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米索前列醇与地诺前列醇引产的随机比较试验
目的:研究口服小剂量米索前列醇与阴道用地诺前列醇(Dino-prostone)促宫颈成熟及引产,比较其效果、安全性及副反应.方法:1999年9月~2001年4月在日内瓦大学医院妇产科随机比较试验,研究对象是孕>37周须 引产而住院的孕妇,单胎、头位、活婴、Bishop评分≤6分为合格者,凡是疤痕子宫、疑有 胎儿宫内窘迫(胎心异常、羊水过少或宫内发育迟缓)、畸形、阴道流血或对前列腺素有禁忌者均除外.
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早产儿生后激素治疗对胰岛素敏感性的影响
临床流行病学研究表明,低出生体重与糖耐量降低有关,并增加晚年患Ⅱ型糖尿病的危险性.有报道显示,宫内发育迟缓(IUGR)的患儿青春前期胰岛素敏感性降低,但无资料显示具体年龄.
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宫内发育迟缓大鼠早期追赶生长与胰岛素敏感性变化的关系
目的 探讨宫内发育迟缓大鼠早期追赶生长与生后胰岛素敏感性的关系.方法 孕后期低蛋白限制饮食法建立宫内发育迟缓模型.分别于仔鼠生后21天、2月龄、4月龄,采用美国强生稳步型血糖仪快速测定血浆葡萄糖.采用酶联免疫吸附试验测定血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.37±0.69)g,低于对照组的(7.03±0.55)g,差异有统计学意义(t=-20.75,P<0.05).低蛋白组仔鼠中宫内发育迟缓(fetal growth retardation,IUGR)的发生率为93.33%(70/75).2)生后2月龄始,低蛋白组空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较对照组有所增加,胰岛素敏感性相对降低,直至4月龄,差异有统计学意义(P<0.05).3)生后2月龄,IUGR追赶生长组空腹血糖高,三组间空腹血糖差异均有统计学意义(P<0.05).4)1UGR组生后7天生长速度快,且与2月龄、4月龄胰岛素抵抗指数呈高度正相关,均具有统计学意义(P<0.05).结论 宫内发育迟缓大鼠早期追赶生长越快,成年期越容易发生胰岛素抵抗.
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宫内发育迟缓新生大鼠胰腺中MafA的表达
[目的]观察宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction,IUGR)新生大鼠胰腺中MafA的表达. [方法]清洁级Wister大鼠,雌雄鼠5∶1合笼,孕鼠按受孕顺序随机分为两组(低蛋白组和对照组),低蛋白组自妊娠第1天至分娩给予低蛋白饲料,对照组妊娠全程给予标准饲料.测量IUGR组和对照组新生大鼠空腹血糖及糖负荷后的血糖,摘取胰腺组织,称重,采用HE染色,光镜观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学法检测新生大鼠胰腺组织中MafA的表达. [结果]IUGR组新生大鼠空腹血糖低于对照组,给予糖负荷后,IUGR组血糖下降较慢,至120 min仍明显高于对照组(P<0.05);胰重显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,IUGR组胰腺表现为组织松散,胰岛数量及面积减少,胰腺中MafA的表达明显低于对照组(P<0.05). [结论]宫内蛋白营养不良可致大鼠发生IUGR,IUGR新生大鼠胰腺中MafA的表达下降,这可能是影响新生大鼠胰腺发育和功能完善的机制之一.
