抗剂PDTC可显著抑制EMPs的此作用.结论 在EMPs诱导的HUVECs炎性效应中,NF-κB参与调控炎性因子ICAM-1的表达.
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采用丹参多酚酸盐辅助治疗的不稳定型心绞痛患者血清炎性因子、内皮细胞微粒水平变化及其意义
目的 观察采用丹参多酚酸盐辅助治疗的不稳定型心绞痛(UAP)患者血清炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮细胞微粒(EMPs)水平变化,并探讨其意义.方法 80例UAP患者随机分为观察组和对照组各40例.两组均子常规治疗,观察组加用丹参多酚酸盐辅助治疗.分别于治疗前、治疗后抽取两组外周静脉血3 mL,采用ELISA法检测两组血清hs-CRP、IL.-1、TNF-α.采用流式细胞术检测两组血清EMPs,并分析hs-CRP、IL-1、TNF-α和EMPs的相关性.结果 两组治疗前hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs间比较,P均＞0.05;与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs均下降,且观察组更低于对照组,P＜0.05.UAP患者血清hs-CRP、IL-1、TNF-α与EMPs均呈正相关(r分别为0.638,0.587,0.695;P均＜0.01).结论 采用丹参多酚酸盐辅助治疗的UAP患者血清hs-CRP、IL-1、TNF-α、EMPs的水平均降低.丹参多酚酸盐辅助治疗能明显抑制UAP患者的炎症反应,保护患者内皮功能.
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强化阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行介入治疗患者内皮细胞微粒和CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 探讨强化剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者外周血内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMP)水平和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞及细胞因子水平的影响.方法 行PCI治疗的ACS患者104例,根据治疗方法分为阿托伐他汀强化治疗组(强化组)和阿托伐他汀常规治疗组(常规组)各52例.常规组PCI术前、术后均口服阿托伐他汀20 mg/d,强化组PCI术前口服阿托伐他汀80 mg/d,术后40 mg/d.分别于术前、术后1周检测2组外周血EMPs水平、CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率、Foxp3 mRNA和转化生长因子-β31(transforming growth factor-β1,TGF-β31)表达水平,分析EMPs与CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率、Foxp3 mRNA和TGF-β1水平的相关性.结果 强化组和常规组术后CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率[(4.62±0.51)％、(3.85±0.60)％]、Foxp3 mRNA[(224.2±10.9)％、(173.7±11.6)％]和TGF-β1[(305.2±33.9)、(214.6±36.1)ng/L]均高于术前[(3.19±0.55)％、(3.25±0.49)％,(99.9±8.2)％、(101.2±9.4)％,(159.8±32.8)ng/L、(167.3±38.2)ng/L],EMPs水平[(1 062.2±336.8)个/μL、(1 387.8=353.6)个/μL]低于术前[(1 661.9±346.5)个/μL、(1 647.4±368.2)个/μL](P＜0.01),且强化组较常规组变化更明显,差异有统计学意义(P＜0.01);EMPs与CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率、Foxp3 mRNA和TGF-β1水平均呈负相关(r=-0.526,P=-0.000;r=-0.487,P=-0.001;r=-0.581,P=0.000).结论 强化剂量阿托伐他汀治疗可能通过下调EMPs水平,从而上调CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞和TGF-β1水平,进而减轻炎症反应,稳定斑块.
