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IGF-I与宫内发育迟缓及其结合蛋白的关系
目的:检测宫内发育迟缓(IUGR)儿脐血胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,分析这些指标的变化程度与胎儿期生长的关系.方法:将86例脐血标本分为IUGR(即小于胎龄儿)组和适于胎龄儿(AGA)组.采用放射免疫分析(RIA)测定IGF-I水平,免疫放射分析(IRMA)测定IGFBP-3水平.两组间比较用t检验,两变量之间的关系采用相关回归分析.结果:与AGA组相比,IUGR组脐血IGF-I和IGFBP-3水平显著降低(P均＜0.01);IGF-I、IGFBP-3均随胎龄及出生体重增加而增加(P均＜0.01);IGFBP-3与IGF-I呈正相关(P＜0.01). 结论:脐血IGF-I和IGFBP-3的含量可作为判断新生儿生长发育程度的一项客观指标.
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宫内发育迟缓儿身长、体重、头围的追赶比较
目的研究宫内发育迟缓儿(IUGR)生长发育模式,以指导IUGR的生长保健工作.方法对本院及复旦大学附属妇产科医院确诊的210名IUGR儿的体重、身长、头围等指标,分别在其0、6、12和24个月时进行随访性调查.结果成功随访188例,男孩为87例,女孩101例,平均出生体重为2.27 kg,共有102例儿童的出生体重＜2 500 g,占总数的54.25%.其中,早产儿为46例,占24.47%.在出生头2年中,IUGR体重、身长、头围均有追赶生长,尤其是出生后头6～12个月生长速度快,而头围生长大于身长及体重,女孩生长追赶要早于男孩,但2岁之内除女孩头围外均未达正常水平(P＜0.01).在2岁之内为生长追赶的良好时间段.结论证实了IUGR有生长追赶现象.若2岁之前不能给予干预治疗,有一部分IUGR其终的生长将落后于正常儿.加强孕期营养及提倡母乳喂养是保证IUGR早期发育的关键.
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200例0～2岁宫内发育迟缓儿的生长方式分析
目的通过分析200例宫内发育迟缓(IUGR)儿童的生长方式,研究对IUGF儿童的提前干预.方法分析200例IUGF儿童的资料,在出生后0、6、12、18和24个月随访测量其身高发育指标.结果剔除出生时有室息史、严重先天性疾病,遗传性疾病和失访者共10例.男88例,女102例,平均出生体重为(2270±390) g,其中103例(54.2%)出生体重≤2500 g.早产儿46例(24.2%).本组163例(85.8%)IUGR儿童在2岁前有生长追赶现象,女童生长追赶早于男童.结论 IUGR儿童有明显生长追赶现象.若在2岁前不能制订个体化的营养处方及时纠正营养偏离,部分IUGR儿童终的生长将落后于正常儿童.
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孕期尼古丁暴露所致子代胎鼠肝脏和骨骼肌IRS-1和IRS-2的表达变化
目的 探讨孕期大鼠尼古丁暴露所致宫内发育迟缓(IUGR)子代胎鼠肝脏和骨骼肌中胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2的表达变化及其相关机制.方法 将24只Wistar受孕大鼠自妊娠12d起,随机分成4组,实验组分别皮下注射小剂量(0.5mg/kg)、中剂量(1.0mg/kg)和大剂量(2.0mg/kg)尼古丁,对照组给予等体积、不含尼古丁的生理盐水.所有孕鼠每次给药体积均为2ml/kg,每天注射两次,直到孕鼠妊娠20d后停止.待孕鼠妊娠20d时,采用异氟醚将其麻醉,剖腹取出胎鼠.称重,统计每组中IUGR胎鼠的数量,并计算IUGR胎鼠的发生率.收集胎鼠的血浆,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胎鼠的脂联素、皮质酮水平;分离胎鼠肝脏和骨骼肌,采用半定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量PCR(qRT-PCR)检测胎鼠肝脏和骨骼肌IRS-1、IRS-2的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹(Westernblot)技术检测胎鼠肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2的蛋白表达水平.结果 随尼古丁剂量的增加(0→0.5→1.0→2.0mg/kg),胎鼠的体重递降[(3.85±0.14)g→(3.61±0.19)g→(3.48±0.16)g→(3.15±0.21)g,P＜0.05],IUGR发生率递升(0→14.24％→26.35％→75.93％,P＜0.05),呈剂量依赖性.不同剂量尼古丁处理后脂联素水平较对照组均显著降低(P均＜0.05),中、高剂量组皮质酮水平较对照组显著升高(P均＜0.05).2.0mg/kg尼古丁处理后胎鼠肝脏中IRS-2mRNA、蛋白表达水平和骨骼肌中IRS-1mRNA、蛋白表达水平均显著低于对照组(P均＜0.05).结论 孕期大鼠尼古丁暴露可引起子代胎鼠肝脏中IRS-2mRNA、蛋白和骨骼肌中IRS-1mRNA、蛋白表达水平下降,进而使胎鼠糖脂代谢通路发生改变,直接影响胎鼠的生长发育,这可能是造成IUGR的产生与胎儿出生后胰岛素抵抗发生的原因之一.
