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孕期尼古丁暴露致子代宫内发育迟缓大鼠骨关节炎易感
目的：观察孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure ，PNE）所致宫内发育迟缓（intrauterine growth restric‐tion ，IUGR）子代大鼠老年期骨关节炎（osteoarthritis ，OA）的易感性及机制。方法于大鼠孕11 d起注射尼古丁[2 mg／（kg · d）]至分娩。正常对照组及PNE子代IUGR大鼠断奶后至6月龄给予高脂饮食，16.5月龄时以长距离跑步6周诱发OA发生。取大鼠膝关节标本切片进行改良Mankin’s评分及免疫组化检测分析。结果与正常对照组相比，PNE组大鼠出现典型O A症状，如软骨基质浅染、软骨纤维化，M ankin评分显著升高（ P＜0.05），且关节软骨胰岛素样生长因子‐1（IGF‐1）蛋白水平表达下降（P＜0.05）。结论 PNE可致子代IUGR大鼠老年期OA易感，其机制可能与关节软骨IG F‐1低表达编程有关。
关键词： 尼古丁 宫内发育迟缓 骨关节炎 胰岛素样生长因子-1 -
补肾益气活血方对宫内发育迟缓胎鼠肝脏 IGF-Ⅰ表达的影响
目的观察补肾益气活血方对宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)胎鼠肝脏胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)基因在转录和翻译水平上的影响,探讨其防治IUGR的作用机制.方法采用被动吸烟法复制胎鼠IUGR模型,分为正常对照组、IUGR组、IUGR精氨酸治疗组(精氨酸组)、IUGR补肾益气活血方治疗组(中药组).采用Northern blot和免疫组织化学的方法分别检测胎鼠肝脏IGF-Ⅰ mRNA和蛋白的表达.结果IUGR组IGF-Ⅰ mRNA及蛋白表达水平与对照组比较明显下调(P＜0.01),而精氨酸组和中药组两者表达水平较IUGR组有所增加,其中,中药组IGF-Ⅰ的表达强度高于精氨酸组(P＜0.05),接近正常组(P＞0.05).结论补肾益气活血方可能通过直接(或间接)促进IGF-Ⅰ的合成和分泌,或者防止某些致病因素对IGF-Ⅰ基因表达细胞信息传导途径的阻断而起到防治IUGR的作用.
关键词： 宫内发育迟缓 补肾益气活血方 胰岛素样生长因子-1 -
妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系
目的：：对妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓之间的关系进行分析。方法：选取2014年12月~2015年12月某院收治的妊娠高血压患者40例作为观察组，选取同期正常妊娠孕妇40例为对照组，对两组胎儿宫内的发育情况进行记录和分析，总结出妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓之间的关系。结果：观察组观察组患者的宫高、腹围、生长曲线均低于对照组，组间比较差异较为明显，存在统计学方面的意义(P<0.05)。结论：妊娠合并高血压综合症会对胎儿的正常发育造成影响，导致胎儿宫内胎儿发育迟缓。
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肥胖的胎儿起源及机制研究
肥胖是指脂肪组织过度沉积,体重指数(bodymass index,BMI)大于或等于25[1].肥胖分为四级:超重(BMI:25～29)、Ⅰ级(BMI:30 ～ 34、Ⅱ级(BMI:35 ～39)、Ⅲ级(BMI≥40)[2].现今,肥胖已经成为健康隐患的重要因素之一.根据WHO调查统计,从1980年到2010年间,全球肥胖人数已超过5亿,其中男性约占2亿,女性约占3亿[3,4].肥胖的并发症可对人类健康造成很大的危害,即使没有任何临床症状的轻、中度肥胖者也会导致人体病理、生理改变,使其患高血压、糖尿病、血脂异常症、冠心病、脑卒中、痛风、关节炎,以及某些癌症的机会显著增加[5].
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宫内发育迟缓相关疾病的表观遗传修饰调控机制研究进展
宫内发育迟缓(Intrauterine growth restriction,IUGR)是一种常见的出生缺陷病,其临床诊断标准是胎儿出生时孕周大于37周,但出生体重小于2.5 kg或低于其孕龄平均体重的两个标准差[1].IUGR不仅可以造成胎儿窘迫、新生儿窒息和围产儿死亡,还与多种成年疾病(糖尿病、脂肪肝、高血压、慢性肾病等)的发生密切相关.已知多种不良的宫内环境(母体疾病、营养缺乏、外源物暴露等)均可导致IUGR的发生.表观遗传是指DNA序列不发生变化,但基因表达却发生可遗传性改变的现象,DNA甲基化修饰和组蛋白修饰是表观遗传修饰的主要形式.