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外周血不同来源微粒与冠心病心绞痛相关性研究
目的 探讨冠心病心绞痛患者外周血红细胞微粒(red blood cell microparticle,RMP)、血小板微粒(platelet microparticle,PMP)、白细胞微粒(leukocyte microparticle,LMP)和内皮细胞微粒(endothelial microparticle,EMP)水平与冠心病心绞痛的相关性.方法 119例冠心病心绞痛患者为观察组,体检健康者45例为对照组;应用梯度离心法制备无血小板血浆样本,采用CD235a、CD41a、CD45和CD144分别标记血浆样本中RMP、PMP、LMP及EMP,采用流式细胞仪检测2组外周血中4种微粒水平;采用多因素logistic回归分析4种微粒对冠心病心绞痛的影响;绘制ROC曲线,分析4种微粒对冠心病心绞痛的诊断效能.结果 观察组外周血中RMP[202 (142,454)个/μL]、PMP[740 (522,1 144)个/μL]及LMP[492(353,730)个/μL]水平明显高于对照组126(82,158)、538(418,789)、295(246,334)个/μL](P＜0.05),EMP[9(5,19)个/μL]与对照组[16(7,19)个/μL]比较差异无统计学意义(P＞0.05);RMP、PMP、LMP增高是冠心病心绞痛发生的独立危险因素(OR=11.528,95％CI:3.168～41.945,P＜0.001;OR=4.577,95％CI:1.257～15.283,P=0.010;OR=9.839,95 ％CI:3.006～32.208,P＜0.001),EMP与冠心病心绞痛无关(P＞0.05);RMP、PMP、LMP对冠心病心绞痛具有一定诊断效能(AUC=0.786,95％CI:0.716～0.856,P＜0.001;AUC=0.678,95％CI:0.592～0.763,P＜0.001;AUC=0.792,95 ％CI:0.724～0.860,P＜0.001),RMP+ PMP+ LMP联合诊断冠心病心绞痛的效能增强(AUC=0.827,95 ％CI:0.765～0.889,P＜0.001).结论 外周血中RMP、PMP、LMP与冠心病心绞痛具有相关性,是发生冠心病心绞痛的独立危险因素;联合检测RMP、PMP和LMP对冠心病心绞痛具有潜在的诊断价值.
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阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1mRNA 表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs (终浓度105 mL-1)分别刺激细胞0、3、6、12和24 h.②EMPs不同作用剂量组分别用终浓度为0、102、103、104及105 mL-1的EMPs刺激细胞24 h.③抑制剂预处理组在EMPs刺激前,分别用ERK、p38MAPK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、PDTC进行预处理.④阿托伐他汀预处理组在EMPs刺激前,用阿托伐他汀进行预处理.然后,用实时荧光定量PCR测定细胞中ICAM-1 mRNA的表达,Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38MAPK、NF-κB p65蛋白的表达.结果:随EMPs作用时间的延长和作用剂量的增加,细胞p-ERK、p-p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1 mRNA的表达均逐渐增加(P均<0.001).用上述抑制剂及阿托伐他汀预处理后,EMPs诱导的细胞 ICAM-1 mRNA表达均降低(P<0.05).结论:阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK和NF-κB信号通路下调EMPs诱导的内皮细胞 ICAM-1的表达.
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血清内皮细胞微粒与冠状动脉病变的关系
目的:探讨血清内皮细胞微粒(EMPs)与冠心病患者冠状动脉(冠脉)病变的关系.方法:选取我院住院初次接受冠脉造影患者219例,结合冠脉造影结果将患者分为非冠心病组(61例)与冠心病组(158例);进一步将冠心病组根据SYNTAX积分分为低分组(≤22分,93例)和高分组(＞22分,65例).采用流式细胞术检测血清EMPs水平,并与SYNTAX积分进行相关性分析.结果:与非冠心病组比较,冠心病组血清EMPs明显增高(P＜0.001).与SYNTAX积分低分组比较,高分组血清EMPs明显增高(P＜0.001).相关性分析显示,血清EMPs与SYNTAX积分呈明显正相关性(P＜0.01).结论:冠心病患者血清EMPs与冠心病冠脉病变程度密切相关.
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盲肠结扎穿孔术大鼠外周血内皮细胞微粒改变及意义
目的 动态观察盲肠结扎穿孔术后脓毒症大鼠外周血皮细胞微粒(EMPs)水平,探讨盲肠结扎穿孔术后脓毒症大鼠外周血内皮细胞微粒的变化情况及其趋势.方法 100只健康雄性SD大鼠,采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,随机分为对照组(n=50)、脓毒症组(n=50),各组分别在术后0、6、12、24、48 h各取10只大鼠采血,分离血浆检测EMPs的百分比,观察比较两组大鼠活动度、肾脏组织病理改变.结果 0h两组血浆EMPs水平比较差异无统计学意义[对照组:(24.31 ±5.21)％,脓毒症组:(23.19±4.98)％,P＞0.05],对照组各时间点血浆EMPs变化不明显,在6、12、24、48 h脓毒症组和对照组比较差异均有统计学意义[6h对照组:(26.02±7.89)％,6h脓毒症组:(35.94±5.74)％,12h对照组:(25.73±9.92)％,12h脓毒症组:(65.49±4.93)％,24 h对照组:(26.47±4.93)％,24 h脓毒症组:(59.07±4.35)％,48 h对照组:(25.87±3.98)％,48 h脓毒症组:(42.36±7.95)％,P＜0.01].脓毒症组血浆EMPs百分比在术后6h开始升高,12h达到峰值,24 h之后略有下降[6 h:(35.94±5.74)％,12 h:(65.49±4.93)％,24h:(59.07±4.35)％,48 h:(42.36±7.95)％,P＜0.01].结论 盲肠结扎穿孔术所致脓毒症大鼠存在内皮细胞微粒水平的升高.
