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联用通心络胶囊和尼可地尔治疗冠状动脉慢血流伴血管内皮功能障碍的效果观察
目的:探讨联用通心络胶囊和尼可地尔治疗冠状动脉慢血流伴血管内皮功能障碍的临床效果.方法:对近年来我院收治的120例冠状动脉慢血流伴血管内皮功能障碍患者的临床资料进行回顾性研究.我们根据这120例患者用药方案的不同将他们分为常规组和联合组,每组各有60例患者.我院为两组患者均使用阿司匹林、辛伐他汀以及硝酸酯类药物进行常规治疗.在此基础上,我院为常规组患者使用尼可地尔进行治疗,为联合组患者联用通心络胶囊和尼可地尔进行治疗.治疗结束后,比较两组患者的血液中NO(一氧化氮)、超敏c反应蛋白和内皮素-1的水平以及其肱动脉血流介导血管的舒张功能.结果:治疗结束后,两组患者血液中NO、超敏c反应蛋白和内皮素-1的水平及其肱动脉血流介导血管的舒张功能均得到显著改善,且联合组患者血液中NO、超敏c反应蛋白和内皮素-1的水平及其肱动脉血流介导血管舒张功能的改善情况均明显优于常规组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05).结论:联用通心络胶囊和尼可地尔治疗冠状动脉慢血流伴血管内皮功能障碍的临床效果显著,可有效地改善患者的血管内皮功能.此疗法值得在临床上推广应用.
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内皮功能障碍一代谢综合症通向心血管疾病的桥梁
随着代谢综合症(metabolic syndrome.Ms)在世界范围内的流行及其与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)尤其是动脉粥样硬化性(atherosclerosis.AS)疾病的显著相关性,MS受到国内外专家学者的广泛关注,许多大型临床研究证实MS明显增加了心血管疾病的患病率、致残率及死亡率.但目前仍无明确理论来解释MS与CVD问的这种密切关系.血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction,ED)在近年来被认为是MS的一个重要组成部分,也是MS各因素共同作用的结果.而根据Ross修正的"损伤反应"学说,内皮细胞功能障碍是AS形成早期的始动环节,并被越来越多的研究证明在AS发展各阶段中ED都起着重要作用.
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血管内皮细胞功能检测方法的研究进展
血管内皮细胞(VEC)是多种心脑血管疾病或危险因子作用的靶器官,内皮功能损伤常伴发和加重心脑血管疾病,血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化、高血压等一系列疾病和状态有关,是动脉粥样硬化早期的改变,是冠心病患者未来心血管事件增加的一项独立的预测指标.如何早期评价血管内皮的功能对于临床防治血管性疾病具有重要意义.目前临床检测方法主要包括影像学检查、生物活性因子检测及循环内皮细胞和内皮祖细胞计数.
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ADMA——一个新的心血管疾病危险因子
非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)为内源性一氧化氮合酶(endogenous Nitric-Oxide Synthase,eNOS)竞争性抑制剂,可抑制NOS的活性,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成,致使内皮功能障碍.近年来研究认为ADMA是冠心病的独立预测因子,与心功能不全及心血管疾病死亡率明显相关.本文将针对ADMA与心血管疾病的相关性进行综述.
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银杏叶提取物主成分总黄酮对缺氧致内皮功能障碍的保护作用
目的:探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞功能的影响及银杏叶提取物主成分总黄酮(flavonoids)在其中的作用.方法:应用流式细胞技术及TUNEL染色等方法探讨缺氧及总黄酮对内皮细胞功能的影响.结果:缺氧干预内皮细胞24 h后,细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及早期凋亡(Annexin V)率、晚期凋亡(TUNEL)率均明显增加.缺氧前4 h予总黄酮干预后发现,总黄酮50 μg·ml-1 时可显著降低细胞ROS水平及晚期凋亡率(P<0.05),部分降低因缺氧而升高的早期凋亡率(P>0.05).结论:缺氧可导致血管内皮功能障碍,而总黄酮可部分或显著逆转缺氧所致的内皮功能障碍,总黄酮对缺氧所致的内皮功能障碍有一定的保护作用.