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胰岛素对子宫内生长迟缓新生仔猪小肠生长发育的影响
目的:研究胰岛素是否能促进子宫内生长迟缓(IUGR)新生儿肠道的生长发育. 方法:以IUGR新生仔猪为模型,比较了饲喂配方奶粉(P组)和配方奶粉中补加胰岛素(I组)3天后仔猪小肠的重量和长度,组织形态学结构,黏膜DNA、RNA含量和浓度及小肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶、氨基肽酶和碱性磷酸酶的活性. 结果:I组与P组相比,小肠的重量、长度、组织形态学结构及小肠黏膜氨基肽酶和碱性磷酸酶的活性差异均无显著性意义(P>0.05).但I组的仔猪小肠黏膜DNA、RNA含量及麦芽糖酶和乳糖酶的活性均较P组有明显的提高(P<0.05). 结论:口饲胰岛素能刺激小肠黏膜上皮细胞的增生和小肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶总活性的升高.
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维生素B12对宫内发育迟缓大鼠脑损伤的干预研究
目的 通过给孕鼠孕期补充维生素B12,观察宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠体格生长规律、脑结构变化及脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP)的动态表达,以探讨孕期补充维生素B12对IUGR仔鼠脑损伤的影响.方法 将受孕成功的SD大鼠随机分为正常对照组(CC组)和IUGR模型组(S组),再按孕期是否补充维生素B12,将S组随机分为维生素B12干预组(SV组)和非干预组(SC组).CC组母鼠自孕1 d开始给予21%正常蛋白饮食,而S组母鼠自孕1 d开始给予6%蛋白饮食,建立IUGR模型.同时SV组母鼠自孕1 d开始给予维生素B12 150 μg/d灌胃,直至分娩.仔鼠生后由正常喂养的母鼠哺乳喂养.测量仔鼠生后1、7、14和21 d体重、头臀长及脑湿重,分别采用HE染色观察海马结构的变化,免疫组化半定量测定海马组织中MBP的表达水平,Western blot检测海马组织中MBP含量的动态表达.结果 (1)与CC组相比,生后1、7、14 d S组仔鼠形体瘦小,体重、头臀长、脑湿重均降低(P＜0.05),经追赶生长,到21 d时,三组仔鼠体重、头臀长差异无统计学意义(P＞0.05),但脑湿重差异仍具有统计学意义(P＜0.05).(2)与CC组相比,生后1、7、14和21 d S组仔鼠海马神经元细胞排列疏松、紊乱,部分细胞水肿明显,出现空泡,核固缩细胞较多,神经元细胞数目减少.与SC组比较,SV组仔鼠海马神经元细胞数目、出现空泡的细胞数目均较少,细胞排列形态相对致密、规则.(3)三组海马组织中MBP在生后1、7 d时均无明显表达,从14 d时表达逐渐增加,21 d时强;Western blot检测也显示同样的表达趋势.在14 d和21 d三组中MBP的表达,SC组表达低,其次为SV组,CC组的表达高.结论 孕期补充维生素B12可能对IUGR脑损伤具有改善作用.
