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硝酸铈对大鼠组织中ATP酶活性的影响
研究了硝酸铈对大鼠内脏、大脑、肌肉中ATP酶活性的影响.结果显示,连续腹腔注射低浓度硝酸铈后,大鼠肝脏、肾脏、心脏等组织中Ca2+-ATP酶,K+、Na+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性明显增强;而当注射高浓度硝酸铈时,酶活性均未发生明显变化.估计这是机体受到外界毒物影响后的一种保护机制.
关键词： 铈 Ca2+-ATP酶 K+、Na+-ATP酶 Mg2+-ATP酶 大鼠 -
温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca2+-、Mg2+-ATP酶活性的变化
目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制.方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化.选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较.结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高.右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P＜0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P＞0.05).结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛.2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用.
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益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠癌细胞Mg2+-ATP 酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响
目的观察益气活血解毒方药对小鼠Lewi s肺癌癌细胞Mg2+-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P酶)活性的影响.方法应用酶细胞化学染色法观察Lewis肺癌细胞酶活性的改变.结果质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度减低,提示酶活性明显下降.结论益气活血解毒方药降低肺癌细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase活性.
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高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究
目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义.方法:观察EH患者和正常对照红细胞内Ca2+,Mg2+水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性变化.结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性和红细胞内Mg2+含量减低,红细胞内Ca2+含量升高,(P均＜0.05).红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别.原发性高血压患者中,平均动脉压与Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性负相关(P＜0.01),与红细胞内钙正相关(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性与红细胞内Ca2+含量负相关(P＜0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P＜0.05),与红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性之间无统计学联系.结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca2+水平升高密切相关,而细胞内Mg2+含量与细胞糖代谢有关.
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前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响
目的研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制.方法用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠(RHR)模型,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响.结果前胡香豆素组分(30 mg*kg-1*d-1,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重/体重均较肥厚组明显降低;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性.结论前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚,减少心肌细胞内钙含量,增加ATP酶活性.
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哺乳期多溴联苯醚-153染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶的影响
目的 研究哺乳期多溴联苯醚-153(BDE-153)染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶水平的影响,为研究多溴联苯醚的神经发育毒性提供科学依据.方法 40只雄性新生乳鼠按体重和窝别随机分成1、5、10 mg/kg BDE-153组和橄榄油溶剂对照组,每组10只.在出生第10天,染毒组按0.1 ml/10 g体重一次腹腔注射染毒BDE-153,橄榄油溶剂对照组给予同剂量橄榄油.染毒后2个月时处死大鼠,冰皿上迅速分离大脑皮质,用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度,用比色法测定钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca2+,Mg2+-ATP酶活力,实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测钙激活蛋白酶calpain-1和calpain-2的基因和蛋白表达.结果 对照组、1、5和10 mg/kg BDE-153组大鼠皮质细胞内Ca2+平均荧光强度分别为10.83、1.48、1.93和0.62,各染毒组细胞内Ca2+浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各染毒组CaN酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力、calpain-1基因和蛋白表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).随着BDE-153染毒剂量的增加,BDE-15染毒组calpain-2蛋白的表达量逐渐升高,与对照组[基因:(0.81±0.26),蛋白:(0.15±0.07)]比较,5、10 mg/kg BDE-153组calpain-2的基因[5 mg/kg BDE-153组:1.16±0.52,10 mg/kg BDE-153组:1.32±0.23]及蛋白表达量[5 mg/kgBDE-153组:0.31±0.07,10 mg/kg BDE-153组:0.37±-0.06]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；10 mg/kgBDE-153组calpain-2的蛋白表达量(0.37±0.06)明显高于1 mg/kg BDE-153组(0.22±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ca2+介导的calpain-2激活可能是BDE-153神经毒性的主要机制之一.
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青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响
目的 考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na+,K+-ATP酶和Ca+,Mg+-ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响.方法 应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位.结果 青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P＜0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P＜0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P＜0.05),中、高剂量组作用非常显著(P＜0.01).结论 青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一.
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青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响
目的 考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响.方法 青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2+]i.结果 青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性(P＜0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2+]i(P＜0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用佳(P＜0.01).结论 青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2+的正常浓度.