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探讨妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系
目的 研究分析妊娠期高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系,以便改善患者子宫内胎儿的发育情况.方法 回顾性分析我院自2010年1月至2011年1月期间收治的42例妊娠期高血压患者,并对该组患者子宫内胎儿发育情况详细记录.另选取我院42例正常妊娠的孕妇作为对照组,分析两组患者胎儿的发育情况,以分析妊娠期高血压综合症与胎儿发育迟缓间存在的关系.结果 经过一段时间的临床检测,结果发现患有高血压综合症的孕妇,子宫内胎儿发育明显迟缓,产妇的宫高、胎儿生长曲线等均明显劣于对照组,两组患者间存在显著性的差异.结论 妊娠期高血压综合症与胎儿宫内发育存在显著地关系,主要是由于高血压综合症引起患者绒毛毛细血管减少、血管合体膜增厚等因素,影响胎儿的发育状态.
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宫内发育迟缓对新生儿胰岛素敏感性和脂联素水平的影响
目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)对新生儿胰岛素敏感性的影响,并研究IUGR新生儿胰岛素敏感性和血浆脂联素水平的关系.方法 选择出生后24 h内住院的足月新生儿,按出生体重分为IUGR组(82例)和非IUGR组(90例),均于出生24h内测量体格生长指数,生后第7天检测空腹血糖、TG、LDL、HDL、血浆脂联素和胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 IUGR组和非IUGR组空腹血糖、TG、LDL和HDL水平的差异均无统计学意义(P＞0.05).与非IUGR组比较,IUGR组胰岛素水平较高,血浆脂联素水平较低,HOMA-IR较高,ISI较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析和多元线性回归分析均显示HOMA-IR与脂联素、出生体重呈负相关(P＜0.05).结论 IUGR新生儿血胰岛素水平升高、敏感性降低,有发生胰岛素抵抗倾向,可能与IUGR新生儿脂联素水平降低有关.
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小于胎龄儿生后早期肾脏功能初探
目的 对小于胎龄儿(SGA)生后早期肾脏功能进行回顾性对照研究,以探寻SGA儿早期肾功能损害的诊断方法.方法 选择早产SGA儿40例、足月SGA儿33例作为研究组,并以早产适于胎龄儿(AGA)80例、足月儿AGA 33例作为对照组.比较各组入院48 h内血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、血压、单位体重尿量以及蛋白尿的发生情况.结果 早产儿SGA组的BUN低于AGA组(P<0.05),两组间SCr、eGFR、血压的差异无统计学意义(P>0.05).与足月儿AGA组比较,SGA组的SCr较高、eGFR较低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组间BUN、血压的差异无统计学意义(P>0.05).早产儿或足月儿AGA与SGA之间单位体重尿量的差异无统计学意义(P>0.05).早产儿AGA与SGA之间蛋白尿发生率的差异无统计学意义(P>0.05),足月儿AGA与SGA组均无蛋白尿发生.结论 SCr、eGFR对评估SGA早期肾脏损害较为敏感.足月儿SGA较AGA肾脏功能减低.
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294例宫内发育迟缓儿出生2年内的身长追长观察
目的 对294例宫内发育迟缓(IUGR)儿童出生2年内的身长追长观察,了解不同性别、不同胎龄、不同出生体重IUGR儿身长追长情况.方法 294例IUGR儿童与300例足月正常儿在出生后4、6、9、12、15、18、21、24月龄随访,测量其身长,计算身长增长值,比较身长增长情况.结果 IUGR儿童身长追长成功率男女分别为72.2％和71.5％ (P =0.90)；早产小样儿与足月小样儿追长成功率分别为77.4％、68.6％ (P =0.11)；出生体重1500 ～2499 g者的身长追长成功率较出生体重＜1500 g和≥2500 g者高(P＜0.01).IUGR男童在4、6月龄及18、21、24月龄测得的身长增长值明显高于正常儿(P＜0.05)；女童在4、6、9、12及21月龄测得的身长增长值明显高于正常儿.男童早产小样儿在6月龄及9月龄身长增长值明显大于足月小样儿,女童早产小样儿在4月龄及18月龄身长增长值明显大于足月小样儿.不论男女,出生体重＜1500 g者在4月龄身长增长值均明显大于≥2500 g者；男童1500 ～2499 g者在4、6、18、21及24月龄身长增长值明显大于≥2500 g者,女童1500～ 2499 g者在4、6、9、12及21月龄身长增长明显大于≥2500 g者.结论 IUGR女童的追长以出生后第一年为主,而男童除出生半年内追长外,在出生第二年仍追长明显.早产小样儿的追长比足月小样儿好.出生体重＜ 1500 g者及1500～2499 g者的追长比≥2500 g者好.