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宫内发育迟缓对新生大鼠胰腺发育及功能的影响
目的:探讨母体营养不良对胎儿胰腺发育及功能的影响.方法:自妊娠11天起限制母鼠饮食(予正常50%)以建立宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)新生大鼠模型.观察其生长发育状况,行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验及免疫组化形态和量化分析,以评估IUGR新生大鼠胰腺发育情况及其功能变化.结果:IUGR组新生大鼠出生时体重、胰重和胰重/体重比值均明显低于正常组(P<0.001).空腹血糖及胰岛素虽低于正常新生大鼠,但糖负荷后120 min和180 min血糖值下降慢于正常组[(18.95±2.63)mmol/L VS(16.92±1.30)mmol/L,(18.29±2.58)mmol/L VS(15.87±2.08)mmol/L,P均<0.05].同时,IUGR组胰腺组织中胰岛素阳性表达细胞面积[(M=1 530.98 um2,QU-L=2 961.98 um2)vs(M=3 146.24 um2,QU-L=4 633.73 um2)]及胰岛素染色阳性率[(M=2.03%,QU-L=2.67%)vs(M=5.44%,QU-L=4.34%)]亦小于正常组(P均<0.01).结论:母体营养不良导致IUGR新生大鼠胰腺发育受损,胰岛面积减少,血糖调节能力下降.
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川芎嗪对孕鼠宫内发育迟缓的防治作用
目的观察川芎嗪对宫内发育迟缓(IUGR)孕鼠及胎仔发育的影响,探讨川芎嗪的作用机理.方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型.36只孕鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量川芎嗪防治组.孕21 d剖宫取胎,测量胎仔体重及胎盘重,检测孕鼠血清及胎盘组织中一氧化氮(NO)含量及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果模型组IUGR发生率为54.95%,比对照组明显增高(P＜0.01);胎仔重及胎盘重分别为(3.067±0.334)g和(0.390±0.065)g,比对照组明显降低(P＜0.01);血清及胎盘组织中NO含量及SOD活性降低,MDA水平增高(P＜0.01).小剂量、大剂量川芎嗪防治组与模型组比较,IUGR发生率明显降低,胎仔体重及胎盘重增加,NO含量和SOD活性增高,MDA水平降低(P＜0.01).结论孕中晚期应用适量川芎嗪可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生,提示川芎嗪可调节机体的氧化与抗氧化平衡失调,改善胎盘的血管功能,保证胎仔发育.
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组织多普勒成像技术对水肿胎儿Tei指数的评估
胎儿心功能异常见于胎儿期许多疾病,如先天性心脏病、心肌病、宫内发育迟缓等.超声心动图对胎儿水肿综合征的筛查和监测较为敏感,为临床早期干预提供可靠的依据[1].本研究旨在探寻一种更为简便、更具可靠性和重复性的检查方法,采用组织多普勒成像(Tissue Doppler Imaging,TDI)技术检测水肿胎儿左、右心室Tei指数[2],与正常组胎儿Tei指数进行对照,评估水肿胎儿心功能的损害.
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胎儿宫内发育迟缓的胎盘因素病理分析
目的：探讨胎儿宫内发育迟缓与胎盘临床病理因素的关系。方法回顾性分析宫内发育迟缓组与正常对照组胎盘的病理资料，比较其差异。结果宫内发育迟缓组的新生儿体质量与胎盘体质量明显低于正常组（ P＜0.01），而宫内发育迟缓组中无血管绒毛，绒毛梗死及合体结节增多明显高于正常组（均 P＜0.05）。结论胎盘中的合体结节增多、无血管绒毛、绒毛梗死的发生是发生宫内发育迟缓胎盘因素的重要原因。
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147例宫内发育迟缓矮小儿童生长发育临床观察
宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)指出生体重在同胎龄平均体重的第10百分位数以下或低于平均体重-2SD的新生儿.大部分IUGR儿童在出生后2年内生长发育会有明显追赶现象,但约有10%～20%的IUGR儿童出生后持续生长迟缓,表现为无追赶性生长或无明显追赶性生长(通常以身高是否低于同年龄段正常平均值的第10百分位数作为有无追赶的标准[1]),导致成年身材矮小.为了解这类患儿缺乏追赶性生长的原因及临床生长发育特点,现将我院小儿内分泌专科门诊的此类患儿的临床资料分析总结如下.