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胶艾汤对血虚模型大鼠补血作用的有效部位筛选
目的 比较胶艾汤不同溶剂提取部位对血虚模型大鼠外周血象、免疫器官指数、白细胞介素2 (IL-2)和促红细胞生成素(EPO)水平以及红细胞膜能量代谢酶活性的影响,筛选胶艾汤补血作用的有效部位.方法 采取每天于眼底静脉丛放血5 mL/kg,连续放血12d的方法,复制大鼠血虚模型;造模同时各组动物分别ig给予胶艾汤及其正丁醇、石油醚、醋酸乙酯、水部位浸膏(剂量均为生药量12 g/kg),以复方阿胶浆为阳性对照.造模第12天检测各组大鼠外周血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT),计算脾脏和胸腺器官指数,检测血清中IL-2和EPO水平,检测全血红细胞膜能量代谢酶Na+,K+-ATP及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,UPLC法初步分析胶艾汤不同提取部位的化学成分差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠RBC、HGB、HCT、PLT、胸腺指数以及IL-2水平明显降低,Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性明显减弱,脾脏指数及EPO水平明显升高,表明血虚模型复制成功.与模型组比较,胶艾汤正丁醇组可明显升高HCT、RBC、HGB、PLT (P＜0.05、0.01);降低脾脏指数及EPO水平(P＜0.05、0.01);明显升高胸腺指数、IL-2水平(P＜0.01),升高红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性(P＜0.05、0.01).石油醚组可明显升高PLT及IL-2水平(P＜0.01),降低EPO水平及脾脏指数(P＜0.05、0.01).醋酸乙酯组可明显降低脾脏指数及EPO水平(P＜0.01),升高红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性(P＜0.05).水部位组可明显升高PLT (P＜0.05),降低EPO水平(P＜0.01).胶艾汤正丁醇提取部位中检测到其他提取部位不含有的咖啡酸、苯甲酰芍药苷、甘草酸铵,且正丁醇提取部位中没食子酸、原儿茶酸、磷酸川芎嗪、绿原酸的量均高于胶艾汤醋酸乙酯和水提取部位.结论 正丁醇部位是胶艾汤补血作用的强有效部位.
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Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性影响因素的研究进展
Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统,它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用.Na+,K+-ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质,具有载体和酶的活性,它们催化ATP水解供能,驱动Na+和K+于细胞膜两侧的对向运输,维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压,为营养物质的吸收提供动力,并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用[1].
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活血行气方药物血清对SGC-7901人胃癌细胞Mg2+-ATP酶G-6-P酶活性影响的实验研究
目的:观察活血行气方药物血清对SGC-7901人胃癌细胞Mg<'2+>-ATP酶、G-6-P酶活性的影响.方法:采用酶细胞化学染色方法检测SGC-7901人胃癌细胞Mg<'2+>-ATPase、G-6-Pase活性.结果:药物血清组Mg<'2+>-ATP酶和G-6-P酶的酶反应颗粒变小,数量减少,密度减低,活性下降,明显低于对照组(P<0.05).结论:活血行气方药物血清具有降低SGC-7901人胃癌细胞Mg<'2+>-ATPase、G-6-Pase活性的作用.
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胃癌和大肠癌患者血淋巴细胞酶活性的变化
目的 探讨胃癌和大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶和G-6-P酶活性变化与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用光镜酶细胞化学方法对人外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶定位,探讨酶活性与肿瘤生物学行为的关系.结果 Mg2+-ATPase定位在淋巴细胞膜下方,G-6-Pase定位在细胞质内;两种酶平均光密度(AOD)值在胃癌和大肠癌患者组明显低于正常对照组(P＜0.01),且低分化癌组低于高分化癌组(P＜0.01),无淋巴结转移组高于有转移组(P＜0.05).结论 外周血淋巴细胞Mg2+-AT'P酶与G-6-P酶活性与胃肠肿瘤恶性度呈负相关.
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海带有机碘与无机碘对甲状腺功能亢进Wistar大鼠心肌ATP酶的影响
目的 观察海带有机碘(DIT)与无机碘(KI)对甲状腺功能亢进(简称甲亢)形成中的Wistar大鼠心肌ATP酶活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠72只,按体质量采用随机数字表法分成8组(每组9只),分别为对照组,甲亢模型组,DIT和KI低、中、高剂量组(DIT和KI均为25.0、166.7、500.1μg/kg).对照组大鼠灌胃生理盐水;甲亢模型组灌胃甲状腺片悬浊液(200.0 mg/kg);DIT和KI低、中、高剂量组在给予相应剂量的碘同时灌胃甲状腺片悬浊液.每天灌胃1次,连续1个月,断头处死各组大鼠取心脏组织,比色法检测各组大鼠心肌钠-钾(Na+-K+)-ATP酶、镁离子(Mg2+)-ATP酶、钙离子(Ca2+)-ATP酶的活性.结果 各组间大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性比较差异均有统计学意义(F=2.99、3.03、6.18,P均＜0.01).其中与对照组[(4.01±0.22)、(4.28±0.28)、(4.46±0.35) μmol/mg·h]比较,甲亢模型组3种心肌ATP酶活性[(3.60±0.25)、(3.42±0.31)、(3.85±0.17) μmol/mg·h]显著降低(P均＜0.01);DIT中剂量组Mg2+-ATP酶[(3.89±0.35) μmol/mg·h]和中、高剂量组Ca2+-ATP酶[(4.12±0.20)、(4.09±0.21) μmol/mg·h]活性降低(P均＜0.05);KI低、中、高剂量组Na+-K+-ATP酶[(3.64±0.32)、(3.60±0.32)、(3.53±0.33) μmol/mg·h]、Ca2+-ATP酶[(3.93±0.22)、(3.90±0.23)、(3.85±0.26) μmol/mg·h],高剂量组Mg2+-ATP酶活性[(3.65±0.49)μmol/mg·h]显著降低(P＜ 0.05或＜0.01).与甲亢模型组比较,DIT低、中剂量组Mg2+-ATP酶[(4.06±0.51)、(3.89±0.35) μmol/mg·h]活性,低、中、高剂量组Ca2+-ATP酶[(4.15±0.26)、(4.12±0.20)、(4.09±0.21)μmol/mg·h]活性升高(P均＜0.05).结论 大鼠在甲亢形成过程中补充相同剂量的碘剂时,DIT对大鼠心肌损害要小于同剂量的KI.