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阿奇霉素联合红霉素外用治疗生殖道支原体感染的临床研究
支原体(mycoplasma)是细胞外生存的介于细菌与病毒之间的小微生物,生殖道感染支原体主要以为解脲支原体(Uu)为主。临床研究表明,解脲支原体感染可以引起女性慢性宫颈炎、急性输卵管炎、子宫内膜炎等而致不孕[1];是输卵管妊娠的重要原因之一[2],与胎膜早破、自然流产、胚胎停止发育、早产、低出生体重、宫内发育迟缓以及围产期发病率和病死率有关,与妇女习惯性流产及不孕症有关[3-4]。因此我们采用全身用药及局部用药的方式进行研究,效果良好。
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大鼠胰腺发育过程中Munc13-1对胰岛素释放功能的影响
目的:研究大鼠胰腺发育不同阶段Munc13-1基因及蛋白表达的变化及Munc13-1在胰岛素释放过程中的作用. 方法:应用显微分离及提取技术获得大鼠胚胎发育12.5d(E12.5),E15.5,E18.5,新生大鼠,出生后21 d(P21)及成年大鼠胰腺组织;另外,从大鼠胚胎发育15 d开始给予孕鼠半量饮食,造成宫内发育迟缓动物模型,提取其新生大鼠胰腺组织. 采用RT-PCR, Real-time PCR和Western blot技术确定Munc13-1的表达情况,并测定不同发育时期血中胰岛素浓度. 结果:胰岛素基因从E12.5开始出现,Munc13-1基因从E15.5开始表达,随着胎龄的增长,二者表达量皆增多. E15.5和E18.5时munc13-1蛋白表达量较少,以后明显增多. 自E18.5即检测到血中胰岛素的存在,随着胚胎的发育,血胰岛素浓度逐渐升高. 宫内发育迟缓新生大鼠比正常新生大鼠血胰岛素浓度低,同时Munc13-1基因及蛋白表达量亦比正常对照组明显减少. 结论:Munc13-1在胰岛素释放过程中的作用,随着胚胎发育期胰岛素分泌的增多表达也增加,宫内发育迟缓新生大鼠胰岛素分泌减少时,Munc13-1的表达亦减少.
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190例新生儿缺氧缺血性脑病分析
1 资料与方法1.1 临床资料洛南县医院2000~2005年间的住院患儿190例,男100例,女90例.双胎15例,胎龄≤34w30例,34~37w60例,≥37w者100例.高龄初产5例.母患妊高征50例,羊膜早破15例,羊水Ⅱ°以上污染90例,羊水过多或过少19例,急产9例,滞产8例,异常先露24例,脐带脱垂3例,脐绕颈25例,脐带打结2例,宫内发育迟缓2例,产时子宫收缩乏力10例,软产道异常7例,另有12例窒息原因不明.全部病例均在48~20h内进行头颅CT检查.依据1996年杭州会议修定的缺氧缺血性脑病的诊断标准及分度,符合轻度80例,中度90例,重度20例.合并颅内出血50例,硬肿症3例,肺炎60例.所有病例均行肝功能及心肌酶谱检测.其中肝功能异常15例,心肌酶谱普遍升高,约50%患儿升高特别显著,尤其是乳酸脱氢酶及脱酸激酶,提示患儿普遍存在着缺氧缺血性心肌损害.
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抗心磷脂抗体与反复流产的关系
目的 探讨反复流产,宫内死胎,胎儿宫内发育迟缓与抗心磷脂自身抗体的关系.方法 采用ELISA试剂盒方法对368例反复流产妇女进行血清ACA-IgG测定.结果 与对照组比较抗心磷脂抗体阳性率为48.37%,有高度显著性差异(P<0.01).结论 ACA阳性与反复流产,宫内死胎,宫内发育迟缓有极为密切的关系.
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B超诊断胎儿肠道外翻畸形一例报告
病例,孕妇,29岁,第三胎孕40周常规产前检查.B超检查示:胎双顶径8.6cm,脑中线居中,右枕前位,脊柱排列整齐、生理弯曲正常.胎心128次/分、四肢未见异常.脐下可见腹壁缺损,肠管突出腹腔暴露羊水中,显示为肠的管形和肠管的圆形横断面,随血管的搏动在羊水中飘动,其内径宽处2.8cm,内呈细密点状回声.胎盘位于子宫前壁,成熟度Ⅲ级,羊水深度测量约9cm.B超诊断:晚期妊娠单活胎,胎儿肠道外翻畸形并宫内发育迟缓,羊水过多.
