首页 > 文献资料
-
妊娠糖尿病诊断方法研究
妊娠糖尿病属于高危妊娠的一种，在一定程度上，严重危害孕妇及腹中胎儿的健康，患病孕妇围产期并发症发生率高，如糖尿病酮症酸中毒、妊娠高血压、妊娠子痫等，死亡率增加，对于胎儿有引发宫内发育迟缓、先天性畸形、巨大儿、新生儿低血糖症、呼吸窘迫综合征等的危险，围生期儿童的死亡率高达40％，因此重视妊娠糖尿病的发生给孕妇和新生儿的健康带来的威胁，及早发现并采取应对措施是减少悲剧发生的前提。本研究比较几种目前广泛应用于临床的糖尿病筛选方法针对孕中期妇女进行筛查以期选择一种适合于临床的诊断方法，报告如下。
-
妊娠合并肝内胆汁淤积症的护理
妊娠合并肝内胆汁淤积症(ICP)又称特发性妊娠黄疸,是妊娠期常见的肝脏疾病.易造成皮肤瘙痒、黄疸和实验室检查有胆汁淤积表现而没有其他潜在的肝脏疾病,易造成胎儿宫内窘迫、羊水污染、胎儿宫内发育迟缓、早产及不能预测的胎儿宫内死亡、死产等并发症.ICP是近年来导致围生儿死亡的主要原因之一,且发病率呈上升趋势,故加强ICP患者的临床护理,降低围生儿死亡率是产科护理领域的一项重要工作.
-
胎儿巨细胞病毒感染1例报道
1 概述在文献报道中有几例罕见的病例报告[8～12]和小规模的系列产前超声检查证实胎儿巨细胞病毒感染.其中只有1例报告阐述了有宫内发育迟缓的巨细胞病毒感染胎儿同时存在肝大和脾大.本文报道了1例超声诊断孤立脾大的36周的胎儿,其产前实验室检查存在巨细胞病毒感染.
-
超低/极低出生体重儿生长发育迟缓发生率调查
目的 调查珠江三角洲地区超低/极低出生体重儿(extremely/very low birth weight infants,ELBWI/VLBWI)出生时宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)和出院时宫外发育迟缓(extrauterine growth retardation,EUGR)的发生率,为其出院后进行生长发育监测和干预提供依据.方法 回顾性调查广东省珠江三角洲地区9个城市的9家医院新生儿科于2010年7月1日至2011年6月30日期间出院的ELBWI/VBWI的住院资料,分别以出生时、出院时的体重在相应宫内生长速率期望值的第10百分位水平以下(生长曲线的第10百分位)定义为IUGR、EUGR,分别计算各胎龄组、各体重组、单胎与多胎组的IUGR、EUGR发生率,并计算各组EUGR较IUGR增加的发生率.生长曲线参照“Fenton生长曲线2003一胎儿、婴儿生长曲线(供早产儿参考)(WHO生长标准版)”.结果 318例ELBWI/VLBWI出生时IUGR发生率为33.3％(106例),出院时EUGR发生率为70.8％(225例).以出生胎龄(＜30周、＜32周、≥32周)进行分组统计,EUGR发生率分别为55.7％ (68/122)、66.9％ (79/113)、94.0％ (79/83)(x2=34.964,P=0.000),较IUGR发生率分别增加49.2％ (60/122)、51.3％ (58/113)、1.2％ (1/83) (x2 =63.024,P=0.000)；以出生体重(≤1200 g、≤1350 g、＞1350 g)进行分组统计,EUGR发生率分别为83.8％ (88/105)、65.3％ (66/101)、63.4％ (71/112) (x2=13.009,P=0.001),较IUGR发生率分别增加42.9％ (45/105)、35.6％ (36/101)、33.9％(38/112)(x2=2.045,P=0.360)；以单胎和多胎进行分组比较,则IUGR、EUGR及EUGR较IUGR增加的发生率,组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ELBWI/VLBWI出院时EUGR发生率仍然很高,出院时EUGR发生率随出生胎龄的增加或出生体重的降低而升高,且出院时EUGR较出生时IUGR增加的发生率随出生胎龄的降低而升高,但EUGR发生率与胎数无明显相关性.