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血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化
血管内皮不仅是血液与内皮下组织的屏障,还具有内分泌功能.当血管内皮功能障碍时,会引起一系列的病理生理反应,导致动脉粥样硬化.在内皮功能障碍向动脉粥样硬化演变的过程中,血管紧张素Ⅱ和氧化型低密度脂蛋白起重要作用.内皮细胞损伤时,机体自身的修复机制发挥作用,相关药物可改善内皮功能,稳定动脉粥样硬化,改善预后.内皮细胞功能的评估对临床和科研具有指导意义,其价值越来越受到重视.
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药物支架置入后血管内皮功能障碍
药物支架内再狭窄及晚发支架内血栓的发生机制,与血管内皮功能障碍密切相关.药物支架在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制内皮细胞增殖.内皮细胞的修复延迟可以促发内膜增厚和再狭窄,同时激活血小板的聚集功能,促发亚急性、迟发性支架内血栓的形成.通过有创、无创的方法评价内皮细胞功能障碍,早期干预,使内皮细胞早期修复,从而预防支架内再狭窄及支架内血栓的形成,推动药物支架的广泛使用.
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内皮功能障碍的检测与治疗
血管内皮细胞除具有屏障功能外还可以产生和分泌十余种生物活性物质,可认为是机体大的内分泌腺.生理功能包括:调节血管的舒张和收缩;提供一个抗血栓形成及抗白细胞粘附的表面;控制平滑肌细胞增殖、参与局部止血及炎症和免疫反应等作用.舒张功能受损为主要表现的血管内皮功能障碍在心血管疾病中起着重要的作用,文中就内皮功能障碍的检测与防治做一综述.
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内皮功能障碍与动脉粥样硬化的关系
血管内皮可合成和释放多种内皮衍生血管活性因子,在血管自稳态调节中起重要作用.改善和提高血管内皮功能是防治动脉粥样硬化的一种新思路.
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非侵入性测定周围血管疾病患者的内皮功能障碍程度对预测远期心血管事件的价值
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银杏叶提取物GBE50及其主成分总黄酮对缺氧致人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧自由基生成的作用\银杏叶提取物GBE50对抗缺氧致内皮功能障碍的影响及部分机制探讨
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内皮功能障碍与常见心血管疾病
自1980年Furchgott等发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子(EDRF)以来,对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的热点.近年发现,血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官,具有多种重要的生物活性,能感受生理刺激,同时作出调节性反应,以维持血管内环境的平衡.许多心血管疾病及危险因素可导致内皮功能损伤,而内皮功能损伤又常伴发和加重心血管疾病.本文就内皮功能及检测方法、内皮功能障碍的病理、内皮功能障碍与心血管疾病的关系及内皮功能保护措施作一综述.
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非对称性二甲基精氨酸在慢性肾病中的研究进展
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种自然存在于机体组织和细胞中的氨基酸,可通过肾小球滤过,终从尿液排出.作为一种内源性一氧化氮合酶竞争性抑制剂,血清ADMA水平与血管内皮功能和心血管疾病关系密切.慢性肾病患者血清ADMA水平升高,既是心血管并发症发生的危险因素,同时也是并发症的分子标志.目前已有研究表明,ADMA与慢性肾病进展有关,可能的机制为影响肾小球滤过屏障功能和促进肾纤维化进展.文章主要对ADMA的基本生理功能及其与疾病的关系进行综述,重点阐述ADMA在慢性肾病进展中的作用.
关键词: 非对称性二甲基精氨酸 内皮功能障碍 一氧化氮 肾功能不全 -
动脉顺应性的研究进展
动脉顺应性又称动脉弹性,它是指血管壁的缓冲能力,是动脉血管壁的内在弹性特征.动脉弹性功能受收缩压、舒张压和脉压水平的影响,一定程度上反映了动脉内皮功能状况.动脉弹性功能减退已经成为心血管危险的重要标志之一.