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宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响
目的：探讨宫内发育迟缓（IUGR）早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法回顾性分析2008年5月至2012年5月出生并定期随访至校正胎龄6个月的171例早产儿的临床资料，其中IUGR早产儿40例，早产适于胎龄儿（AGA）131例。比较两组校正胎龄40周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3个月、6个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR组校正胎龄40周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA组；校正胎龄3个月时Gesell各项发育商（大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交）均低于AGA组；校正胎龄6个月时，IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组，但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR和AGA患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。
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高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓大鼠糖代谢的远期影响
目的探讨高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓(IUGR)大鼠糖代谢的远期影响.方法采用被动吸烟方法制备胎儿宫内生长迟缓大鼠模型.正常新生鼠仔42只和IUGR新生鼠仔129只随机分为以下4组:①正常对照组,②IUGR模型组,此两组均予20%常规蛋白饲料喂养至实验结束.③IUGR低蛋白组,④IUGR高蛋白组,此两组生后均予8%低蛋白饲料喂养4周,然后分别给予常规蛋白,或30%高蛋白饲料喂养至实验结束.各组大鼠分别在第4,6,48周做糖耐量和胰岛素释放试验,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果①IUGR高蛋白组和IUGR低蛋白组大鼠至48周时空腹血糖均呈上升趋势,分别为(5.97±0.88) mmol/L和(5.24±1.35) mmol/L,胰岛素水平明显升高,分别为(42.28±13.36) μU/ml和(31.22±3.36) μU/ml,ISI进一步下降,尤以IUGR高蛋白组改变为明显(1.32±0.56),两组与正常对照组[空腹血糖(4.46±1.11) mmol/L、胰岛素水平(15.82±1.63) μU/ml和ISI(2.80±0.15)]比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);②IUGR模型组大鼠至48周时空腹血糖正常,胰岛素亦基本恢复正常,但糖负荷后血糖和胰岛素高峰浓度仍明显升高,分别为(11.39±1.23) mmol/L和(32.16±4.76) μU/ml,与正常对照组(7.99±0.92) mmol/L和(21.70±2.09) μU/ml比较差异有显著性 (P<0.05).结论宫内和生后早期营养不良大鼠,若长期摄入高蛋白饮食,可出现明显的糖耐量减低和胰岛素抵抗,提示宫内和生后早期的营养状况对机体糖代谢均具有重要的远期影响.
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宫内发育迟缓对大鼠脑内NGF及TrkA表达影响的研究
目的 观察神经生长因子(NGF)及酪氨酸激酶受体A(TrkA)在宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑不同发育阶段的变化,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的机制.方法 32只孕鼠随机分成IUGR组和正常对照组.采用孕期全程低蛋白饮食的方法建立IUGR大鼠模型.各组仔鼠于生后0 d、7 d、14 d、21 d断头取脑,免疫组织化学及Western blot方法检测脑中NGF和TrkA蛋白的表达情况.结果 免疫组化及Western blot结果均显示低蛋白饮食组0 d、7 d、14 d、21 d仔鼠脑内NGF及TrkA蛋白的表达均较正常组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 脑内NGF及TrkA蛋白表达的降低可能是IUGR大鼠脑发育迟缓发生的机制之一.
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L-精氨酸对宫内发育迟缓大鼠肾脏Pax2表达的影响
目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠肾脏Pax2表达的影响.方法 孕鼠随机分为3组:正常对照组、IUGR组和干预组.正常对照组母鼠全程以普通饲料(含21%蛋白)喂养.IUGR组和干预组大鼠孕期均采用低蛋白饲料(含10%蛋白)喂养.仔鼠出生后,IUGR组母鼠常规饲料喂养;干预组母鼠在常规饲料喂养的基础上,于部分饮水中每日添加L-Arg 200 mg/kg.取7 d、21 d、2月和3月龄仔鼠肾脏组织,用免疫组化和Western blot法检测Pax2表达.结果 免疫组化显示正常对照组仔鼠在各时间点均未见明显Pax2表达.IUGR组、干预组仔鼠2月龄和3月龄时,两组大鼠在肾小球和肾小管区可见Pax2阳性细胞,且3月龄鼠的Pax2表达比2月龄的更显著(P<0.05);干预组的Pax2表达低于同龄IUGR组(P<0.05).Western blot检测发现,3组仔鼠肾脏在7 d和21 d均未见Pax2蛋白明显表达.到2月龄和3月龄时.干预组和IUGR组仔鼠肾组织Pax2蛋白表达均较正常对照组显著增多,但干预组的表达低于IUGR组(P<0.01).结论 IUGR大鼠成年后肾脏Pax2基因有再表达现象;用L-Arg干预后Pax2表达明显减少.
