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HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定
目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型.方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗佳作用浓度及时间；并以油红0染色观察细胞形态的变化；Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达.结果:细胞产生胰岛素抵抗的佳作用时间为36 h,佳胰岛素浓度为1 × 10-8 mol·L-1.建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多；IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P＜0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P＜0.05).结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol·L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型.
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胰岛素受体底物-2基因多态性在多囊卵巢综合征中的初步研究
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者与对照组胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因密码子1057甘氨酸/天冬氨酸(1057Gly/Asp)多态性的不同.方法:应用PCR酶切方法(PCR-RFLP)检测60例PCOS患者和30例对照的IRS-2基因密码子1057G/A的等位基因分布及基因频率.结果:IRS-2基因型分布及基因频率在两组间差异有显著性,两组间空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA1-IR)、促黄体生成素/促卵泡刺激素(LH/FSH)、游离睾酮(T)的差异也有显著性.结论:IRS-2基因1057G/A多态性在PCOS患者和对照组之间差异有显著性,可能是PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的机制之一,也可能是PCOS的易感基因.
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核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2表达的关系
目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+ tBHQ).连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测.结果 DM+ tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退.
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胰岛素受体底物-2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的研究北京地区汉族人群中胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因密码子1057 g/a多态性与2型糖尿病及其中间表型的相关性. 方法选取北京地区的中国汉族患者110例,对照组80例.用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测IRS-2基因密码子1057g/a多态性. 结果 (1) IRS-2基因密码子1057g/a多态性的a等位基因频率在糖尿病组和对照组中分别为26.4%和36.3%.(2) 糖尿病组aa基因型频率明显低于对照组,分别为5.5% 和18.7% (P=0.016).Logistic相关分析表明:aa基因型为2型糖尿病的保护性因素,OR值为0.28 (95% CI=0.09～0.91,P=0.03).(3) 不同基因型组间血压、血脂、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数等均差异无显著性. 结论中国北方地区汉族人群中IRS-2基因密码子1057 g/a多态性的aa基因型在2型糖尿病中明显减少,但2型糖尿病各种中间表型特征在不同基因型间均无明显差异.上述结果有待于进一步扩大样本量来加以确认.
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姜黄素对2型糖尿病模型大鼠肝脏组织PTP1B、IRS-2 mRNA表达的影响
目的 观察姜黄素对高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠肝脏组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠经高脂饲料喂养后对尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)来制备2型糖尿病模型,将其分层随机分为模型组、姜黄素组、吡格列酮组,每组10只.分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算肝脏指数(LI)、胰岛素敏感指数(ISI).给药第8周肝脏HE染色观察其病理变化,Real-time PCR法检测肝脏PTP1B、IRS-2 mRNA表达.结果 姜黄素组相较于模型组能够显著降低2型糖尿病大鼠的体重、FBG、FINS、LDL-C水平(P<0.05),增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎性反应,抑制PTP1B mRNA表达,上调IRS-2 mRNA表达(P<0.05).结论 姜黄素能够改善2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制PTP1B mRNA表达、上调IRS-2 mRNA表达有关.
关键词： 姜黄素 2型糖尿病 蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B 胰岛素受体底物-2 -
明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物-2mRNA表达的影响
目的 研究明日叶查尔酮(Ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)mRNA表达的影响.方法 将用高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮的剂量为0、30、10 mg/kg.另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4 w.用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平、逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞InsR和IRS-2 mRNA表达水平、免疫组化法测肝细胞InsR蛋白表达水平、葡萄糖氧化酶法测血糖含量.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组空腹血糖和血清胰岛素升高,而InsR和IRS-2 mRNA表达水平降低.与糖尿病组比较,高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素降低,而InsR和IRS-2mRNA表达水平升高,各项差异均有显著性意义(P＜ 0.05). 结论 明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝细胞InsR和IRS-2mRNA表达水平,改善胰岛素抵抗状况.
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胰岛素受体底物-2和2型糖尿病
胰岛素受体底物-2(IRS-2)作为接头蛋白,主要连接胰岛素受体和含SH2区蛋白,介导胰岛素、胰岛素样生长因子-1等信号通道,而调节细胞新陈代谢、生长和分化.剔除IRS-2基因的纯合子动物(IRS-2-/-)具有2型糖尿病的全部特征,因此IRS-2基因被确定为2型糖尿病的候选基因.人类IRS-2基因有两个内含子, 孕酮可以增强IRS-2的转录.
