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奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响
目的 探讨生长抑素(SST)类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠肝脏糖异生的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=16)和高脂饲料组(n=40),分别喂以普通饲料与高脂饲料.饲养24周后,从高脂饲料组中选出肥胖大鼠,分成肥胖组(n=16)和奥曲肽干预组(n=16).奥曲肽干预组大鼠连续8d皮下注射奥曲肽,剂量为每12 h 40 mg/kg BW.实验结束后测定大鼠的身长、体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素及血浆生长抑素水平,计算Lee's指数和HOMA指数.RT-PCR测定葡萄糖-6-磷酸酶(G6 pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)和叉头框家族转录因子1(Foxo1) mRNA表达水平.蛋白质免疫印迹法测定Foxo1在核蛋白和胞浆蛋白中的表达.结果 肥胖组大鼠体重、空腹血糖、血脂、血胰岛素水平及HOMA指数较正常对照组大鼠显著升高;与肥胖组大鼠比较,奥曲肽干预组大鼠上述指标均下降.肥胖组大鼠血浆SST水平较正常对照组大鼠有降低的趋势(P＞0.05),奥曲肽干预组大鼠血浆SST水平较肥胖组大鼠显著升高(P＜0.05).肥胖组大鼠肝脏G6pase、Pepck及Foxo1 mRNA表达水平及肝细胞核内与胞浆中Foxo1蛋白表达水平的比值较正常对照组均显著增加(P＜0.01),而奥曲肽干预组大鼠则较肥胖组大鼠显著下降(P＜0.01).结论 奥曲肽可改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠异常增强的肝脏糖异生作用,其作用机制可能与降低Foxo1的活性和表达,抑制肝脏G6pase及Pepck的转录有关.
关键词： 糖异生 奥曲肽 葡萄糖-6-磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 叉头框家族转录因子1 -
HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定
目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型.方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗佳作用浓度及时间；并以油红0染色观察细胞形态的变化；Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达.结果:细胞产生胰岛素抵抗的佳作用时间为36 h,佳胰岛素浓度为1 × 10-8 mol·L-1.建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多；IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P＜0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P＜0.05).结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol·L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型.
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益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠癌细胞Mg2+-ATP 酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响
目的观察益气活血解毒方药对小鼠Lewi s肺癌癌细胞Mg2+-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P酶)活性的影响.方法应用酶细胞化学染色法观察Lewis肺癌细胞酶活性的改变.结果质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度减低,提示酶活性明显下降.结论益气活血解毒方药降低肺癌细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase活性.
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镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖-6-磷酸酶细胞化学的研究
目的研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用. 方法用1%氯化镉(2mg/kg 体重)腹腔注射雄性Wistar大鼠后4h到60d及镉、锌联合注射后3d、15d取材.采用电镜观察和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)电镜细胞化学定量研究. 结果镉注射4h后,输精管主细胞出现超微结构改变,3～7d改变明显,15d后有所减轻,60d后基本恢复正常.主细胞的主要改变为线粒体肿胀,内质网扩张及髓样结构增多.镉注射后4h,远段主细胞G-6-Pase反应产物明显减少,3d少,15d反应产物增多.镉、锌联合注射后超微结构及G-6-Pase活性损伤均较单纯镉组轻. 结论锌对镉所致大鼠输精管主细胞超微结构损伤及远段主细胞G-6-Pase活性影响有明显保护作用.
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肝脏糖异生的分子机制研究进展
肝脏糖异生是肝糖代谢的重要组成部分,受一系列转录因子的调控,其中Fox01、CREB、PGC-1α与激素和糖异生限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的串话是决定糖异生启动的关键环节.另外诸多因素,如孤儿核受体Nur77和TR4、细胞因子抵抗素和脂联素、游离脂肪酸直接与转录因子结合,通过多种信号转导通路抑制或增强转录因子的活性,从而影响糖异生限速酶编码基因的转录.肝脏糖异生紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素抵抗发生的重要诱因,因此通过干预肝脏糖异生信号通路的不同环节,减少肝糖生成,将为治疗肝脏胰岛素抵抗综合征及新药研发提供广阔的前景.