-
Russell-Silver综合征一例
患儿女,8岁,因身材矮小就诊.患儿系第1胎,第1产,足月顺产出生,无窒息史,生后体重1500 g,身长41 cm.生后曾诊断为宫内发育迟缓.哺乳期患儿易哭闹、出汗,哺乳次数多,前囟门3岁闭合,体格发育一直落后于同年龄同性别的儿童,智力正常,自独立行走以来,发现左下肢跛行.
-
孕期咖啡因暴露的雄性子代大鼠高脂饮食/慢性应激下糖代谢异常及胰岛素抵抗的发生
目的 研究孕期咖啡因暴露(PCE)子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制.方法 孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg· kg-1至自然产仔.仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验(OGTT),17～19周行不可预见性慢性应激,20周再次进行OGTT后处死.检测慢性应激前、后血清皮质酮、葡萄糖和胰岛素浓度;肝胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运体2 (GLUT2)的mRNA表达;HE染色观察肝和胰腺形态.结果 PCE组仔鼠1周体质量显著降低(P＜0.01),11周开始体质量增长率显著增加(P＜0.05);应激前血皮质酮浓度降低(P＜0.01),而应激后升高(P＜0.01);应激前血糖和胰岛素抵抗指数(IRI)无差异,血胰岛素浓度低于对照组(P＜0.05),应激后血糖和IRI均升高(P＜0.05,P＜0.01),血胰岛素改变不明显;应激前OGTT血糖曲线差异不明显,血胰岛素释放升高(P＜0.05),应激后血糖代谢加快(P＜0.05,P＜0.01),胰岛素释放无明显差异;肝IR、IRS2和GLUT2的mRNA表达,应激前、后均无差异(应激后IR表达例外,低于对照组,P＜0.05);相对于对照组,PCE组仔鼠肝组织出现脂肪变性,胰岛数量减少且出现萎缩.结论 PCE子代出生后高脂饮食下出现HPA轴低基础活性和高应激敏感性反应,并伴随糖代谢异常和胰岛素抵抗发生.
关键词： 孕期咖啡因暴露 宫内发育迟缓 下丘脑-垂体-肾上腺轴 胰岛素抵抗 -
孕期尼古丁暴露所致子2代大鼠神经内分泌代谢编程改变的可遗传效应
目的：探讨孕期尼古丁暴露所致宫内发育迟缓(lUGR)子代大鼠神经内分泌代谢编程改变的跨代遗传效应。方法 Wistar 大鼠孕11 d 起每天 sc 给予尼古丁2 mg??kg-1至分娩。子1代(F1)正常组和尼古丁组 lUGR 交叉配对而得子2代(F2)：CC 组(亲氏为正常 F1)、CN 组(父为正常 F1,母为lUGR F1)、NC 组(父为 lUGR F1,母为正常 F1)和 NN 组(亲氏为lUGR F1)。成年 F2给予2周冰水游泳刺激,收集刺激前、后血样,采用放免试剂盒检测血清促肾上腺皮质激素( ACTH)水平, ELlSA 试剂盒检测皮质酮(CORT)水平,生化试剂盒检测葡萄糖、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCH)水平。结果慢性刺激前,NN 组雄性子代血清 CORT 较 CC 组显著降低,为 CC 组的73.9%(P<0.05),CN 和 NC 组雄性子代血清 TG 分别升高到 CC 组的1.43和1.52倍(P<0.05),同时 CN, NC 和 NN 组雌性子代血清 TG 分别升高到 CC 组的1.71,1.80和1.81倍(P<0.05)；慢性刺激后,CC 组雄性子代血清 CORT 增加率为-1.67%,而 NN 组雄性子代血清 CORT 增加率为36.0%,NC 组雄性及 CN 组雌性子代血糖显著升高,分别升高至各自 CC 对照组的1.61和1.62倍(P<0.01),同时各尼古丁组雌、雄中子代血清 TG 增加率均较 CC 组显著降低(P<0.05),具体表现为 CN, NC 和 NN 组雄性子代血清 TG 增加率分别降低至 CC 组的46.4%,16.7%和7.7%,而相应雌性子代血清 TG 增加率分别降低至 CC 组的20.6%,4.0%和8.4%。与 CC 组相比,慢性刺激前,NN 组雌、雄性子代血清 TCH 分别下降40.5%和21.9%(P<0.01)；慢性刺激后,雌性子代 TCH 增长率升高49.7%(P<0.05)。结论孕期尼古丁暴露致大鼠神经内分泌代谢编程改变具有跨代遗传效应,且具有一定的性别和亲源性差异。
-
咖啡因致胎儿宫内发育迟缓机制的研究进展
宫内发育迟缓(IUGR)是常见的发育毒性之一,不仅可造成围产儿发病和死亡,而且其不良影响还可延续至成年,严重影响了人口生存质量.咖啡因广泛存在于多种日常饮料和某些药物中,其全球消耗量正逐年增加,妊娠妇女摄入含咖啡因的食品和药物也越来越多见.研究已证实,妊娠期摄入咖啡因是引起IUGR的危险因素之一,然而目前咖啡因引起胎儿不良反应的机制尚无定论.本文从母体(肾素-血管紧张素系统)、胎盘(细胞增殖/凋亡)和胎儿(神经内分泌干扰)3方面,综述了咖啡因致IUGR的发生机制.
