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宫内发育迟缓对大鼠胰腺中Ngn3表达及内分泌细胞发育的影响
目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)对大鼠胰腺中Ngn3表达及内分泌细胞发育的影响.方法 给予孕鼠孕期全程低蛋白饲料或正常饲料任意摄取喂养,将其子鼠分为IUGR组和对照组(CON组).选取胚胎第15.5天(E15.5)、第18.5天(E18.5),新生第1天(P1)在解剖显微镜下分离胰腺组织;采用HE染色观察胰腺形态变化,用免疫组织化学染色及图像分析技术检测Ngn3蛋白表达.结果 随着胚胎发育,光镜下胰腺腺泡、导管结构逐渐聚集成β细胞并形成内外分泌部的典型结构;组织化学染色发现在胚胎期Ngn3蛋白主要表达在胰腺的导管,新生期主要表达在胰岛中.随胎龄的增长Ngn3蛋白表达量减少,与E15.5、E18.5比较,P1时Ngn3蛋白表达量下降(均P＜0.01).IUGR组子鼠体质量明显低于CON组(P＜0.05);光镜下观察IUGR组腺泡导管、胰岛数量及面积较CON组减少;与CON组比较,IUGR组Ngn3蛋白表达减少,E15.5、E18.5时2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IUGR可使胰腺中内分泌祖细胞减少,导致内分泌细胞发育异常.
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早产儿宫内发育迟缓相关危险因素分析
目的：分析早产儿宫内发育迟缓的危险因素。方法：以我院收治的100例早产儿作为研究对象，其中宫内发育迟缓22例作为试验组，其余78例作为对照组。回顾分析产妇和患儿的一般资料，总结宫内发育迟缓的影响因素，出院后纠正胎龄44周，比较宫外发育迟缓结果。结果：出院时、矫正胎龄40周、44周，试验组患儿宫外发育迟缓发生率均高于对照组。孕妇因素、胎儿因素、胎盘和脐带因素，是宫内发育迟缓的危险因素。P＜0．05，差异有统计学意义。结论：早产儿宫内发育迟缓受到孕妇因素、胎儿因素、胎盘和脐带因素的影响，提示孕妇和医护人员早期实施干预措施。
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烟酒所致实验动物宫内发育迟缓作用
胎儿宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）为妊娠的常见并发症，是导致围生期胎儿发病和死亡的重要原因之一。本实验以仔鼠出生体重为诊断指标，建立烟酒复合因素所致实验动物 IUGR模型。昆明种小鼠分为正常对照组与烟酒处理组。各组母鼠自然分娩后将每窝仔鼠随机调至8只，自然哺乳至35天处死。观察孕期母鼠体重改变，各组胎鼠出生体重及发育过程中体重变化、出生身长、尾长和脏器指数。通过实验结果表明，成功建立烟酒复合因素实验性IUGR的动物模型。
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胎儿宫内发育迟缓危险因素的病例对照研究
目的:探讨胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的危险因素.方法:对2003年10月1日～2004年9月30日出生的57例IUGR采用问卷的方法进行1∶1病例对照研究.结果:IUGR发生率为1.32%,IUGR发生的危险因素依次是孕后食欲差(OR=9.96)、父亲文化程度低(OR=8.64)、合并畸形(OR=7.89)、多次妊娠(OR=4.34)、女婴(OR=3.06)、母亲矮身高(OR=1.35).结论:孕后食欲差、父亲文化程度低、合并畸形、多次妊娠、女婴、母亲矮身高是IUGR发生的危险因素.
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宫内发育迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性
目的:探讨宫内发育迟缓(IUGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系.方法:2007年4～12月宁夏医学院附属医院新生儿科、产科对68例小于胎龄儿(SGA,病例组)和68例适于胎龄儿(AGA,对照组)生后48～72 h空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG等指标进行检测,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI),分析宫内发育迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性.结果:①SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG高于AGA组(P<0.01);②SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0.01),两组相比差异有统计学意义(P<0.05),两组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:宫内发育迟缓在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化.