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孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制
目的 观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制.方法 受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120mg·kg-1·d-1),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000 μg·L-1)处理24 h,检测细胞基因表达.结果 与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT1R/AT2 R及GDNF/c-Ret信号通路的表达.结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT1R/AT2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关.
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孕鼠大量酒精摄入对子代胰岛素敏感性及脂肪源性细胞因子的影响
目的 观察孕期大量摄入酒精对子代成年期胰岛素敏感性影响并探讨其影响机制.方法 6只SD孕鼠随机分为对照组和酒精组,酒精组以酒精灌胃(4 g·kg-1·d-1)至分娩前.第16周龄子代鼠进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT) ,RT-PCR检测脂肪组织瘦素、抵抗素及脂联素 mRNA 表达水平,放射免疫方法测血清瘦素、抵抗素及脂联素含量.结果 出生时,酒精组新生鼠体重低于对照组(5.7 g±0.1 g vs 6.9 g±0.1 g,P＜0.01);16 wk龄时,与对照组比较,酒精组子代16 wk龄时,血糖曲线下面积增加(P＜0.05)、8 min时葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加(P＜0.01)、胰岛素敏感指数(SI)及葡萄糖耐量指数(KG)降低(P＜0.01);脂肪组织中抵抗素mRNA表达及血清抵抗素水平增加(P＜0.05),而脂肪组织中瘦素、脂联素mRNA表达及血清瘦素和脂联素水平均无变化.结论 孕期大量饮酒可引起后代宫内发育迟缓,并导致其成年期发生胰岛素抵抗,其机制部分与脂肪组织抵抗素表达增加有关.
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支原体和衣原体感染与先兆流产的关系
先兆流产是指妊娠28周前,出现少量阴道流血和(或)下腹疼痛,宫口未开,胎膜未破,妊娠物尚未排除,子宫大小与停经周数相符.超声检查胚囊大小、胎心、胎动情况与妊娠月份相符[1].先兆流产是临床上的一种常见病,其发生的原因是多方面的,与遗传、环境、母体因素、内分泌和免疫因素有密切关系[2].沙眼衣原体(CT)、解脲支原体(Uu)及人型支原体(Mh)是引起女性生殖器官感染的常见病原体,而且与胎膜早破、早产、宫内发育迟缓、新生儿肺炎、新生儿低体质量密切相关[3-4].本研究旨在探讨宫颈支原体和衣原体感染与先兆流产的关系.
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超声诊断胎盘巨大血管瘤致胎儿难免流产1例
胎盘血管瘤是一种良性毛细血管瘤,发生率低.大部分血管瘤较小,临床无明显症状,易漏诊,但血管瘤直径＞5 cm时就可能出现母儿并发症,血管瘤越大,且生长在脐带附近者,引发并发症概率就越大.常见并发症有胎儿水肿、心脏增大、宫内发育迟缓、羊水过多、早产、贫血,甚至胎死宫内.本文就我院1例胎盘巨大血管瘤患者产前超声诊断情况报告如下.
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396例围生期感染患者原因分析及对策
围生期感染可致先天性感染和生后持续感染,由于病原体不同,可致不同的疾病,出现小同的症状,可引起流产、死胎、早产、先天畸形和宫内发育迟缓等[1].笔者分析2005年12月～2008年12月住院分娩产妇中确诊的围生期感染情况,发现妊娠合并感染性疾病的发生率有上升趋势.针对此现象,在妇产科门诊区设立孕妇教育学校,普及孕前健康教育知识,对于已感染的产妇进行孕期干预治疗,对个别疾病进行生后及时预防治疗取得了一定效果,现报道如下.
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女性非淋菌性生殖道支原体感染状况和药敏及耐药性分析
支原体是一群缺细胞壁的能在无生命培养基中繁殖的小原核生物型微生物.解脲脲原体(Uu)和人型支原体(Mh)是泌尿生殖道及性传播疾病的重要病原体之一,可引起女性阴道宫颈感染、流产、不孕,并与胎儿宫内发育迟缓密切相关[1-3].由于女性非淋菌性生殖道感染发病率呈上升趋势,且UU、Mh耐药株越来越多,及存在大量使用抗生素和不规则用药的严重现象,因此研究其耐药情况对指导临床用药有较大的意义[4].