-
出生后营养干预对宫内发育迟缓大鼠学习记忆的影响
目的 研究营养干预对宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠学习记忆的影响,探讨阿尔茨海默病(A1zheimer's disease,AD)等神经变性病可能的发育起源及营养相关机制.方法 应用热量限制法制备IUGR大鼠模型.对出生后的对照大鼠(control,C)和IUGR大鼠(Ⅰ)在哺乳期和断乳后分别给予自由取食标准饲料(ad libitum food intake,A)、限制取食70％标准饲料(restricted food intake,R)及自由取食高脂饲料(high fat food intake,H)处理,得到6组大鼠:对照自由取食(control with ad libitum food intake,CA)组、对照限制取食(control with restricted food intake,CR)组、对照自由取食高脂(control with high fat food intake,CH)组、IUGR自由取食(IUGR with ad libitum food intake,IA)组、IUGR限制取食(IUGR with restricted food intake,IR)组和IGRU自由取食高脂(IUGR with high fat food intake,IH)组.于新生、断乳和成年3个不同时期取材,比较各组大鼠体质量、脑质量、脑/体质量比、血糖、血三酰甘油和总胆固醇等指标的变化.应用Morris水迷宫实验,比较各组成年大鼠空间学习记忆能力的变化.结果 新生IUGR大鼠的血糖和总胆固醇浓度与对照组相比降低,差异有统计学意义(P＜0.05).断乳期,血三酰甘油在IA和IH组较正常出生体质量组升高(P＜0.05);血总胆固醇在CR组低于CA组(P＜0.05),CH、IA和IH组高于CR组(P＜0.05),IR组低于IA组(P＜0.05).成年大鼠血总胆固醇浓度在CH、IA和IH组均高于CA组(P＜0.05).断乳大鼠体质量,CH组高于CA组(P＜0.05),CR、IA和IR组均低于CA组(P＜0.05);脑质量,CR、IA、IH、IR组均低于CA组(P＜0.05);脑/体质量比在CR和IR组高于CA组(P＜0.05),CH组低于CA组(P＜0.05).成年大鼠的脑、体质量变化与断乳时期相似.Morris水迷宫实验中,撤除平台后,CH及IR两组大鼠穿过平台的次数均多于CA组(P ＜0.05);CH组大鼠在平台象限停留时间多于CA、CR和IR组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 出生后的不同营养干预可造成IUGR大鼠血糖、血脂等血液生物化学指标的变化,伴脑、体质量的差异及成年后空间学习记忆的改变,提示AD等神经变性病的脑内变化可能起源于生命早期,并受到生后营养状况的影响.
-
胰岛素样生长因子及其结合蛋白在宫内发育迟缓儿脐血中的表达及关系研究
目的 探讨脐血中胰岛素样生长因子-1(IGF-1),胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的水平变化与宫内发育迟缓儿(IUGR):生长的关系.方法 将新生儿脐血标本分两组:IUGR组(35例)及适于胎龄儿(AGA)组(40例),采用竞争性放射免疫分析法(RIA)测定IGF-I水平,非竞争性免疲放射分析法(IRMA)测定IGFBP-3水平.结果 与AGA组相比,IUGR组脐血中IGF-1和IGFBP-3水平均显着降低(P<0.01),且均随胎龄及出生体重增加而增加;IGFBF-3与IGF-1呈显着正相关关系(r=0.87,P<0.01).结论 胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其结合蛋白(IGFBP-3)的含量降低可能IUGR的发病机制之一.早期干预可能对治疗有指导作用.