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间隔增补铁剂预防孕期贫血研究进展
妇女孕期贫血增加孕产妇死亡、早产、宫内发育迟缓、低出生体重、围产儿死亡等的危险性.在全世界每年约50万孕产妇死亡病例中,约20%是由缺铁性贫血所导致的[1].联合国儿童基金会估计,我国每年有1 000名妇女因严重贫血在孕期或分娩过程中死亡;每年有10万名胎儿或婴儿因母亲严重贫血而在出生前或出生后死亡的危险性增加[2].贫血孕妇所生的孩子也容易贫血;儿童贫血影响身体和智力发育,导致学习困难、进食困难和发育迟缓.因此,妇女孕期贫血是一个重要的公共卫生问题.
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230例低出生体重儿原因分析
低出生体重儿对外界环境适应能力差、抵抗力低,是围产期保健的重点人群,低出生体重是新生儿患病率和死亡率的重要影响因素.低出生体重儿的围产期死亡率较正常儿高8倍[1],且活婴日后常有智力和运动功能发育障碍.发达国家的低出生体重儿以早产为主,而发展中国家以宫内发育迟缓为主[2].为了解本地区低出生体重儿发生的危险因素,近年来低出生体重儿发生率的变化,降低低出生体重儿发生率,笔者对本院2000年1月～2003年12月出生的230例低出生体重儿进行回顾性分析.
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胎儿宫内发育迟缓的原因与对策
胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)是指孕37周后,胎儿出生体重＜2 500 g,或低于同孕龄平均体重的两个标准差,或低于正常体重的10个百分位数.
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大鼠孕期甲氧滴滴涕暴露对子代成年雄鼠代谢综合征的影响
[目的]研究母鼠在孕中晚期暴露于甲氧滴滴涕(methoxychlor,MXC)后,对其子代成年雄鼠发生代谢综合征的影响. [方法]孕鼠分为2组:对照组和甲氧滴滴涕处理组.于孕期第11天(gestational period 11,GD11)开始,灌胃给药.将雄性仔鼠(每只母鼠保留2只雄性仔鼠)正常饲养至成年(3个月),进行口服糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT),1周后处死,采集血清,全自动生化分析仪检测血糖、总胆固醇及三酰甘油,检测C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)；ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子(tumor necrocis factor-α,TNF-α)和脂联素. [结果]与对照组相比,MXC处理组仔鼠出生体重较低,宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)发生率增高(P＜0.05,P＜0.01).其仔鼠在自然出生并正常饲料喂养下,各时间段体重增长率与对照组比较,差异无统计学意义.与对照组相比,MXC处理组血糖曲线下面积(AUC)及各时间点血糖含量与正常对照组相比,差异均无统计学意义.MXC处理组的基础血糖、总胆固醇及三酰甘油与正常对照组相比,差异均无统计学意义,而高密度脂蛋白降低(P＜0.01),低密度脂蛋白升高(P＜0.05),C-反应蛋白含量(CRP)升高(P＜0.01),TNF-α和MDA有升高趋势,脂联素与SOD有降低的趋势. [结论]大鼠孕期甲氧滴滴涕暴露所致宫内发育迟缓的雄性仔鼠出生后,在正常饲喂的情况下未出现“追赶性肥胖”,成年后表现出代谢紊乱,部分指标显示有代谢综合征的趋势.
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多溴联苯醚暴露与新生儿宫内发育迟缓的巢式病例-对照研究
[目的]运用巢式病例-对照研究探索多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)暴露与新生儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)的关联.[方法]本研究基于温州出生队列研究,从征募的孕妇及其分娩的新生儿中筛选出IUGR病例54例,并按母亲年龄及新生儿性别配对了67例健康新生儿作为对照.用气相色谱-质谱方法测定母血和脐血血清样本中19种PBDEs同系物的质量分数,结合基本人口学信息及新生儿出生结局信息,采用Spearman相关分析和二元logistic回归方法分析暴露-反应间的关联.[结果] IUGR病例组与对照组在家庭月收入水平、母亲受教育程度、母亲孕期增重、有无妊娠综合征的差异有统计学意义(P＜0.05),在其他基本人口学指标上无明显差异;IUGR病例组与对照组在新生儿的出生体重、出生体长、孕周、克托莱指数上的差异有统计学意义(P＜0.001).在所检测的121份母血和脐血样本中,19种PBDEs同系物的平均检出率分别为61.16％和42.67％,∑PBDEs质量分数的中位数范围分别为ND～114.67 ng/g(以每g脂质质量计,余同)、ND～ 126.67 ng/g.IUGR病例组脐血中∑PBDEs、ΣBDE154-209、ΣBDE17-153及BDE-207质量分数高于对照组(P＜0.05),而在母血中未发现两组PBDEs的差异有统计学意义.二元logistic回归分析结果发现,校正前,相比于低暴露水平(＜P33),脐血中高暴露水平(＞P66)的BDE-207、BDE154-209及∑PBDEs的OR(95％CI)分别为2.513(1.019～6.198)、2.500(1.016～6.149)、3.462(1.379～8.691)(P＜ 0.05);校正婴儿性别、母亲年龄和受教育程度后,脐血中总PBDEs的OR(95％CI)为3.130(1.180～8.305)(P＜0.05).[结论]脐血PBDEs水平与新生儿生长发育呈负相关关系,孕期PBDEs暴露可增加新生儿IUGR的发生风险.