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内皮功能障碍、炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的主要疾病,且一系列流行病学研究表明其发病率逐年升高,其发病机制也不断受到人们的关注,目前已被认为AS是内皮功能障碍后与继发性炎症性病变的不断演进的疾病.了解其发病机制可为AS的预防和治疗提供指导作用.
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高脂血症患者AngⅡ和NO与IGF-1关系研究及通心络疗效
目的 研究临床高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)与胰岛素样生长因子(IGF-1)相关性,探讨通心络干预疗效.方法 观察入选的40名高胆固醇血症患者(TC>5.72 mmol·L-1或LDL-C>3.64mmol·L-1)和35名健康体检者血管内皮依赖性舒张功能,并检测血清中AngⅡ、NO、IGF-1和可溶性E-选择素含量的变化,对高胆固醇血症患者AngⅡ与IGF-1以及NO与IGF-1进行pearson相关分析,并将40例高胆固醇血症患者,随机双盲分成两组,通心络组:20例,在常规饮食控制基础上,予通心络胶囊每次4粒(每粒为0.26g),每日3次,安慰剂组:20例,在常规饮食控制基础上服用安慰剂,疗程为8 wk,观察通心络对上述指标以及血脂的影响.结果 与健康体检者相比,高胆固醇血症患者血清NO和IGF-1含量明显降低,血管内皮依赖性舒张功能下降,而AngⅡ、可溶性E-选择素含量明显增高.高胆固醇血症患者AngⅡ与IGF-1呈负相关(r=-0.406,P<0.01),NO与IGF-1呈正相关(r=0.718,P<0.001).使用通心络治疗8 wk后,IGF-1、NO明显增加,血管内皮依赖性舒张功能明显改善,AngⅡ和可溶性E-选择素降低.结论 IGF-1含量降低可能是高胆固醇血症患者血管内皮功能障碍的一个重要机制,通心络提高IGF-1水平可能是其对高胆固醇血症患者血管内皮保护的新机制.
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内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展
血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致.新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因.通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径.
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不同程度阿尔茨海默病血脂水平的变化
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)早期与动脉粥样硬化可能具有相同的发生机制,内皮功能障碍和内皮损伤、动脉粥样硬化可能为AD的血管性危险因素.胆固醇代谢在AD的发病机制中可能起着重要作用[1-2].为明确阿尔茨海默病与血脂之间的关系,进而探索不同痴呆程度之间血脂水平是否存在差异,作者开展这方面的研究.1 资料与方法1.1 研究对象 AD患者符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版制定的诊断标准.
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在心血管疾病时内皮功能的循环标志物
在心血管疾病时,内皮功能障碍是一个关键性事件.测定体内内皮机能障碍代表一个主要的挑战,但是有重要的意义,因为它可以鉴别用于治疗干预的临床需要,特别是在一级预防中.几个生物标志物已用作内皮功能障碍的指征.可溶性粘附分子sICAM-1和sVCAM-1缺乏特异性,在炎性过程中则增加,在冠状功能疾病时两个标志物均增加.在健康个体中,sICAM-1水平预测心血管疾病或糖尿病危险性.
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慢性间断缺氧时sCD40L对人冠状动脉内皮细胞的损伤作用及机制
目的 探讨慢性间断缺氧(CIH)时重组可溶性人CD40L(sCD40L)对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)的损伤作用及机制.方法 予以sCD40L孵育HCAEC,同时CIH刺激,应用蛋白印迹法(Western Blot)和流式细胞仪检测各项炎症因子.研究CIH时sCD40L对HCAEC的损伤作用及机制.结果 单纯外源性sCD40L刺激HCAEC上调转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达(P<0.05),对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达无明显影响(P>0.05);在CIH条件下,外源性sCD40L刺激HCAEC均上调HIF-1α、COX-2、NF-κB、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05),细胞凋亡加重(P<0.05).结论 在CIH条件下,外源性sCD40L刺激HCAEC促进炎症因子释放,细胞凋亡加重,从而可能加速HCAEC功能障碍.
关键词: 重组可溶性人CD40L 慢性间断缺氧 内皮功能障碍 人冠状动脉内皮细胞