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ChinaHeart左心辅助装置的体内动物实验评估
目的 通过体内动物实验验证磁悬浮左心辅助装置——ChinaHeart VAD的运行可靠性及血液相容性,并观察ChinaHeart VAD对实验动物主要终末器官的影响.方法 择健康雄性绵羊6只,麻醉诱导、呼吸插管后开胸,将ChinaHeart VAD植入体内.在心脏不停跳的情况下,形成由左心尖到辅助装置,再到降主动脉的辅助循环通路.术后常规护理并抗凝控制,术前和术后不同时间段分别做游离血红蛋白、血细胞和血液生化指标检查.术后连续监测辅助装置运行状况,待动物存活至预期时限进行安乐死手术,尸解做VAD内血栓探查及动物终末主要脏器的宏观和病理检查.结果 6例实验中,1台VAD在植入25d后停止运转,其余5台正常运转至实验结束；6例实验动物中有1例在术后第3天因肺部感染死亡,其余5例VAD植入后存活状态良好,术后细胞学和血液生化学检查结果均值在正常范围内；血浆中游离血红蛋白数值小于9.78mg/dL;因VAD停转行安乐死动物尸解时发现,血泵入口形成一个疑似来源于心肌内膜的增生组织,且叶片与泵壳之间同时附着一块血栓,其余5例装置内无任何附着物或血栓；组织病理学检查发现2例动物左肺贴近VAD装置部位均可见有小叶性肺炎,2例动物肾脏有局部坏死,其余终末脏器无明显病变发生.结论 ChinaHeart VAD具有较好的可靠性,完全可以胜任长于一个月的连续心室辅助,且具有极优的血液相容性,对各主要终未脏器无显著影响.
关键词： ChinaHeart VAD 左心室辅助 磁悬浮血泵 在体实验 评估 -
17β-雌二醇增加人肝细胞C-反应蛋白表达
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)主要由肝脏合成,离体与在体实验均证实,IL-6是CRP基因表达的主要诱导者.传统观点认为,CRP是天然免疫系统的重要组分和炎症标志物.越来越多的医学基础与临床研究显示,CRP可以直接诱导炎症,是心血管疾病为有力的预示因子与重要的危险因子,可以直接参与动脉粥样硬化病理发生的各个重要阶段,促进疾病的发生、发展.
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ChinaHeart左心辅助装置的动物在体存活实验
验证磁悬浮离心式左心辅助装置—ChinaHeart VAD的在体血液相容性和可靠性,评估其对实验动物主要终末器官的影响.通过6例健康绵羊的在体存活实验进行评估.在心脏不停跳的情况下,装置入口插入左心尖,出口与降主动脉吻合.术前和术后做血常规、生化及血凝检查,术后连续监测动物存活及辅助装置运行状况.择期动物安乐死后,进行终末主要脏器的宏观和病理学检查.4只羊术后3 ～28 h内因麻醉或手术意外死亡；2只羊成功复苏并分别辅助20 d和38 d后施行安乐死.对于成功存活的2例实验动物,术后护理期间血常规、生化和血凝检查结果均在正常范围内,辅助装置无机械故障发生.尸检时1只羊(存活20 d)血泵泵体内发现一肉眼可见小块血栓沉积,其余无血栓形成；组织病理检查发现2只羊左肺贴近辅助装置部位均可见有小叶性肺炎,其余终末脏器无明显病变发生.ChinaHeart VAD在体辅助期间血液相容性能良好,对各主要终末脏器无显著影响,具有较好的可靠性；动物存活实验中麻醉呼吸管理和手术操作也至关重要.
关键词： 左心室辅助装置 ChinaHeart 磁悬浮血泵 在体实验 -
低频振动刺激BMSCs修复骨缺损在体实验研究
目的 通过在体试验,探讨以骨髓基质干细胞(BMSCs)为种子细胞种植于脱钙骨支架与低频振动相结合进行修复骨缺损的可行性.方法 对30只家兔随机分为三组,A组:植入脱钙骨,B、C组:植入脱钙骨复合BMSCs.A、B两组施加频率25HZ振动,C组不参加振动,第5周取标本观测骨缺损愈合情况.结果 通过大体标本,组织学,电镜及生化检测结果分析,B组在各组间骨缺损区愈合比较有明显差异,P ＜0.05.结论 以BMSCs作为种子细胞种植于脱钙骨支架与低频振动相结合可促进骨缺损的修复.