关键词： 肝脏糖异生 转录因子 葡萄糖-6-磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶 -
二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制
目的 探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6 Pase)基因表达作用及其分子机制.方法 应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4 ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1 ～5.0 mmol·L-1孵育16 h；另一组细胞先加入化合物C 20 μmol·L-1,Bay11-7085 5 μmol· L-1或雷帕霉素25 nmol· L-1作用30 min后,再加入二甲双胍2 mmol· L-1共育16h,采用荧光素酶报告基因检测方法测定G6Pase基因表达水平；细胞加入化合物C 20 μmol· L-1作用30 min后,再分别加入二甲双胍2 mmol·L-1、5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol·L-1孵育15 min,Western印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及其磷酸化水平；细胞加入二甲双胍2 mmol· L-1和胰岛素1 μmol·L-1作用15 min,Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及其磷酸化水平.结果 二甲双胍0.5,1,2和5 mmol·L-1作用16h可以显著抑制G6Pase基因表达(P＜0.05,P＜0.01),二甲双胍0.5和5 mmol·L-1时,分别抑制G6Pase基因表达26％ (P＜0.05)和85％ (P＜0.01).AMPK抑制剂化合物C可部分逆转二甲双胍的抑制作用(P＜0.05)；二甲双胍可诱导AMPK磷酸化,与AICAR作用相似,但这一作用可被化合物C抑制.结论 二甲双胍抑制G6Pase基因表达,其作用机制可能与激活AMPK有关,而可能与Akt,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及核因子-κB(NF-κB)介导的通路无关.
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类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体和葡萄糖-6-磷酸酶联合检测在类风湿关节炎中的临床意义
目的 探讨及评价类风湿因子(RF)联合抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和G-6-磷酸酶(GPI)检测在自身类风湿性关节炎(RA)诊断中的意义.方法 选择我院2009～2010年收治的RA患者80例(A组),非RA自身免疫病患者60例(B组),健康体检者52例(C组),取空腹血制备血清,采用速率散射免疫比浊法检测RF,以酶联免疫固相吸附试验法(ELISA)检测抗CCP抗体,采用双抗体夹心酶联免疫固相吸附试验法检测血清GPI水平,并分析RF、抗CCP抗体和GPI在诊断RA中的价值.结果 RA患者中RF、抗CCP抗体、GPI的敏感性分别为63.75%,70.00%和83.75%,以GPI高;三者特异性分别为66.25%、90.00%和91.25%;三项指标联合检测敏感性为96.25%,显著高于任意单项指标(P < 0.05),且阳性符合率为91.25%.结论 抗CCP抗体和GPI可作为RA诊断的实验室有效指标,临床中与RF联合应用可以起到增加敏感性,提高阳性符合率的互补作用.
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小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA表达的影响
目的 研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制.方法 以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制作2型糖尿病中国地鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预9周.同时设立对照组.观察小檗碱疗效及对肝脏GcK、G6P、PEPCK mRNA表达的影响.结果 与模型组相比,小檗碱增强胰岛素敏感性,降低血糖血脂,增高肝脏GcK的mRNA 表达,降低肝脏G6P、PEPCK mRNA的表达.结论 小檗碱降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏GcK mRNA的表达和降低G6P、PEPCK mRNA的表达有关.