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阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子( VCAM) -1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响.方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组.对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×1 04/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10 μmol·L-1)与HUVECs作用1h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用.结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关.
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阿托伐他汀对2型糖尿病患者内皮细胞微粒和颈动脉内膜中膜厚度的影响
目的 观察阿托伐他汀对2型糖尿病患者内皮细胞微粒水平及颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的影响.方法 选取2型糖尿病住院患者90例,年龄45 ～ 75岁,随机分为阿托伐他汀组和辛伐他汀组.所有患者均在生活方式干预的同时给予口服降糖药和(或)胰岛素治疗,肠溶阿司匹林0.1 gqd,阿托伐他汀组每晓加服阿托伐他汀片20 mg,辛伐他汀组每晚加服辛伐他汀片20 mg,总疗程24周,观察治疗前后内皮细胞微粒、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及颈动脉IMT的变化,并分析它们之间的相关性.结果 与治疗前相比,阿托伐他汀组和辛伐他汀组IMT、内皮细胞微粒及LDLC水平均明显下降(P＜0.05),阿托伐他汀降低IMT、内皮细胞微粒及LDLC的作用强于辛伐他汀(P＜0.05),两组降低幅度差异有统计学意义(P＜0.05),治疗前后两组内皮细胞微粒及LDLC的变化值与IMT的变化值呈正相关关系(P＜0.05).结论 他汀类药物能够降低2型糖尿病患者颈动脉IMT、内皮细胞微粒及LDLC水平,其抗动脉粥样硬化作用除与降脂作用有关外,可能还与抑制内皮细胞微粒释放有关.阿托伐他汀不仅在降低LDLC上优于辛伐他汀,而且在降低内皮细胞微粒上同样优于辛伐他汀,由此推测阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用强于辛伐他汀可能与此相关.
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影响2型糖尿病患者动脉硬化的多因素分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者动脉硬化的危险因素.方法 选取T2DM住院患者164例,通过流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒(EMP)水平及超声测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT),收集相关临床指标,采用多因素LR Logistic回归分析2型糖尿病患者动脉硬化的危险因素.结果 根据超声测定IMT值分两组,T2DM伴颈动脉硬化(CAS)组(120例),T2DM无CAS组(44例).与T2DM无CAS组比较,T2DM伴CAS组年龄较大,糖尿病病程较长(P＜0.01),EMP、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、体质指数(BMI)水平升高(P＜0.05).多因素LR Logistic回归分析显示EMP、LDLC、BMI是CAS独立危险因素(EMP OR=1.382,P=0.023;LDLC OR=5.992,P=0.050;BMI OR=1.837,P=0.017).结论 2型耱尿病患者的EMP、LDLC、BMI与IMT增厚有关,为动脉硬化的独立危险因素,可用于预测、评估其大血管病变风险.
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内皮细胞微粒对动脉粥样硬化发生发展的作用
内皮细胞微粒(EMP)是内皮细胞在活化或凋亡时释放的脂质膜小囊泡,其在内皮细胞损伤、促炎症反应及细胞与细胞之间信号传导等方面发挥重要作用.在一系列疾病中,如动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脓毒血症和恶性高血压等都有EMP的增高.动脉粥样硬化是很多疾病发生发展的病理基础,具有很高的主要死亡率和发病率.本文就EMP对动脉粥样硬化发生发展的作用作一概述.