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心室辅助装置部分辅助对羊心脏血流动力学的影响
目的 探讨左心室辅助装置在体部分辅助健康实验羊及对羊心脏血流动力学影响.方法 实验中,通过心室辅助装置绵羊在体植入辅助实验,辅助装置入口通过不停跳方式植入左心尖,出口与降主动脉吻合.术前以及术后测量羊心输出量、平均动脉压、左房压、左室压(舒张期和收缩期)和心率等血流动力学参数.结果 8例实验动物,5例术后存活超过24h.实验期间辅助装置没有机械故障发生.实验羊植入心室辅助装置在体部分辅助后,扰乱了羊正常的血液动力学状态,增加了心输出量,降低了心率及左室舒张末期压力,但是平均动脉压、左房压没有显著变化.结论 正常实验羊植入心室辅助装置部分辅助支持后,左心室工作量减少,实验动物保持了一个比较正常的心脏血流动力学状态.
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研究Oddi括约肌肌电活动的实验动物模型的建立
目的 探讨将家兔用于研究Oddi括约肌肌电活动的实验动物模型的可行性和稳定性.方法 对不同条件下的家兔采用双极金属钩状电极采集其肌电活动信号,经放大、滤波及计算机处理后记录其大小及波形.结果 不同条件下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、强度等方面均有明显的不同,具有明显的规律性.重复实验可得到相同的结论.结论家兔是研究Oddi括约肌肌电活动较为理想的动物,具有价格低廉、来源广泛、信号稳定等优点.使用双极金属钩状电极可以稳定地采集到在体的Oddi括约肌肌电活动信号,这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台.
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亚甲蓝对精子运动及质膜完整性的影响
体外研究发现亚甲蓝( methylene blue,MB)会抑制人精子的活力[1].为进一步研究MB对精子的毒性作用,我们通过低剂量MB与人精子共孵育2h的体外实验以及高剂量MB连续灌服大鼠14 d的在体实验,观察MB对精子生成、精子活力以及精子质膜完整性的影响.
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低剂量放射超敏感性及潜在的临床意义
低剂量超敏感性是近年来放射生物研究中引起人们关注的一个课题,紫外线、放射线和一些化疗药可以产生低剂量超敏现象,目前的离体和在体实验均已证实这一现象的存在.笔者就低剂量放射超敏感性做一综述,并探讨这一现象在临床放射治疗中的潜在意义.
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药物小肠吸收的常用方法比较
药物于胃肠道的吸收是口服给药产生体内活性的先决条件,决定着药物的分布、代谢和排泄.小肠是药物吸收的主要部位,因而尽早了解药物在小肠的吸收性能,对于新药的研发具有指导意义.本文较全面地综述了研究药物小肠吸收的常用方法,对每一种方法的优缺点作了较为详尽地分析比较,为研究药物的吸收提供参考.
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热应激对大鼠丘脑、纹状体PLA2活性的影响
热应激作为一种外部应激信号,可以引起机体信号系统的反应.近年来,磷脂酰肌醇(PI )信号转导系统受到人们的重视,它包括PI、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、三磷酸肌醇(IP3)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)等,参与许多重要的生理生化过程. 其中,PLA2作为PI信号系统活化的启动因子,它在热应激时的变化颇受关注.离体实验表明,热可致PLA2的活性增强,在体实验中发现,热可使肝、肺组织中PLA2活性增强,膜磷脂(MPL)降解增强,用PLA2拮抗剂和膜稳定剂阿的平,可调节MPL代谢,防止中暑发生, 这验证了PLA2和MPL参与热应激时的体温调节,使人们对热应激时体内PI信号转导系统的研究更加重视.丘脑、纹状体是体温调节的重要部位,本文就对热应激时丘脑和纹状体中PL A2活性的变化进行研究.