关键词： 2型 小檗碱 葡萄糖激酶 葡萄糖-6-磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 -
艾塞那肽对HepG2细胞糖异生的影响及机制探讨
目的 研究艾塞那肽(Exenatide)对HepG2细胞糖异生关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的影响,并探讨其作用机制.方法 将对数生长期HepG2细胞随机分9组,胰岛素组、胰升糖素肽-1(GLP-1)组、艾塞那肽组、GLP-1+胰岛素组、艾塞那肽+胰岛素组、LY294002(一种磷脂酰肌醇-3-激酶阻断剂)组、GLP-1 +LY294002组、艾塞那肽+LY294002组和对照组,每组10个样本.采用免疫印迹法(Western bloting)检测各组G6Pase蛋白表达水平.结果 与对照组(0.191±0.056)比较,胰岛素组(0.070±0.015)、GLP-1组(0.068±0.013)、艾塞那肽组(0.067±0.008)、GLP-1+胰岛素组(0.031±0.003)、艾塞那肽+胰岛素组(0.030±0.002)G6Pase表达量均减少,差异均有统计学意义(t值分别为3.34、3.40、3.29、3.57和4.01,P＜0.05);与胰岛素组比较,GLP-1+胰岛素组、艾塞那肽+胰岛素组G6Pase表达量均减少,差异均有统计学意义(t值分别为2.45、2.52,P＜0.05).与GLP-1组比,GLP-1 +LY294002组G6Pase的蛋白表达量(0.120±0.032)增加,差异有统计学意义(t=2.12,P＜0.05);与艾塞那肽组比,艾塞那肽+LY294002组G6Pase的蛋白表达量(0.127±0.022)增加,差异有统计学意义(t=2.23,P＜0.05).结论 艾塞那肽能抑制HepG2细胞G6Pase的合成.艾塞那肽抑制HepG2细胞糖异生的作用可能部分通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶通路完成.
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糖原累积症Ⅰa型的治疗
糖原累积症Ⅰa型(GSD Ⅰ a)是常见的糖原累积症类型.这种遗传性内分泌代谢疾病的病因是G6PC基因突变导致的葡萄糖-6-磷酸酶活性异常.患者的临床表现因起病年龄,病情进展速率和严重性而存在差异.近年来GSD Ⅰ a的研究取得了一些新进展.改良型的玉米淀粉已经在欧洲和美国应用于GSD Ⅰ a患者的饮食治疗.基因治疗的风险和受益仍然需要更多的研究来进行评估.
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葡萄糖-6-磷酸酶与糖尿病
葡萄糖-6-磷酸酶是肝脏糖异生的两个关键酶之一,该酶的活性变化直接影响肝脏葡萄糖的输出.大量的研究表明,葡萄糖-6-磷酸酶的活性及其基因表达水平在胰岛素抵抗、糖尿病中均明显增加.因此,该酶同胰岛素抵抗、糖尿病高血糖有着密切的关联.葡萄糖-6-磷酸酶作为糖尿病治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点.
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糖尿病新型分子靶点葡萄糖-6-磷酸酶活性的检测及应用
目的:研究利用葡萄糖脱氢酶偶联反应测定葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的活性,并推荐其作为一种常用的实验室检测方法.方法:以胶原酶原位灌注消化的方法分离大鼠肝细胞,用含10%FBS的1640培养液进行原代培养.待细胞贴壁后分别换用新鲜的含葡萄糖和不同浓度栎精的培养液培养16 h,随后利用葡萄糖脱氢酶偶联反应测定酶的活性.结果:各组G-6-Pase的活性不全相同,其差别具有统计学意义(F=114.423,P＜0.05);高糖组与对照组相比较,G-6-Pase的活性明显增加(P＜0.05);不同浓度栎精组G-6-Pase的活性下降,均低于高糖组(P＜0.05),但其组间差异无统计学意义(P＞0.05),没有呈现出剂量依赖性变化.结论:利用葡萄糖脱氢酶偶联反应测定葡萄糖-6-磷酸酶活性,是目前值得推崇的一个检测速度较快、结果较稳定的方法.此外,栎精能够有效逆转高糖诱导的G-6-Pase活性增加,利用它对于G-6-Pase活性的干预作用可能改善糖尿患者的高血糖状态.