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巨大儿、宫内发育迟缓儿的脐血胃泌素、生长激素水平变化
目的研究巨大儿、宫内发育迟缓(IUGR)患儿的发生与脐血中胃泌素(Gas)、生长激素(GH)的关系,以探讨内分泌环境对胎儿生长发育的影响.方法检测正常儿组(71名)、IUGR组(31例)和巨大儿组(28例)的脐血Gas、GH水平.结果正常儿组中,经择期剖宫产的研究对象与经阴式分娩的相比,脐血Gas水平显著降低(P<0.01),脐血GH水平明显升高(P<0.05);采用阴式分娩的研究对象中,IUGR患儿脐血GH水平显著高于正常儿,巨大儿脐血Gas水平显著低于正常儿.结论胎儿体重和分娩方式对脐血Gas和GH水平有影响.
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宫内发育迟缓大鼠不同阶段胰岛功能及胰岛素敏感性的研究
采用营养不良法建立官内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠模型,发现IUGR大鼠胰腺发育受损、胰岛β细胞功能减退,随年龄增长逐渐出现糖耐量受损及胰岛素敏感性下降.
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生长激素治疗宫内发育迟缓大鼠的骨组织形态计量学变化
目的了解宫内发育迟缓(IUGR)大鼠对促生长素(生长激素,GH)治疗的生长反应.方法用限食法制作IUGR大鼠模型后,在各组仔鼠达到3周龄时,随机分成3组(每组10只):对照组、GH+IUGR组、IUGR组.给GH+IUGR组大鼠注射GH 2周后,各组大鼠均被处死,用骨组织计量学方法检测GH治疗对IUGR大鼠骨骼的作用.结果 5周龄时GH+IUGR组的血清GH水平、骨钙含量、碱性磷酸酶含量明显高于对照组和IUGR组(均P＜0.01).GH+IUGR组大鼠体重,干骺端骨小梁密度,骨干皮质骨厚度、皮质骨体积百分比、皮骨质内表面类骨质宽度、骨小梁表面平均类骨质宽度、骨小梁类骨质表面百分比、骨骺骨矿化沉积率、初级骨小梁骨宽度与IUGR组相比均明显增大(均P＜0.01),但100 μm磨片可见GH+IUGR组骨皮质中类骨质增多,孔状结构增加.结论 GH可以增加IUGR大鼠骨转换,增加松质骨骨量,但皮质骨密度有减低的趋势.
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胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达
目的：研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型，相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油，计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 mRNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 mRNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调，差异有统计学意义(P<0.05)；前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 mRNA表达均于生后第5周显著下调，差异有统计学意义(P<0.05)；两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调，可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。
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生长追赶宫内发育迟缓大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及TNF-α/IL-6分泌水平
目的 研究生长追赶宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及分泌炎症细胞因子水平改变,以探讨CG-IUGR大鼠脂肪组织炎症反应与胰岛素抵抗的关系.方法 SD大鼠怀孕期间全程给予正常孕鼠食量的30%以限制饮食,并通过增加仔鼠哺乳期营养摄入建立CG-IUGR大鼠模型.以8周龄雄性CG-IUGR仔鼠为研究对象,取附睾脂肪组织做石蜡切片,通过免疫组化染色鉴定脂肪组织中浸润的巨噬细胞.大鼠原代成熟脂肪细胞和巨噬细胞用Transwell系统行共培养,ELISA法测定细胞培养液上清中炎症因子IL-6和TNF-α表达水平.结果 8周龄CG-IUGR仔鼠体质量、体质指数均高于对照组(P均<0.01);脂肪组织中巨噬细胞浸润较对照组大鼠增多;细胞共培养体系培养液中IL-6、TNF-α水平较对照组增高(P均<0.01).结论 CG-IUGR大鼠脂肪组织存在巨噬细胞浸润和慢性炎症反应,参与机体胰岛素抵抗的形成.
