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虾青素对糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用及机制
目的 探讨虾青素对糖尿病大鼠主动脉内皮功能障碍是否有保护作用以及可能的分子机制.方法 34只雄性Wistar大鼠中,随机取18只通过注射1％链脲佐菌素构建大鼠1型糖尿病模型.未成模的2只弃用.正常大鼠随机分为正常空白对照组(CON,n=8)和正常空白对照+高剂量(30mg/kg)虾青素组(CON+ H-ASX,n=8);造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM,n=8)和糖尿病+高剂量(30 mg/kg)虾青素组(DM+ H-ASX,n=8).测定主动脉的内皮功能.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;硫代巴比妥酸反应物法(TBARS)和黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织中丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;逆转录聚合酶链反应和Western blot检测主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX 1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达.结果 糖尿病大鼠出现了过度氧化及内皮功能障碍,表现为血清ox-LDL和主动脉丙二醛水平上升[分别为(4.64±0.55)比(2.64±0.18)μg/dL;(3.38±0.22)比(2.04±0.27) nmol/mg pro;均P＜0.05],乙酰胆碱内皮依赖性血管舒张反应受抑制,并且LOX-1 mRNA及蛋白表达上升(P＜0.01),eNOS mRNA及蛋白表达下降(P＜0.01),经虾青素处理血清ox-LDL和主动脉丙二醛水平下降[分别为(2.96±0.25)比(4.64±0.55)μg/dL;(2.04±0.17)比(3.38±0.22)nmol/mg pro;均P＜0.05],乙酰胆碱内皮依赖性血管舒张反应受抑制减轻,eNOS上调(P＜0.01),LOX-1表达下降(P＜0.01).结论 虾青素抑制ox-LDL及其受体的表达,上调eNOS的表达,减轻糖尿病大鼠血管内皮功能障碍.
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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在动脉粥样硬化中的作用
凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是近发现的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的主要受体.LOX-1是一种Ⅱ型跨膜蛋白,主要表达于血管内皮细胞,是内皮细胞上ox-LDL的特异性受体.目前研究表明,LOX-1介导了OX-LDL的毒性作用,在内皮细胞激活、损伤与凋亡、平滑肌细胞的增殖与迁移、单核-内皮细胞黏附和泡沫细胞的形成等动脉粥样硬化(AS)发生、发展过程中起重要作用,可能是抗AS的潜在靶点.本文总结了十多年来关于LOX-1研究的进展现状,以期为其进一步深入研究和靶向LOX-1的药物研发提供参考.
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原发性高血压患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平与左心室舒张功能的相关性分析
目的 探讨原发性高血压患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(soluble lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)水平与左心室舒张功能的相关性.方法 选择2016年1月至2017年7月我院收治的原发性高血压患者146例,依据二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A)比值分为左心室舒张不全功能组(76例)和左心室舒张功能正常组(70例),所有患者采用ELISA法检测sLOX-1浓度,采用心脏超声评价左心室舒张功能.分析sLOX-1与左心室舒张功能的相关性.结果 左心室舒张功能不全组血清sLOX-1(208.12±13.48)μg/L明显高于左心室舒张功能正常组(152.12±12.96)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=6.586,P<0.05).Logistic回归分析结果显示,sLOX-1是原发性高血压患者左心室舒张功能不全的危险因素(OR=2.42,95%CI1.42~2.82,P=0.036).结论 sLOX-1可作为检测原发性高血压患者左心室舒张功能不全的一个指标.
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缬沙坦抑制非对称二甲基精氨酸诱导的内皮细胞LOX-1的表达
目的 研究缬沙坦对非对称二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1 (LOX-1) mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其机制.方法 体外培养HUVEC,以不同浓度的缬沙坦和15 μmol/L ADMA共同孵育24h,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)生成量；RT-PCR测定NADPH氧化酶p22phox及LOX-1 mRNA的转录水平；酶联免疫吸附法检测细胞LOX-1蛋白的表达水平.结果 与ADMA组相比,缬沙坦干预后细胞ROS水平显著下降(P＜0.05),p22phox和LOX-1 mRNA转录水平及LOX-1蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结论 缬沙坦通过抑制p22phox的表达减少细胞内ROS水平,进而抑制ADMA诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA转录和蛋白表达,这可能是其独立于降压作用的抗动脉粥样硬化作用的部分机制.
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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与糖尿病大血管病变
糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明.有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标.多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达.本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述.
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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块
凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是新发现的主要在血管内皮细胞表达的氧化型低密度脂蛋白受体,对动脉粥样硬化的发生发展有着重要意义.近年来,越来越多的研究显示凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块之间存在重要联系.
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LOX-1与高血压、高脂血症的相关性研究进展
LOX-1生理情况下表达很低,但其表达可以受多种因素的影响而上调.LOX-1与eNOS、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素1、内皮素转化酶1相互作用,共同促进高血压的发生发展.高血压、高脂血症通过LOX-1互相促进彼此的病理生理进程.
关键词： 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1 血管紧张素Ⅱ 内皮素1 高血压 高脂血症