关键词： 葡萄糖-6-磷酸酶 肝细胞 糖尿病 葡萄糖脱氢酶偶联反应 栎精 -
氯化锂对大鼠肝细胞葡萄糖6磷酸酶基因表达的影响
目的:探讨利用糖原合成酶激酶3的抑制剂氯化锂对葡萄糖6磷酸酶基因表达的影响.方法:将原代培养的大鼠肝细胞在葡萄糖和不同浓度氯化锂的培养液中培养4 h后提取RNA,以半定量RT-PCR方法检测细胞葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基(G6PC)和6磷酸葡萄糖转运亚基(G6PT)的mRNA水平.结果:氯化锂(10 mM、20 mM)与高糖培养液联合培养肝细胞4 h后,肝细胞葡萄糖-6-磷酸酶的催化亚基和转运亚基的mRNA的丰度均下降(P＜0.05).结论:锂盐可能能够有效的抑制葡萄糖-6-磷酸酶的表达起到胰岛素增敏的作用.对葡萄糖-6-磷酸酶进行干预能够有效的改善糖尿患者的高血糖状态.
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血清药理学方法在诱导肿瘤细胞凋亡降低酶活性研究中的应用
目的:探讨血清药理学方法在诱导肿瘤细胞凋亡、降低酶活性等研究中的应用.方法:应用治疗肝癌、胃癌、肺癌、大肠癌等中药血清学方法,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡、降低肿瘤细胞三磷酸腺苷酶(Mg2+-ATPase)与葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)酶活性作用.结果:①4种不同中药复方的中药血清,均能诱导相应肝癌细胞株、A549人肺癌细胞株、CCL-229人大肠癌细胞株和SGC-7901胃癌细胞株发生凋亡.②降低肿瘤细胞三磷酸腺苷酶与葡萄糖-6-磷酸酶活性.结论:血清药理学方法在诱导肿瘤细胞凋亡、降低酶活性等研究中的应用具有稳定性、可信性.
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蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg~(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响
目的 探讨醇溶性蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg~(2+)-ATP酶(Mg~(2+)-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性的影响.方法 用乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(EET),将其作用于H22荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用酶化学染色法观察H22肝癌细胞酶活性的变化.结果 蟾蜍毒素组和氟尿嘧啶组的肿瘤抑制率分别是32.0%和34.4%,与正常对照组比较差异显著(P<0.05),Mg~(2+)-ATPase、G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度变低,提示酶活性明显下降.结论 蟾蜍毒素可降低H22荷瘤小鼠肝癌细胞质膜标志酶Mg~(2+)-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞的生长.
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高原环境对大鼠肝脏糖异生的影响
目的 研究海拔4300 m高原环境对大鼠肝脏糖异生的影响及机制.方法 健康成年大鼠36只,随机分为平原对照组(C组)、高原暴露1、3、7、15、30 d组(分别为H1、H3、H7、H15、H30组).应用RT-PCR方法测定肝组织中葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA表达水平以及应用Western Blot法检测其蛋白表达水平,应用分光光度法测定肝糖原含量,使用自动生化分析仪检测血糖水平.多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用Tukey检验.结果 与C组比较,(1)H1、H3和H7组肝组织中G6Pase的表达水平以及肝糖原含量显著增高(P值均＜0.05);(2)FoxO1的表达水平在H3、H7、H15及H30组中明显降低(P值均＜0.05);(3)各高原组血糖水平无明显变化.结论 高原暴露急性期肝脏糖异生及糖原合成活跃,可能是高原习服的机制之一;腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和FoxO1对高原暴露大鼠肝脏糖异生具有调节作用;糖原含量增加可能抑制了AMPK的活性.
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假酸浆水提液对2型糖尿病模型大鼠肝糖原合成关键酶表达的影响
目的 研究假酸浆(NPG)水提液对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肝糖原合成关键酶表达的影响.方法 用50只Wistar大鼠作为受试对象制作糖尿病模型.一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.以NPG水提液进行灌胃,测定血糖及肝脏糖原合成酶、葡萄糖-6-磷酸酶的表达水平.结果 NPG能有效地降低血糖.NPG水提液低剂量组(2.5 ml/kg)能增加大鼠肝脏组织糖原合成酶mRNA的表达(P＜0.05),降低大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶mRNA的表达(P＜0.01).结论 NPG是一种有效的降血糖药,可以加强糖原合成,进而降低血糖.