关键词： 瘦素 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 宫内发育迟缓 -
宫内发育迟缓的危险因素分析
目的 探究宫内发育迟缓的危险因素,为临床提供指导.方法 选取我院2014年10月20日～2016年10月20日200例孕妇作为本次研究对象,对孕妇的临床资料进行回顾性分析,其中39例孕妇为宫内发育迟缓(实验组),161例孕妇为宫内发育正常(对照组),研究宫内发育迟缓的危险因素.结果 实验组和对照组之间的孕前体重、妊娠年龄、妊娠并发症、不良生活习惯、微生物感染、基因突变、前置胎盘及胎盘早剥发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对宫内发育迟缓影响因素进行Logistic回归分析可知,孕前体重、妊娠年龄、妊娠并发症、不良生活习惯、微生物感染、基因突变、前置胎盘及胎盘早剥是胎儿宫内发育迟缓的危险因素(P＜0.05).结论 孕前体重过轻、妊娠年龄过高、合并妊娠并发症、不良生活习惯、微生物感染、基因突变、前置胎盘及胎盘早剥是导致宫内发育迟缓的危险因素.
-
胎儿宫内发育迟缓的超声诊断
目的：研究超声诊断在胎儿宫内发育迟缓的诊断中的意义。方法分析其病因病理，根据其临床表现，结合超声进行诊断。结论超声诊断胎儿宫内发育迟缓在临床上有重要意义。
-
超微六味地黄汤对宫内发育迟缓胎鼠脑GH、SS的影响
目的 观察超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠胚胎体脑发育及胎脑生长激素(GH)、生长抑素(SS)的影响,反证中医"肾"与"脑"的关系.方法 采用孕鼠被动吸烟造模,动物随机分为正常组(A)、模型组(B)、传统组(C)、超微1/3组(D)、超微全量组(E)5组,孕19(E19)天处死母鼠,称取体重后迅速剥离胎脑称重匀浆,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定胎脑匀浆液GH、SS水平.结果 被动吸烟可使胎仔发育迟缓,影响胎鼠脑组织GH、SS水平,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);各治疗组能增加胎鼠体、脑质量,调节紊乱的GH、SS水平,一定程度改善胎脑发育(P<0.05或P<0.01),且超微全量组在改善胎鼠体脑重及体脑比重方面优于传统组或超微1/3组(P<0.05或P<0.01).结论 超微六味地黄汤可能通过神经内分泌机制显著促进宫内发育迟缓(IUGR)小鼠胎仔的体、脑发育,超微1/3量与传统组之疗效相当,提示"肾"通于"脑"理论的合理性.
-
宫内发育迟缓与成年期代谢综合征的表观遗传调控机制
宫内发育迟缓个体成年后胰岛素抵抗是生命早期的环境因素印迹的"程序化"结果.新近研究表明,在这逐步演进的"程序化"进程中不仅存在DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化和甲基化)等表观遗传学的改变,而且这种表观遗传学改变模式是从组蛋白乙酰化至DNA甲基化逐渐累积的动态过程,从而引起基因表达的变化,终导致以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征的发生.
-
羊水过少对胎儿宫内发育迟缓妊娠结局的影响
目的 比较存在羊水过少的胎儿宫内发育迟缓(IUGR)和未存在羊水过少的IGR妊娠结局及胎盘病理差异.方法 对深圳市人民医院于2007年1月至2012年12月收住院的单胎妊娠存在IUGR的552例分娩患者进行回顾性研究分析.结果 552例单胎妊娠存在IUGR的住院分娩患者中有132例存在羊水过少,420例未存在羊水过少.存在羊水过少的IUGR患者中转新生儿科的发生率为9.9%,明显高于未存在羊水过少IUGR患者的5.9%;存在羊水过少的IUGR患者中发病孕周为(34.9±3.4)周、新生儿出生体质量为(1737±542) g、胎盘质量为(363.2±97.4) g,均分别低于未存在羊水过少IUGR患者的发病孕周(35.4±3.1)周、新生儿出生体质量(1845±467) g 和胎盘质量(390.1±99.6) g,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 存在羊水过少的IUGR是增加不良妊娠结局的高危因素,但其胎盘病理学变化与未存在羊水过少的IUGR相比无显著差异.