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出生缺陷的病因学研究进展
出生缺陷(Birth Defect,BD)也称先天异常,是指胎儿在母体内器官形成过程中,由于遗传因素和环境因素的作用所导致的胚胎发育紊乱,包括形态结构异常、生理和代谢功能障碍、先天智力低下和宫内发育迟缓等4种类型[1].在过去的半个多世纪中,随着人口增长和疾病模式的转变,BD问题日益突出,已成为世界婴儿死亡、儿童和成人残疾的主要原因之一.我国每年有30~40万名婴儿出生后可发现患有严重、肉眼可见的BD,常见的5种依次是唇裂、神经管畸形、多指(趾)、先天性心脏病和脑积水.我国1987年全国残疾人抽样调查表明:全国5 100多万残疾人和2 200多万各种遗传病患者中,大部分致残原因为BD,造成的年经济损失约2亿元[2].要想控制BD的危害,其病因的确定成为首要问题,本文对BD的病因学研究进展综述如下.
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早产儿宫外发育迟缓与宫内生长情况及脂联素水平的相关性分析
目的 探究早产儿宫外发育迟缓与宫内生长情况及脂联素水平的相关性.方法 选取36例宫外发育迟缓早产儿作为观察组,同期36例发育正常早产儿作为对照组,回顾性分析两组早产儿住院期间生长情况、宫内发育迟缓情况、脂联素水平.结果 对照组早产儿中宫内发育迟缓有1例(2.78%),观察组早产儿中有29例(80.56%)宫内发育迟缓.观察组出生体重>2000g的早产儿宫内发育迟缓发生率显著小于出生体重<1500g、1500~2000g的早产儿(P<0.05).观察组出生胎龄30~32周、>32周的早产儿宫内发育迟缓发生率显著小于出生胎龄为<30周的早产儿(P<0.05).出生后的第7天、第14天,对照组的脂联素水平明显高于观察组(P<0.05);且出生后的第7天、第14天,对照组的脂联素水平逐渐上升,均明显高于出生后第1天(P<0.05),而观察组的脂联素水平无明显变化(P>0.05).结论 宫外发育迟缓与出生体重、出院胎龄、宫内发育迟缓、脂联素水平等因素具有显著相关性,宫内发育迟缓、脂联素水平可成为预测早产儿宫外发育迟缓的指标.
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围产期感染的相关病原学
围产期感染是指由细菌、病毒、原虫、支原体、衣原体等一系列的病原体,通过胎盘在母亲子宫内、分娩时感染胎儿或生后通过母亲的乳汁、手等使新生儿感染,包括产前、产时、产后感染.围产期感染可造成流产、早产、死胎、宫内发育迟缓、先天畸形、生后感染、智力低下等,是婴幼儿出生缺陷的重要原因之一,因而一直是围产医学工作者所关心的热点话题.
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骨定量超声技术在早产儿骨发育评价中应用和影响早产儿骨发育因素的研究
目的 探讨定量超声(QUS)技术评价早产儿骨发育的作用及早产儿骨发育的影响因素.方法 选取2009年2~7月本院NICU住院的早产儿为观察组,按2:1比例随机选择同期出生的足月儿为对照组,用定量超声仪测量生后2 d之内胫骨声波速度(SOS),同时检测出生24 h内血钙、镁、磷和碱性磷酸酶,分析不同胎龄、体重、性别、母妊娠期高血压疾病及生化指标等因素对SOS值的影响,对有意义的因素进行多元回归分析.结果 (1)胫骨SOS值早产儿低于足月儿;胎龄≤30周早产儿低于胎龄34~36周早产儿和足月儿,胎龄31~33周早产儿低于胎龄34~36周早产儿和足月儿;出生体重<1500 g新生儿低于1500~2500 g和>2500 g的新生儿,P均<0.05;不同性别之间SOS值差异无统计学意义(P>0.05);早产适于胎龄儿低于早产小于胎龄儿,P<0.001:母妊娠期高血压疾病组早产儿高于非妊娠期高血压疾病组,P<0.05.(2)SOS值与胎龄(r=0.347,P<0.001)、母妊娠期高血压疾病(r=0.215,P=0.016)、宫内发育迟缓(r=0.367,P<0.001)、血钙(r=0.259,P=0.004)和血镁(r=0.234,P=0.008)正相关,与血磷(r=-0.201,P=0.025)负相关:多元回归分析发现胎龄、宫内发育迟缓和镁是影响SOS的重要因素(P<0.001).结论 QUS可以准确的评价胎儿骨营养状态,胎龄、宫内生长迟缓和镁是胎儿骨发育的重要影响因素.