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L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响
目的 宫内发育迟缓(IUGR)儿常有脑发育的异常,L-精氨酸具有舒张血管、增加胎盘血流的作用,可用于改善胎盘缺氧状态,促进胎儿生长发育.用被动吸烟法制作孕鼠IUGR模型,孕8～20 d给予不同剂量L-精氨酸,了解其对宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响,并探讨L-精氨酸的作用机制.方法 孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组,每组9只.孕21 d剖宫取胎,应用酶联免疫吸附法检测各组胎鼠脑组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP3)含量,应用荧光定量RT-PCR法检测各组胎鼠脑组织IGF-Ⅰ mRNA表达.结果 与对照组相比较,模型组胎鼠脑组织中IGF-Ⅰ(0.789±0.062 ng/mg vs 0.947±0.042 ng/mg)、IGF-Ⅱ(0.270±0.020ng/mg vs 0.374±0.015 ng/mg)含量均比对照组明显降低,IGFBP3(0.253±0.011 ng/mg vs 0.089±0.015 ng/mg)含量比对照组明显升高,IGF-Ⅰ mRNA表达量(13.12±1.39)×104 cps/μg RNA vs(21.28±3.54)×104cps/μgRNA比对照组明显降低,差异均有显著性(P＜0.01).与模型组相比较,小剂量和大剂量L-精氨酸防治组IGF-Ⅰ含量明显增高,分别为0.937±0.067 ng/mg和0.858±0.077 ng/mg,IGF-Ⅱ含量明显增高,分别为0.318±0.018ng/mg和0.354±0.021ng/mg,IGFBP3含量明显降低,分别为0.132±0.006 ng/mg和0.146±0.009 ng/mg差异有显著性(P＜0.01或＜0.05).同时小剂量和大剂量L-精氨酸防治组IGF-Ⅰ mRNA表达量也明显增高,分别为(19.24±2.48)×104cps/μg RNA和(17.35±2.30)×104cps/μg RNA vs(13.12±1.39)×104cps/μg RNA,差异均有显著性(P＜0.01).结论 L-精氨酸可增加被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ含量和IGF-ⅠmRNA的表达,降低IGFBP3含量.L-精氨酸防治IUGR的机制与其对胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响有关.
关键词： L-精氨酸 宫内发育迟缓 胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白 大鼠 -
L-精氨酸对胎儿宫内发育迟缓患者母血及脐血一氧化氮水平的影响
目的有研究表明一氧化氮(NO)减少可能在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的发生发展中起重要作用,该文探讨L-精氨酸(L-Arg)对IUGR孕妇外周血及新生儿脐血中NO水平的影响.方法选择IUGR孕妇66例,其中常规治疗组36例,予以常规治疗;L-Arg组30例,在常规治疗的基础上加用L-Arg治疗.选择正常初产妇30例作为正常对照组.监测治疗前后孕妇血清NO水平变化及脐静脉血清NO水平.结果治疗后,L-Arg组孕妇血清NO水平显著高于常规治疗组(58.42±23.12 μmol/L vs 43.49±20.27 μmol/L)(P＜0.01);L-Arg组胎儿脐静脉血清NO水平显著高于常规治疗组(25.23±12.05 μmol/L vs 16.95±11.19 μmol/L)(P＜0.01).结论 L-Arg能显著提高IUGR孕妇外周血及脐血中NO水平.
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生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变
目的 探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变.方法 母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型.禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组(IUGR组),正常喂养仔鼠作为对照组(AGA组).12周龄时检测血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白- C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)以及脂联素、促酰化刺激蛋白(ASP)的水平.隔日行糖耐量试验(OGTT),检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI).随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达.结果 12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组(均P＜0.01),血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组(P＜0.05).OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组(P＜0.05),IRI值亦显著增高(P＜0.05).与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P＜0.05),而脂联素水平显著降低(P＜0.05).IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低(P＜0.05).结论 IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗.脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成.