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胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路与胰岛β细胞凋亡
胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路调控胚胎组织的生长、发育及出生后各种组织细胞的增殖和凋亡.完整的胰岛素样生长因子1受体-胰岛素受体底物信号途径为胰岛β细胞生存所必需;磷脂酰肌醇3激酶激活是重要的抗胰岛β细胞凋亡机制,而丝裂原活化蛋白激酶激活可能为诱导胰岛β细胞凋亡的机制之一.核因子κB在胰岛素/胰岛素样生长因子-1的抗凋亡机制中所起的作用,尚无充足证据做出结论.
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胰岛素受体底物-2对胰岛β细胞的作用
胰岛素受体底物-2(IRS-2)是胰岛素/胰岛素样牛长因子信号通路的重要介导者,可促进B细胞复制、新生及牛存,与β细胞存活、胰岛素抵抗及凋亡密切相关.完整的IRS-2信号途径为胰岛B细胞牛存所必需,是调节外周胰岛素信号和β细胞数量及功能的重要通路.IRS-2信号通路受损导致获得性β细胞数量不足和β细胞功能不良是2型糖尿病发病的主要因素.不断深化对IRS-2通路的认识,可以为糖尿病的治疗提供新的治疗靶点.
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IRS-1和IRS-2基因多态性与冠心病易感性关系
目的 探讨胰岛素受体底物-1基因(IRS-1单核苷酸多态性(SNP)位点rs10205923,rs16822633以及胰岛素受体底物-2基因(IRS-2)rs9521509与广东汉族人群冠心病遗传易感性的关系.方法 收集2009-2012年在广东医科大学附属医院、中山大学第一附属医院、茂名市人民医院等多家医院心血管内科住院诊治的冠心病病例783例和同期进行健康体检的健康人749名,采用SNPscanTM多重SNP分型试剂盒进行基因型分型,应用x2检验和多因素logistic回归模型检验SNP位点与冠心病的关联性.结果 3个SNP位点等位基因和基因型分布在病例和对照组间的差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素logistic回归模型检验未发现这3个SNP位点在3种遗传模式(加性、显性和隐性)下对冠心病有显著影响,校正混淆因素后P值=0.406 ～ 0.949.进一步对单体型分析未发现IRS-1基因的2个SNP位点(rs10205923和rs16822633)构成单体型对冠心病有明显影响.校正混淆因素后P值=0.439～0.941.结论 该研究提示IRS-1和IRS-2基因单核苷酸多态性与广东汉族人群冠心病无关联性.
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高脂高糖诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝胰岛素底物受体-2的表达
目的 探讨非酒精性脂肪肝小鼠肝脏胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)的表达.方法 于2002年1月至2003年3月在中国医科大学附属盛京医院内分泌科将30只6～8周龄的雌性SPF级C57BL6J小鼠随机分为3组饲养,其中正常饮食组10只、高脂高糖饮食8周组10只(实验过程中死亡5只)及高脂高糖食16周组10只.测定其血脂、血清胰岛素及空腹血糖、肝功能、肝脏重量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及IRS-2蛋白表达.并做肝脏病理检查.结果 高脂高糖饮食16周的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯、空腹血糖、碱性磷酸酶显著高于正常饮食小鼠(P＜0.05～0.01);白蛋白及白蛋白球蛋白比值较正常饮食小鼠显著降低(P＜0.05).高脂高糖饮食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16周的小鼠较8周的小鼠严重.高脂高糖饮食小鼠的肝脏总胆固醇和甘油三酯含量显著高于正常饮食小鼠,16周时达到正常饮食小鼠的2倍以上;IRS-2表达低于正常饮食小鼠,16周的小鼠高于8周的.结论 高脂高糖饮食可使C57BL6J 小鼠出现非酒精性脂肪肝,肝脏的IRS-2蛋白表达量低于正常饮食小鼠
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祛胰抵方对2型糖尿病大鼠肝脏IRS-2蛋白表达的影响
目的:观察2型糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素浓度和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)的蛋白表达变化及祛胰抵方对其变化的影响.方法:以小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量祛胰抵方治疗12周.分别测定其血糖、血清胰岛素浓度、肝脏组织的IRS-2蛋白表达.结果:造模后2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素升高,肝脏组织的IRS-2蛋白表达下降;祛胰抵方能降低模型大鼠的血糖和血清胰岛素,并能显著升高肝脏组织IRS-2的蛋白表达.结论:祛胰抵方治疗2型糖尿病可能与其提高肝脏组织IRS-2的蛋白表达从而改善胰岛素信号传导有关.