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乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响
目的 观察脑室注射乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨乙酰胆碱中枢作用的可能机制.方法 脑室注射ACh及其受体亚型阻滞剂后,采用定磷法检测Wistar大鼠皮层体感区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性.结果 ①脑室注射20μg/10μl的乙酰胆碱可使Ca2+,Mg2+-ATP酶活性由脑室注射等量生理盐水的(8.271±1.298)μmolpi/mgprot升高到(16.444±3.270)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);②两侧脑室同时分别注射6.4μg/10μl N受体阻滞剂维库溴铵和乙酰胆碱可使Ca2+,Mg2+-ATP酶活性由脑室注射乙酰胆碱的(16.444±3.270)μmolpi/mgprot降低到(8.854±1.366)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);③两侧脑室同时分别注射3.5μg/10μl M1受体阻滞剂哌仑西平和乙酰胆碱或分别注射4.5μg/10μl M3受体阻滞剂4-DAMP和乙酰胆碱均可使Ca2+,Mg2+-ATP酶活性不同程度降低,但与脑室单独注射乙酰胆碱相比无显著差异(P＞0.05,n=5).结论 乙酰胆碱在大鼠大脑皮层体感区的效应,主要是通过N型受体实现的.
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大鼠肝细胞内吞体膜H+-TPA酶和和Mg2+-ATP酶的细胞化学定位
目的研究细胞内吞体膜H+-TAP酶和Mg2+-ATP酶的活性.方法在中性环境中,以铈为捕捉剂,用检测对硝基苯磷酸酶(p-NPP)方法对H+-TAP酶进行了细胞化学定位,用Ogawa-Mayahara法对Mg2+-ATP酶进行细胞化学定位.结果肝细胞内吞体膜的囊泡侧均有酶活性反应颗粒.结论提示肝细胞内吞体膜上有多种酶存在,以完成其生理功能.
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白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响,分析SCI后局部微环境改变及Res的作用.方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50 mg/kg,100 mg/kg或甲基强的松龙(MPSS)100 mg/kg,并于给药后1 h,24 h,48 h时分别取受损脊髓组织,利用测磷法检测Ca2+,Mg2+-ATP酶活性.结果:Res 100 mg/kg对Ca2+-ATP、Mg2+-ATP及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P＜0.05或0.003),大改善率分别在71%、180%和120%以上,基本以1 h时影响较大,但对Mg2+-ATP酶活性的大影响在48 h处,MPSS对SCI后1h Ca2+、Mg2+-ATP酶活性影响大.Res的作用与MPSS相当或更强.结论:Res通过调节Ca2+,Mg2+-ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用.
关键词： 白藜芦醇 脊髓损伤 Ca2+ Mg2+-ATP酶 -
大肠癌患者外周血淋巴细胞光镜酶定位与活性研究
采用光镜酶细胞化学方法,探讨39例大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性变化与肿瘤生物学行为关系.结果表明:(1)Mg2+-ATP酶定位在淋巴细胞膜下方,G-6-P酶定位在细胞质内,定位准确;(2)两种酶阳性率在大肠癌患者组明显低于正常对照组(P＜0.01);(3)两种酶阳性率在低分化癌组低于高分化癌组(P＜0.01);(4)两种酶阳性率在无淋巴结转移组高于有转移组(P＜0.01,P＜0.05).结果提示:大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性下降可能是大肠癌患者免疫功能逐渐下降的主要原因之一,应用光镜酶细胞化学方法检测大肠癌患者外周血淋巴细胞酶活性变化可作为判定肿瘤生物学行为及预后的重要指标.
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大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶和G-6-P酶活性研究
应用电镜酶细胞化学方法研究了42例大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性与大肠癌生物学行为的关系.结果发现:(1)Mg2+-ATP酶主要在淋巴细胞膜下方,在内质网及线粒体等膜相结构也见到此酶的分布,G-6-P酶主要在内质网、线粒体等膜相结构;(2)大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性下降,下降程度与肿瘤侵犯组织深度、病理分化、生长方式及淋巴转移等有相关性.结果提示,外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性下降可能是大肠癌患者免疫功能逐渐下降的主要原因之一,检测其酶活性可作为大肠癌的生物学行为标志之一,对判定肿瘤预后及指导临床治疗有一定意义.