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宫内发育迟缓与神经发育异常
宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction,IUGR)指由于各种不利因素导致胎儿在宫内生长势能偏离或低于正常的生长势能模式,美国每年IUGR新生儿出生率在10%左右.目前研究认为,IUGR患病危险因素主要包括产科因素及胎儿因素两大类,母亲年龄过大或过小、高血压、感染、营养失调、酗酒、吸烟等因素均可造成胎儿生长不良[1].IUGR不仅可导致新生儿围产期死亡率和早产率增加,还可使患儿罹患神经功能障碍、肥胖症、胰岛素抵抗、肾病等疾病的风险增加.本文就IUGR与神经发育异常作一综述.
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宫内发育迟缓与儿童代谢综合征发生机制的研究现状
儿童代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是指在儿童期出现的有可能导致冠心病和/或2型糖尿病(DM)的多方面危险因素的综合表现,如高血压、高血脂、肥胖及胰岛素抵抗(IR),肥胖常常伴有脂代谢异常,诱发IR和高血压,是引起MS的主要因素.近期研究证实[1~3],成人期MS的危险因素及病理发展过程,在儿童期就已经发生,而多项实验证明儿童期的一系列病理改变源于宫内发育迟缓(IUGR).不良的宫内环境不仅影响胎儿的发育,远期也将影响儿童及青春期体能及智能发育,且IUGR的儿童在成年后会发生心脑血管病及代谢紊乱,其病理基础为IR.
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急性缺血缺氧对胎鼠血清IGFs水平和宫内发育的影响
为探讨急性缺血缺氧对胎儿血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ水平的影响和IGFs在胎儿发育中的作用,对21只SD孕鼠被随机分为对照组9只,实验组12只.钳夹实验组孕鼠双侧子宫动、静脉20分钟建立胎鼠缺血缺氧模型,对照组仅行开腹和关腹术.比较两组胎鼠血清IGFs、血糖水平及生长参数和器官重量.结果显示,实验组血清IGF-Ⅰ、-Ⅱ及血糖浓度分别为117.92±26.58ng/ml,233.19±33.35ng/ml及41.67±5.61mg/dl,明显低于对照组(分别为234.43±70.65ng/ml,397.74±23.69ng/ml及66.4±4.95mg/dl,P均<0.001),其生长参数和器官重量亦明显低于对照组(P均<0.001).因此,宫内短期的急性缺血缺氧即可致胎儿宫内发育迟缓(IUGR);IGFs水平的降低可能是IUGR发生中的重要因素.
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妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系
目的:总结妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系.方法:将2014年11月——2017年6月间我院收治的50例妊娠高血压综合症患者设为实验组,将同期于我院接受妊娠的健康孕妇50例设为对照组,以两组胎儿宫内发育表现予以记录、分析,以此总结妊娠高血压综合症对胎儿宫内发育迟缓的影响.结果:实验组孕妇宫高、腹围与生长曲线明显低于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05);在实验组内,以胎儿出生体重不同,其发育迟缓发生率存在显著差异,其比率依次为2000~2005g组>超过2005g组>不足2000g组(p<0.05).结论:妊娠高血压综合症是引起胎儿宫内发育迟缓的重要因素之一,可对胎儿生长发育造成严重影响,临床需重视.
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影响胎儿宫内发育迟缓的若干因素分析及其治疗
IUGR是围生期重要并发症之一,不仅影响胎儿的正常发育,也影响胎儿以后儿童期及青春期的体能和智能的正常发育,是高危妊娠中的重大问题,因此应引起高度重视.本文对影响胎儿宫内发育迟缓的若干因素分析及其治疗的问题进行了探讨.