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内皮功能障碍是老龄小鼠感染性休克多器官功能衰竭和死亡的潜在原因：一项盲肠结扎穿孔术小鼠模型的临床前研究
近一项研究利用盲肠结扎穿孔术（CLP）小鼠模型揭示了年龄对血管内皮功能障碍发展的作用，同时比较了在内皮型一氧化氮合酶（eNOS）遗传缺陷中的效果。在体实验包括对存活率和反映器官功能的血浆指标的监测。体外实验包括胸主动脉血管功能的测量，各器官氧化应激和细胞损伤评估，以及测量离体肝线粒体功能。结果显示，eNOS不足和老化均可加剧脓毒症小鼠的死亡率。eNOS遗传缺陷和老龄小鼠表现出较严重的脓毒症多器官功能障碍综合征（MODS）、单核细胞浸润和组织氧化应激。在eNOS遗传缺陷和老龄小鼠的胸主动脉局部检测到严重脓毒症引起的血管损伤与血管内皮功能障碍（功能分析和内皮功能障碍的多个血清标志物证明）。无论在eNOS基因敲除小鼠还是老龄小鼠都存在严重的线粒体功能障碍，对存活组和非存活组动物的比较表明，内皮功能障碍的严重程度可能是CLP小鼠死亡的一个预测因素。因此研究人员得出结论：就其本身而言， eNOS产生不足足以加重脓毒性休克的严重程度。老龄小鼠内皮功能出现障碍，从而影响脓毒症预后。因此，内皮功能障碍可能是早期预测脓毒症老龄小鼠MODS发生率和死亡率的独立危险因素。
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血管紧张素ⅡAT1拮抗剂对高血压动脉重建的影响
动脉重建不仅是高血压的基本病理变化，而且是维持血管高阻力状态、使高血压进一步发展和恶化的形态学基础。其主要表现是动脉壁增厚，管腔缩小，壁腔比增大，以及随之而产生的动脉功能改变［1、2］。不可逆转的动脉重建是影响高血压患者生存质量的重要因素，改善高血压动脉重建已成为抗高血压治疗的新方向［3］。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）不仅是一种强烈的血管收缩因子和醛固酮分泌的刺激因子，而且还能促进血管平滑肌细胞（VSMC）肥大和胶原纤维增生［4、5］，所以与高血压动脉重建的关系非常密切。 AngⅡ受体主要有AT１和AT２两个亚型，已知的AngⅡ的生物学效应主要与AT１有关，罗沙坦是目前理想的AT１拮抗剂，许多离体和在体实验都已证实，罗沙坦和其他一些AT１拮抗剂能抑制AngⅡ引起的VSMC增殖，减轻高血压动脉血管平滑肌的肥厚，从而改善高血压阻力血管的重建。本文就AT１拮抗剂对高血压动脉重建的影响作一综述。
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大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究
急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺血缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段.
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耳蜗毛细胞相关细胞及影响因子的发育研究进展
听觉感知细胞即毛细胞，因其顶端被毛状的纤毛所覆盖而得名。人耳在出生时大约包含15000个毛细胞，随着年龄的增长数目逐渐减少。近年来，毛细胞是否再生的问题受到了国内外广大研究者越来越多的关注。C r uz等［1］发现新生小鸡的耳蜗毛细胞在受损伤后有再生的能力，并被以后的许多实验证实。Forge等［2］利用在体实验结合电镜研究，首先在豚鼠前庭系统观察到毛细胞再生，使毛细胞再生问题得到了突破性进展。本文通过对耳蜗毛细胞、耳蜗支持细胞及其影响因子进行综述，以进一步探讨耳蜗毛细胞的再生问题。
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植入体内新型镁合金材料的抗菌性能
背景:新型镁合金具有良好的生物安全性、可降解性及良好的机械强度与生物相容性,作为新一代医用金属材料受到瞩目.目前国内外对镁合金的研究主要集中于降解的过程及机制、生物安全性、生物相容性等方面,关于其抗菌性能的研究较少.目的:观察新型镁合金材料(Mg3Zn、Mg3Zn1Ag、Mg3Zn3Ag)的体内抗菌性能.方法:取15只SD大鼠,在其后肢胫骨内分别植入镁及镁合金材料(Mg、Mg3Zn、Mg3Zn1Ag、Mg3Zn3Ag),每种材料3只,在切口处注射金黄色葡萄球菌菌液,设置单纯注射金黄色葡萄球菌菌液的空白对照组;取15只SD大鼠,在其后肢胫骨内分别植入镁(Mg)及镁合金材料(Mg3Zn、Mg3Zn1Ag、Mg3Zn3Ag),每种材料3只,在切口处注射大肠杆菌菌液,设置单纯注射大肠杆菌菌液的空白对照组.植入后连续14 d监测大鼠体温;植入后第1,3,5,10,14天检测血白细胞计数;植入后第14天处死大鼠,取手术部位分泌物及组织,进行细菌种类鉴定.结果与结论:①经金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染后,各组大鼠体温均上升,但植入镁及镁合金组大鼠体温始终低于空白对照组;并且随着镁合金材料中Ag含量增多,动物体温升高幅度减小;②经金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染后,空白对照组大鼠白细胞数量持续升高,植入镁及镁合金组大鼠植入后第5天白细胞数量多,此后各检测的时间点的白细胞数量均显著低于空白对照组(P<0.05),并且随着镁合金材料中Ag含量增多,白细胞数量升高减少;③金黄色葡萄球菌感染模型组细菌培养呈金黄色葡萄球菌(+);大肠杆菌感染模型组细菌培养呈大肠杆菌(+);④结果表明,新型镁合金材料植入体内对金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染具有明显抑制作用.