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组织多普勒成像在评价宫内发育迟缓胎儿心功能中的应用
目的:应用组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)技术评估宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)胎儿心功能情况.方法:测量IUGR组与对照组胎儿房室瓣口血流速度(E,A),瓣环运动速度(E',A,S'),等容收缩时间(isovolumetric contraction time,ICT),射血时间(ejection time,ET),等容舒张时间(isovolumetric relaxation time,IRT);计算E/A,E'/A',E/E',E/(E'×S')及心肌做功指数(myocardial performance index,MPI).结果:IUGR胎儿E,A,E/A较对照组有减低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);E',A',S',E'/A'较对照组明显减低(p＜0.05);E/E',E/(E'×S'),MPI较对照组增高(P＜0.05).结论:IUGR胎儿心脏舒张、收缩功能较正常降低.
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宫内发育迟缓的孕前因素研究
目的：探讨胎儿宫内发育迟缓的孕前影响因素。方法：采用巢式病例对照研究方法，将在湖南省浏阳市14个乡镇妇幼保健所就诊的1368名育龄妇女纳入孕前队列，追踪其妊娠结局。将在随访期内发生的宫内发育迟缓儿作为病例组，从该队列已分娩的正常新生儿中按1：3匹配抽取对照。采用单因素卡方检验和多因素条件logistic回归分析胎儿宫内发育迟缓的孕前影响因素。结果：孕前BMI(OR=64.775)、腰围(OR=0.166)、流产史(OR=6.997)、总胆固醇水平(OR=0.045)、叶酸水平(OR=0.077)、皮质醇水平(OR=9.164)与宫内发育迟缓的发生有关。结论：宫内发育迟缓与孕前BMI、腰围、流产史、总胆固醇水平、叶酸水平、皮质醇水平有关。加强孕前血液生化指标的检测以指导孕前保健，并根据孕前BMI和腰围适当增加孕妇营养，可能是预防宫内发育迟缓的有效措施。
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PI3k/AKT信号通路在宫内发育迟缓新生大鼠海马组织中的表达及意义
宫内发育迟缓(IUGR)患儿可出现认知能力异常等神经系统后遗症,PI3K/AKT信号通路可能参与此过程.本文主要探讨PI3k/AKT信号通路与IUGR新生儿神经发育障碍发病机制的关系.以孕期低蛋白饮食法建立IUGR新生大鼠模型,并检测海马中PI3K,AKT等mRNA和蛋白在两组中的表达差异.在大鼠出生后24h内,IUGR组的仔鼠大脑质量明显降低(P＜0.05);IUGR组海马的AKT和PI3K mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01).在出生7天时,IUGR组海马的AKT和PI3K mRNA较对照组也明显升高.根据上述结果得出PI3k/AKT信号通路可能参与了IUGR神经发育异常的发病过程,提示PI3k/AKT信号通路在IUGR神经发育中起着重要的作用.
关键词： 宫内发育迟缓 海马 PI3K/Akt信号通路 神经发育 -
葡萄糖转运蛋白4在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌中的表达和转位
目的 研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌胰岛素刺激下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达和转位的变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制.方法 采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,检测18月龄IUGR子鼠骨骼肌胰岛素刺激下的2-D-3H葡萄糖的摄取,同时采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot方法检测胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA和蛋白表达;用Western blot方法分别检测胰岛素刺激前后骨骼肌总/膜GLUT4的蛋白表达变化.结果 ①与对照组相比,18月龄IUGR组大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取率显著降低(P=0.035);②IR和IRS-1 mRNA和蛋白表达在两组大鼠骨骼肌中差异无统计学意义(P＞0.05),但GLUT4 mRNA表达在I-UGR组大鼠骨骼肌中显著下降(P=0.031);③基础状态时,两组大鼠骨骼肌GLUT4总蛋白表达无明显差异(P=0.967);IUGR组GLUT4膜蛋白表达略降低,但未及统计学意义(P=0.072);经胰岛素刺激后,两组大鼠骨骼肌与各自基础状态相比,GLUT4总蛋白变化不明显,GLUT4膜蛋白表达均较各自的基础状态显著增加,但I-UGR大鼠骨骼肌GLUT4膜蛋白的上升程度显著低于对照组(P=0.001).结论 IUGR老龄大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA表达降低以及胰岛素刺激下的GLUT4转位下降,可能降低对胰岛素的反应性,从而减少葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗发生.