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抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用
目的 探讨抵抗素(Resistin)在非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)中的作用.方法 采用改良高脂饲料喂养大鼠建立NAFLD IR大鼠模型,以基础饲料喂养的大鼠作为对照组.分别于开始造模后6、8、10周分别采集2组大鼠血清及肝脏组织,测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)含量,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI)；HE染色观察肝脏病理学改变；RT-PCR和Western blot检测肝组织中胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substrate-2,IRS-2)、抵抗素(Resistin)和核因子(NF-κB)基因的mRNA转录水平和蛋白的表达水平,并进行相关性分析.结果 改良高脂饲料喂养的大鼠一般状况发生改变,显示模型复制成功；TG、TC、ALT和AST值的测定及肝组织学检查证实模型组大鼠存在高血脂和肝功损害,且有IR的现象存在；与对照组比较,模型组Resistin和NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显增高,且呈时间依赖性(P＜0.05),Resistin与NF-κB的表达呈正相关；IRS-2的mRNA转录水平和蛋白表达水平逐渐下降,且呈时间依赖性(P＜0.05),与Resistin的表达呈负相关.结论 NAFLD中IR的发生可能与胰岛素信号通路有关,涉及其始动因素IRS-2的减少和Resistin的增加.Resistin不仅能抑制IRS的磷酸化而影响胰岛素上游信号的正常传导,还可能通过激活NF-κB抑制其下游通路的传导,而加重IR反应.
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丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用
目的:研究丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组.采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃35 d,丝胶预防组大鼠于2％链脲佐菌素(25 mg/kg)连续腹腔注射之前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;SP免疫组织化学显色、蛋白免疫印迹和RT-PCR检测肝细胞中IR和IRS2的表达.结果:丝胶可明显上调糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2mRNA表达,显著增加IR和IRS-2蛋白的表达.结论:丝胶可通过上调糖尿病肝IR和IRS-2的表达,改善胰岛素抵抗,起到降低血糖的作用.
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运动对高脂血症大鼠肝脏胰岛素受体底物-2表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠运动后肝脏胰岛素受体底物-2(IRS-2)的变化,探讨IRS-2在运动改善大鼠糖脂代谢中的作用.方法 将26只Wistar大鼠分为正常对照组(9只)、高脂膳食组(9只)和高脂膳食+60min运动组(运动组,8只).测定各组大鼠肝脏IRS-2mRNA及蛋白表达的变化.结果 ①高脂膳食组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆同醇(LDL-C)显著高于正常对照组和运动组(P值均<0.05),运动组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于高脂膳食组(P<0.05).②高脂膳食组大鼠肝脏IRS-2mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组和运动组(P值分别<0.01、0.05).结论 高脂饮食在导致大鼠血糖、血脂代谢异常的同时,能降低大鼠肝脏IRS-2的表达,而运动能够增加大鼠肝脏IRS-2的表达,运动对血糖和血脂的改善作用可能与IRS-2的表达增加有关.
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游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究
目的研究游离脂肪酸(FFA)诱导人肝癌细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及其分子机制.方法应用含0.25 mmol/L的软脂酸(PA组)或100 nmol/L胰岛素(Ins组)与不含软脂酸和胰岛素(正常组)的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wort-mannin两个亚组,100 nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性及胰岛素受体底物2(IRS-2)的蛋白水平.结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组(P＜0.01),而细胞内糖原含量显著减少(P＜0.01);PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组(P＜0.01),IRS-2蛋白水平显著低于正常组(P＜0.01).无论应用Wortmannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性(P＞0.05),而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性(P＜0.01).结论加0.25 mmol/L的软脂酸培养24 h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关.