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桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠糖异生和胆固醇合成关键酶表达的影响
[目的]探讨桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠糖异生和胆固醇合成关键酶表达水平的影响.[方法]制备STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(阴性对照组)、阳性对照组、桦褐孔菌水提取物大、中、小剂量组.阳性对照组给予200 mg/kg盐酸二甲双胍,桦褐孔菌水提取物给药组分别灌胃给予桦褐孔菌水提取物900,600,300 mg/kg.每日1次,连续给药8周.实验前后测定大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量及TG,TC,LDL-C,HDL-C等指标,检测肝组织PEPCK,G-6-PASE,HMG CoA还原酶蛋白表达水平.[结果]与阴性对照组比较,桦褐孔菌水提取物中、大剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,TC,TG及LDL-C水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C水平增高(P＜0.05,P＜0.01),PEPCK,G-6-PASE及HMG CoA还原酶表达水平显著降低,且呈剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠具有较好的降低血糖和血脂水平的作用,其机制可能与降低PEPCK,G-6-PASE,HMG CoA还原酶的表达及减少糖异生和胆固醇合成过程有关.
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肝脏17-α羟化酶在糖异生中的作用及机制研究
目的:探讨肝脏17-α羟化酶(Cyp17A1)在糖异生中的作用.方法:采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测正常C57BL/6小鼠在进食-饥饿-再进食状态下的肝脏糖异生关键酶[磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carbo xykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)]基因及Cyp17A1的表达,比较正常小鼠与瘦素受体缺陷(db/db)小鼠肝脏中上述基因的表达差异;给予正常小鼠腹腔注射Cyp17A1下游产物17-羟孕酮(17-hy-droxyprogesterone,17-OHP),并检测小鼠糖异生能力的改变和糖异生相关基因的表达;采用荧光素酶报告基因实验,检测17-OHP对糖皮质激素受体转录活性的调控作用.结果:在正常小鼠饥饿状态下及db/db小鼠中,肝脏糖异生关键酶基因(PEPCK及G6Pase)表达上调,肝脏Cyp17A1表达上调,其下游产物17-OHP含量升高;17-OHP处理组小鼠血糖升高,肝脏PEPCK及G6Pase mRNA水平显著增加:17-OHP通过激活糖皮质激素受体的转录活性,呈剂量依赖性上调糖异生关键酶基因(PE PCK、G6Pase)的mRNA水平.结论:肝脏Cyp17A1酶通过其下游产物17-OHP激活糖皮质激素受体转录活性,上调糖异生关键酶基因的mRNA水平,从而促进糖异生过程.
关键词： 17-α羟化酶 糖异生 17-羟孕酮 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 葡萄糖-6-磷酸酶 -
Ajuba对肝糖异生相关基因表达的影响
目的 观察Lim家族成员Ajuba对糖异生关键基因转录水平的影响,探讨Ajuba参与肝糖代谢调节的分子机制.方法 ①慢病毒感染人肝癌细胞系HepG2,筛选低表达和过表达Ajuba的稳转细胞,通过Westernblotting鉴定Ajuba表达情况.②real-time PCR检测HepG2稳转细胞中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)基因mRNA表达.③分离培养C57BL/6小鼠原代肝细胞并以慢病毒感染法筛选低表达Ajuba的细胞,real-time PCR检测Pepck和G6p mRNA水平.结果 ①Western blotting结果显示,低表达和高表达Ajuba的HepG2细胞均构建成功.②与对照组相比,低表达Ajuba的HepG2细胞中PEPCK和G6P mRNA水平明显降低,而过表达细胞中则显著升高(P＜0.05).③低表达Ajuba的小鼠原代肝细胞中Pepck和G6p mRNA水平明显降低(P＜0.05).结论 Lim蛋白Ajuba能够通过促进肝糖异生关键基因PEPCK和G6P的表达参与糖代谢调节,且该作用不具有种属特异性.