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动脉壁切应力和周向应力的协同作用
前言在体动脉的内皮细胞暴露于血流中,同时承受着血流产生的壁切应力(WSS)和血压导致的周向应力(CS)的作用.在体或离体的研究表明,血流切应力和周向应力与内皮细胞的结构和功能密切相关.但绝大部分研究都是研究血流切应力或周向应力对内皮细胞的单独作用.由于在体动脉中血流和血压不是孤立存在的,它们之间存在着联系,因之产生的血流切应力和血管周向应力不是孤立地对内皮细胞起作用,而是联合地起作用.已有的在体实验结果表明,低流体切应力和高周向应力的联合作用与动脉粥样硬化紧密相关.
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内分泌干扰物生物效应的大鼠在体实验方法
由于内分泌干扰物在体效应研究的复杂性,长期以来这方面的研究结果 常常难以取得广泛一致.近年来逐步建立了一套具有较强权威性的分层检测系统,其中基于大鼠模型的内分泌干扰物在体实验越来越受到重视.本文对大鼠模型在内分泌干扰物生物效应相关研究中的意义和当前普遍采用的若干大鼠实验方案的原理、操作方法 、应用及评价等做一介绍.
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以硬脂酸纳米粒为载体的胰岛素小肠吸收部位研究
目的为了研究以硬脂酸纳米粒作为载体的胰岛素在小肠各部位的吸收.方法采用在体大鼠小肠段回流实验,HPLC法测定药物浓度,依据药物在小肠段中的减少量来确定药物的吸收,同时采用糖尿病模型大鼠小肠段内直接给药测定其血糖值.结果胰岛素在回肠中的吸收明显高于其它肠段,其降血糖作用因给药部位的不同而不同(回肠60.34%、空肠48.38%、十二指肠46.75%).结论回肠是以硬脂酸纳米粒作为载体的胰岛素的佳吸收部位.
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低频振动对BMSCs成骨能力影响及机制的在体实验研究
[目的]通过在体实验,研究低频振动对骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨能力及其OPG基因、RANKL基因表达的影响,并初步探讨其机制.[方法]实验用新西兰兔80只,制作骨缺损模型,骨缺损区植入脱钙骨基质明胶及BMSCs复合物,随机分组:对照组(A组);12.5 Hz振动频率组(B组);25 Hz振动频率组(C组);50 Hz振动频率组(D组);100Hz振动频率组(E组).振动组于第7 d开始接受振动干预5周;振动结束后对不同频率振动组别OPG mRNA、RANKL mRNA进行检测.[结果]振动组BMSCs OPG、RANKL基因表达明显上调(P＜0.05),以25 Hz显著(P＜0.01);100 Hz振动组BMSCs OPG、RANKL基因表达下调(P＜0.05).[结论]低频振动可调控BMSCs的骨向分化并且促进其成骨能力,可能与其促进OPG基因表达上调有关.
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内毒素血症时内皮素及受体致肝损伤的分子机理研究
目的:探讨内毒素血症时大鼠肝组织内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和内皮素受体(endoth elin receptor, ETR)活性变化、mRNA表达以及与肝损伤的关系.方法: 选用Wistar大鼠9 0只,分为对照组、内毒素组(10 mg/kg)和内皮素抗体组(内毒素10 mg/kg+1∶2 000 ET-1 抗体2 mL/kg).采用内毒素血症动物模型、肝脏原位灌注模型,斑点杂交和原位杂交技术, 细胞培养技术.观察了3、6、12和24 h四个时相点肝组织ET-1、ETR活性变化、mRNA表达,肝组织中MDA、ATP、GPT的变化.结果:(1)ET-1的变化:肝组织中内皮素的含量增加6倍;肝组织中内皮素mRNA相对含量增加7.3倍;肝组织中肝小叶中央静脉内皮细胞、肝血窦内皮细胞内反应颗粒密集堆积:内毒素能使培养的人脐静脉血管内皮细胞分泌内皮素的量增加12.3 倍.(2)ETR的变化:肝组织ETR的解离常数(KD)无明显变化,大结合数(Bmax)伤后3 h显著降低,持续24 h;肝组织内皮素A型受体(endothelin receptor A) mRNA相对含量均高于对照组;原位杂交结果显示肝血窦周围、肝小叶间动脉壁的平滑肌细胞呈阳性反应,颗粒堆积.(3)内皮素在内毒素致肝损伤中的作用:原位灌注肝脏:内皮素不仅使门静脉压升高, 而且导致肝细胞浊肿:在体实验:肝组织中内皮素含量与MDA呈正比,与ATP成反比.在体实验和原位灌注肝脏结果表明内皮素抗体可部分拮抗内毒素所致的肝损伤作用.结论 :内毒素血症时,内毒素能使ET-1含量增加,ETR的大结合数降低.内毒素可能是在转录和翻译水平调节ET-1和ETAR的合成.内皮素及受体参与内毒素所致的肝损伤.