-
60例低出生体重儿剖析
低出生体重儿对外界环境适应能力差,抵抗力低,是围产期保健的重点人群,低出生体重是新生儿患病率和死亡率的重要影响因素.低出生体重儿围产期死亡率较正常儿高8倍[1],且活婴日后长带有智力和运动功能发育障碍.发达国家低出生体重儿以早产为主,而发展中国家以宫内发育迟缓为主[2].本站自2003年12月至2005年12月60例高位及低体重婴儿登记及随诊情况进行回顾分析.
-
不同方法制备大鼠宫内发育迟缓模型的比较
目的 宫内发育迟缓 (intrauterine growth retardation,IUGR)是以新生儿出生体重低的方式表现出来.以实验中常用的三种方法建立IUGR模型,通过对实验数据比较分析,为科 研工作中IUGR模型的建立提供参考依据.方法 将20只妊娠第0天的孕鼠随机分为四组,每组5只,其中三组分别采用酒精干预法 (A) 、子宫动脉结扎法 (U) 、低蛋白饮食法 (LP)等方法建立IUGR大鼠模 型,第四组为正常对照组 (CON),于大鼠孕期第20天剖宫产取胎鼠,称量胎鼠的体质量、脑质量、胎盘质量和双肾质量等,并测量身长及尾长,计算IUGR发生率、成活率和脑比重、胎盘比重等; 各组随 机将剖宫产的胎鼠继续饲养,在3周、6周、12周时测量其体质量、肾周脂肪质量及部分脏器质量.结果 酒精干预法、子宫动脉结扎法、低蛋白饮食法中三组胎鼠平均体质量明显低于正常对照组(P＜0. 05),同时胎鼠IUGR发生率明显高于正常对照组 (P＜ 0. 05),子宫动脉结扎组胎鼠成活率低于其他两组.大鼠饲养3周后,实验组大鼠平均体质量均明显低于正常对照组 (P＜ 0. 05); 饲养6周后,实 验组大鼠平均体质量仍低于正常对照组的水平,差异无显著性 (P＞ 0. 05); 饲养12周后,酒精干预组和低蛋白饮食组大鼠平均体质量明显高于正常对照组 (P＜ 0. 05).结论 三种造模方法均可成功 建立IUGR模型,其中低蛋白饮食组建立的IUGR动物模型发生率高,死胎率低,适用于模型研究; 在追赶性生长这方面,酒精干预组及低蛋白饮食组在剖宫产大鼠产后及哺乳期时平均体质量均低于正常对照 组,但哺乳期后生长速度远超过正常对照组,表明此两组实验组出现了追赶性生长.
-
宫内发育迟缓与心血管疾病发生研究进展
心血管疾病现已成为各种疾病首位死亡原因，以往多认为心血管疾病的发生是由于遗传因素和后天生活方式所导致，然而越来越多的证据表明胎儿的宫内发育迟缓可能会导致心血管疾病的发生。本文主要就宫内发育迟缓和心血管疾病发生关系探讨其可能的机制。
-
药物对孕妇及胎儿的影响
孕期是一种特殊的生理过程,在这一时期由于某种疾病而不得不用某种药物时,不但要了解妊娠所引起的药动学方面的变化,更要注意药物对胎儿所造成的不良影响.因为很多药物都能透过胎盘进入到胎儿体内,特别是在妊娠头3个月(孕早期),胎儿生长发育极其活跃,此期胚胎器官处于分化发育各阶段,胎儿各种系统尚未形成,各器官细胞已高度分化,失去多向性,受药物影响的部分细胞无法补偿,从而容易造成畸形,这个时期称致畸高危险期.在孕中期和孕晚期,药物不易再造成畸形,但仍可对胎儿产生不良影响,造成宫内发育迟缓或异常等.因此,在妊娠前10个月好不用或少用药.在整个怀孕过程中用药应在医生指导下选用比较安全的药物.本文仅对各类药物对孕妇及胎儿所造成的不良反应做一综述.
-
实例(17)
作者于1999年12月至2002年12月对住院分娩并符合低出生体重儿诊断标准的44例新生儿,进行危险因素分析,其中胎膜早破12例占27.27%,妊高征8例占18.18%,多胎妊娠7例占15.91%,前置胎盘及胎盘早剥各5例各占11.36%,宫内发育迟缓4例占9.09%,乙型肝炎2例占4.55%,子宫畸形1例占2.27%.