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孕期尼古丁暴露所致子代胎鼠肝脏和骨骼肌IRS-1和IRS-2的表达变化
目的 探讨孕期大鼠尼古丁暴露所致宫内发育迟缓(IUGR)子代胎鼠肝脏和骨骼肌中胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2的表达变化及其相关机制.方法 将24只Wistar受孕大鼠自妊娠12d起,随机分成4组,实验组分别皮下注射小剂量(0.5mg/kg)、中剂量(1.0mg/kg)和大剂量(2.0mg/kg)尼古丁,对照组给予等体积、不含尼古丁的生理盐水.所有孕鼠每次给药体积均为2ml/kg,每天注射两次,直到孕鼠妊娠20d后停止.待孕鼠妊娠20d时,采用异氟醚将其麻醉,剖腹取出胎鼠.称重,统计每组中IUGR胎鼠的数量,并计算IUGR胎鼠的发生率.收集胎鼠的血浆,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胎鼠的脂联素、皮质酮水平;分离胎鼠肝脏和骨骼肌,采用半定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量PCR(qRT-PCR)检测胎鼠肝脏和骨骼肌IRS-1、IRS-2的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹(Westernblot)技术检测胎鼠肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2的蛋白表达水平.结果 随尼古丁剂量的增加(0→0.5→1.0→2.0mg/kg),胎鼠的体重递降[(3.85±0.14)g→(3.61±0.19)g→(3.48±0.16)g→(3.15±0.21)g,P＜0.05],IUGR发生率递升(0→14.24％→26.35％→75.93％,P＜0.05),呈剂量依赖性.不同剂量尼古丁处理后脂联素水平较对照组均显著降低(P均＜0.05),中、高剂量组皮质酮水平较对照组显著升高(P均＜0.05).2.0mg/kg尼古丁处理后胎鼠肝脏中IRS-2mRNA、蛋白表达水平和骨骼肌中IRS-1mRNA、蛋白表达水平均显著低于对照组(P均＜0.05).结论 孕期大鼠尼古丁暴露可引起子代胎鼠肝脏中IRS-2mRNA、蛋白和骨骼肌中IRS-1mRNA、蛋白表达水平下降,进而使胎鼠糖脂代谢通路发生改变,直接影响胎鼠的生长发育,这可能是造成IUGR的产生与胎儿出生后胰岛素抵抗发生的原因之一.
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熊果酸对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PTP-1B、IRS-2mRNA表达的影响
目的:观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B(PTP-1B)、胰岛素受体底物-2(IRS-2mRNA)表达的影响.方法:采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算肝脏指数(LI)、胰岛素敏感性指数(ISI),肝脏HE染色观察其病理变化,Real-time PCR法检测肝脏PTP-1B、IRS-2mRNA表达.结果:熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、LDL-C水平,增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎症反应,抑制PTP-1BmRNA表达,上调IRS-2mRNA 表达.结论:熊果酸能够改善胰岛素抵抗,作用机制可能与抑制PTP-1BmRNA表达从而上调IRS-2mRNA表达有关.
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胰岛素受体底物-2基因1057 G/D多态性与妊娠期糖尿病的相关性
目的 研究胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因1057G/D多态性在南京地区汉族孕妇中的频率分布及其与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测110例GDM孕妇(GDM组)及100例正常孕妇(NGT组)IRS-2基因1057G/D等位基因分布及基因频率,同时测定所有研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以评价胰岛素抵抗状态.结果 ①IRS-2基因1057 D等位基因频率在GDM和NGT组中分别为25.91%和31.50%,差异无显著意义(P>0.05);②与NGT组相比,GDM组的FPG、FIns和HOMA-IR明显升高,差异有显著意义(P<0.05).③GDM组和NGT组中不同基因型孕妇FPG、FIns和HOMA-IR等差异均无显著性(P>0.05).结论 南京地区汉族孕妇中IRS-2基因1057G/D多态性可能与妊娠期糖尿病的发生和胰岛素抵抗状态无关.上述结果 尚待进一步通过联合检测和扩大样本量来确认.
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重组胰生定多肽对地塞米松诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响
目前以胰高血糖素样肽-1受体通路为药物靶点的研究越来越受到重视[1].人工合成的Exenatide(商品名百泌达),主要用于改善二甲双胍和磺酰脲类药物治疗不理想的2型糖尿病患者的血糖控制[2-5].已有的药效学研究结果表明重组胰生定多肽(EXf)具有较好的降糖作用,改善Ⅰ相胰岛素分泌及对抗胰岛β细胞凋亡等作用,为治疗2型糖尿病提供了新选择[6].本实验通过地塞米松来诱导的大鼠来建立胰岛素抵抗动物模型,并对EXf的胰岛素增敏作用进行研究,以对其作用机制进行初步探讨.