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7号染色体末端三体和13号染色体末端单体致胎儿多发畸形的产前诊断
目的：产前诊断1例胎儿宫内发育迟缓、先天发育异常,脑积水,丹迪沃克综合征,脊柱裂,先天性心脏病,足内翻等的原因,为再次妊娠提供信息。方法：用常规G显带技术分析胎儿羊水染色体及其父母外周血染色体,并用多重连接探针扩增技术( ML-PA)和微列阵比较基因组杂交芯片( array-CGH)进行精确分析。结果：胎儿13号染色体出现异常,具体异常情况不明确。 MLPA 检测显示,胎儿13 q32-34出现缺失；array-CGH进一步分析显示,胎儿7号染色体部分三体,重复区域为q31.33-q36.3,片段大小34.74 Mb,13号染色体部分单体,缺失区域为q31.3-q34,片段大小为25.88Mb；胎儿的异常染色体来源于父亲。结论：7q部分三体和13q部分单体是胎儿异常表型的主要原因,MLPA技术在产前胎儿检测中起着高效价廉的筛选作用, array-CGH为明确微小重复和缺失提供了技术手段。
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地龙提取物治疗胎仔宫内发育迟缓的实验研究
目的:研究地龙提取物对大鼠胎仔的生长促进作用.方法:利用被动吸烟的方法建立大鼠IUGR模型,喂食地龙提取物,观察其对胎仔生长、发育的促进作用.结果:地龙提取物治疗组胎仔的平均体重、身长和尾长显著高于对照组(P＜0.01);地龙提取物治疗组IUGR的发生率显著低于对照组(P＜0.01).结论:地龙提取物含有纤溶活性较强的纤溶酶成分,对IUGR胎仔的生长、发育有显著的促进作用.
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葛根素皮下注射对妊娠期低蛋白饮食孕鼠所产仔鼠体质量及骨质代谢的影响
目的 探讨葛根素皮下注射对妊娠期低蛋白饮食孕鼠所产仔鼠生长发育及骨质代谢的影响及其机制.方法 将18只怀孕SD大鼠随机分为正常蛋白饲料喂养6只、低蛋白饲料喂养12只.正常蛋白饲料喂养大鼠在孕期、哺乳期均给予21％正常蛋白饲料喂养,将其分娩的仔鼠作为正常组.低蛋白饲料喂养大鼠在孕期给予10％低蛋白饲料喂养至分娩,哺乳期改为21％正常蛋白饲料喂养,将其分娩的仔鼠随机分为模型组、葛根素组.葛根素组自出生1周开始,腹部皮下注射葛根素注射液50 mg/(kg·d);正常组、模型组腹部皮下注射等体积灭菌用水;三组均连续干预2周.比较各组出生时宫内发育迟缓(IUGR)发生率,出生时及出生1、3、8周时体质量及血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、骨保护素(OPG)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)水平.结果 模型组出生时及出生1、3、8周时体质量均低于正常组(P均＜0.05);葛根素组出生时及出生1周时体质量均低于正常组(P均＜0.05),出生3、8周时体质量与正常组比较P均＜0.05,出生3、8周时体质量均高于模型组(P均＜0.05).模型组、葛根素组出生时IUGR发生率均高于对照组(P均＜0.05).出生1周时,正常组血清IGF-1、OPG、BGP、BALP水平均高于模型组及葛根素组(P均＜0.05).出生3周时,正常组血清IGF-1、BGP、BALP水平均低于模型组及葛根素组;葛根素组血清IGF-1、BALP水平均高于模型组;组间比较P均＜0.05.出生8周时,葛根素组血清BGP高于模型组(P＜0.01),BALP低于模型组(P＜0.05).结论 葛根素皮下注射可促进妊娠期低蛋白饮食孕鼠所产仔鼠生长发育;其机制可能与促进骨质代谢有关.