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宫内发育迟缓与胰岛素样生长因子及其结合蛋白关系研究
为了解脐血中胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的水平变化与胎儿期生长的关系,将86例新生儿脐血标本分为宫内发育迟缓(IUGR,即小于胎龄儿)组(22例)及适于胎龄儿(AGA)组(64例)两组,采用竞争性放射免疫分析法(RIA)测定IGF-1水平、非竞争性免疫放射分析法(IRMA)测定IGFBP-3水平.结果显示,与AGA组相比,IUGR组脐血中IGF-1和IGFBP-3水平显著降低(P均<0.01);IGF-1、IGFBP-3水平均随胎龄及出生体重增加而增加(P均<0.01);IGFBP-3与IGF-1呈正相关(P<0.01).提示IUGR与IGF-1及其结合蛋白降低密切相关;脐血中IGF-1、IGFBP-3水平与胎龄及出生体重呈正相关.
关键词： 胰岛素样生长因子 -1 胰岛素样生长因子结合蛋白 -3 宫内发育迟缓 -
宫内发育迟缓引起胰岛素抵抗的遗传与营养学机制
过去十几年的研究证据表明,胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)与胰岛素抵抗的发生发展存在联系.但有关这种联系的具体机制尚未明确,未来十年的挑战将是发现这种联系的细胞学和分子生物学机制,这将有可能提出一些干预方法以降低糖尿病所带来的影响.现从基因水平和营养学角度对这种联系可能的细胞学和分子生物学机制作一综述.
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宫内发育迟缓儿脐血内脂素及胎盘内脂素mRNA的表达
目的 探讨内脂索与胎儿生长发育的关系.方法 选择2008年12月-2010年6月足月出生的宫内发育迟缓(IUGR)儿、巨大儿及正常足月儿各35例,采用EUSA法测定脐血内脂素水平,Real-time PCR法检测胎盘内脂素mRNA相对含量,放射免疫法测定脐血胰岛素水平;分析脐血内脂素、胰岛素水平、胎盘内脂素mRNA相对含量与出生体质量的关系及脐血内脂素、胰岛素水平与胎盘内脂素mRNA相对含量间的关系.结果 IUGR儿脐血内脂素水平高于巨大儿及正常足月儿,差异有统计学意义(P<0.05);巨大儿与正常足月儿之间脐血内脂素水平差异无统计学意义(P>0.05).三组间新生儿脐血胰岛素水平差异有统计学意义(P
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肾上腺功能低下与胎儿发育
肾上腺是人体重要的内分泌器官,参与机体代谢、应激、血压维持、身体发育等多种生理过程.肾上腺在胎儿期同样有重要生理功能,本研究通过测定宫内发育迟缓 (intrauterine growth retardation,IUGR)患儿肾上腺功能的变化,以探讨肾上腺在胎儿发育中的作用.
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宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达
目的 分析宫内发育迟缓(IUGR)大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌中胰岛素受体底物1(IRS-1)和2(IRS-2) mRNA和蛋白水平的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制.方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,以模型鼠产下的仔鼠为IUGR组;以孕期予正常饮食母鼠产下的仔鼠为对照组.应用RT-PCR法检测各组仔鼠在出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2 mRNA表达水平,采用Western blot检测 IRS-1和IRS-2蛋白表达水平.检测3和8周时点仔鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 ①IUGR组出生后0和3周体重显著低于对照组;8周时点IUGR组体重显著高于对照组.②IUGR组出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平低于对照组;IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义;骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组;IRS-2蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义.③至8周时点,骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和肝脏组织更为明显;肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和骨骼肌组织更为明显.④至8周时点,IUGR组空腹血糖水平与对照组差异无统计学意义,胰岛素水平和空腹胰岛素抵抗指数较对照组显著升高.结论 IUGR大鼠胰腺、肝脏和骨骼肌组织均存在IRS-1或IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降,可能是发生胰岛素抵抗的机制之一.
