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肺隔离症的影像学诊断
肺隔离症是肺的一种先天性发育畸形,指一部分肺发育不全,无呼吸功能与相邻肺叶的正常部分相隔离.好发于两下叶后基底段,尤以左侧多见.位于脊柱旁沟,多呈三角形,团块状阴影,其内可见囊性结构边界清楚.分为肺叶内型和肺叶外型,以前者为多见.
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先天性肺发育不全Ⅱ型1例
先天性肺发育不全,临床工作中很少见到,临床无肺部感染时缺少临床症状,在体检及胸片检查时偶尔发现,临床必须提高重视.1 病例介绍患者,男,56 岁,咳嗽咳痰,少量咯血,临床以慢支、肺气肿收治入院.
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人肺上皮细胞在基底周期性拉伸下的增殖与整联蛋白再分布
呼吸过程中,肺泡上皮细胞有着独特的力学环境,其粘附的基膜有较大的周期性拉伸应变(10%~30%).这一应变的变化导致哪些生物学响应,并终如何调控肺结构、功能、代谢等生理活动或肺发育不全、哮喘、肺损伤等病理过程?在此过程中整合素作为跨膜信号转导分子行为如何?
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浅析肺发育不全的影像表现及检查方法评价
肺发育不全为少见先天畸形, 1762年Morgagin尸检发现首例,此后报告逐渐增多.本院随机收集12例典型病例,现结合文献资料就其不同影像检查表现进行分析和讨论,以提高对本病认识.
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先天性部分支气管肺发育不全1例
先天性支气管肺发育不全为婴儿出生后出现一系列呼吸系统症状,首先是X线检查.本例右上叶支气管肿发育不全较为少见,我院曾收治1例,现报道如下:
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先天性肺发育不全1例
患者男,38岁.因间断咳嗽,痰中带血1月入院.在病史询问中知患者自幼患过"肺炎",8年前有过一次痰中带血未诊治,持续1周.3个月前有过一次类似发作,亦未诊治.入院查体:发育正常,气管左移,左侧胸廓较右侧略小,左侧语颤减弱,左肺呼吸音减低,左肺可闻少量干湿口罗音.心尖搏动位置左移,位于左腋前线第5肋间.胸片提示:气管左移,心影左移,左肺变小(见图1).CT:左侧胸廓塌陷,左肺体积明显缩小,右肺体积代偿性增大,纵膈左移,左肺下叶近脊椎旁见5 cm×5 cm大小蜂窝样改变(见图2).纤维支气管镜:左肺下叶各段支气管集中,排列紊乱,狭小,黏膜充血.随访3年,又有过一次类似发作,抗感染治疗后好转.
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成人先天性胸腹裂孔疝1 0例的诊治分析
先天性胸腹裂孔疝又称Bochdalek孔疝,是先天性膈疝的一种.病人多在婴幼儿期即有症状,有少数病人至成年后始出现症状而来诊治.我院自1986年以来共收治成人先天性胸腹裂孔疝10例,均经手术证实,现结合有关文献资料,报告如下:1 临床资料1.1 一般情况:本组病人男6例,女4例,年龄17~25岁,平均20.6岁.病变在右侧2例,在左侧8例.疝内容物右侧的为肝脏,左侧的为脾、肾及部分结肠者5例,为部分胃、脾、部分结肠及空肠者3例.伴有左肺发育不全者5例,伴有肺外型隔离肺者1例,伴有腹腔脏器转位不全者1例.1.2 临床表现:上腹部不适5例,胸闷2例,气紧1例,上腹疼痛伴呕吐2例.主要的阳性体征为上腹不适、胸闷、气紧等.
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先天性肺发育不全1例
患儿,男,9岁,因发热、咳嗽7 d入院.既往体健,出生史正常,接种过卡介苗,无结核病接触史.其母怀孕1个月时曾患感冒,未用任何药物自愈,无放射线及化学品接触史.查体:体温 37.5 ℃,发育正常,营养中等,神清,精神不振,呼吸平稳,无发绀,两耳前各见一皮赘,直径分别为0.3、0.5 cm,咽充血,气管向左侧轻度偏移,右侧胸廓稍隆起,叩诊清音,听诊呼吸音粗糙,未闻及音,左侧胸廓稍塌陷,肋间隙无明显变窄,叩诊实音,未闻及呼吸音,心率96次/min,心音有力,律齐,无杂音,腹平软,肝脾不大.血WBC 21.5×109/L,N 0.879,L 0.089,血红蛋白110 g/L.X线:左胸腔均匀致密影,心影及纵隔左移,右肺透光度增强.胸部CT平扫:左肺萎陷呈均匀性实变,边缘清,左主支气管中断,叶、段支气管未显示,纵隔移向左侧胸腔,左横膈及膈下脏器明显上提.
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血气分析评估新生儿多脏器功能不全综合征
新生儿窒息、早产儿肺发育不全易引发新生儿多脏器功能不全综合征(简称MODS),是新生儿死亡的重要原因.现将我院239例危重新生儿血气分析检测结果报道如下.
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血管紧张素转化酶抑制剂与先天畸形
血管紧张素转化酶抑制剂(ACE-I)是应用广的抗高血压药之一.但妊娠的后半段服用者,会出现羊水过少、胎儿生长缓慢、肺发育不全、关节挛缩、hypocalvaria和neonatal肾功能衰竭、低血压,死亡等情况.这是由于发育中的胎儿肾脏的Ang Ⅰ不能转为AngⅡ所致.ARBs在不同环节阻断RAS,有资料报告它们引起的胎儿畸型与上述十分近似.
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兔胎仔实验性膈疝——肺发育不全组织形态学研究
选用体重4 kg左右大白兔作兔胎仔实验性膈疝的实验动物,在胎龄23~25d行宫内手术,作成先天性膈疝(CDH)模型,全在左侧.术后正常饲养至足月(29d),行第2次剖腹获得实验兔胎肺标本共8例.
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新生儿腋部大面积软组织坏死
病历摘要患儿;女,7天,1991年11月23日入院.胎龄36W+1,因胎儿窘迫行剖腹产,出生时面色青紫,经抢救后好转.其母有糖尿病,曾流产2胎,自然分娩3胎均死亡.其中一胎尸解为"肺发育不全".
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肺表面活性物质替代治疗
规范化的早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的治疗是应用肺表面活性物质,多中心临床试验研究表明肺表面活性物质能够减轻RDS并减少死亡,但支气管肺发育不全(BPD)并没有相应同步地减少,可能是因为极不成熟儿(具有发生BPD高危因素)因使用肺表面活性物质而存活。许多胎龄小于30周早产儿,在宫内时其母患有慢性、亚临床的绒(毛)膜羊膜炎。对于可能有表面活性物质缺乏和感染的婴儿,均适于表面活性物质治疗,肺表面活性物质治疗B族链球菌感染似具有较好疗效,治疗足月儿因肺炎和胎粪吸入而致的严重呼吸衰竭可能有效,因为这些疾病情况下内源肺表面活性物质会失活。
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先天性单侧肺发育不全并自发性气胸
肺发育不全是一种少见的先天性疾病,临床多见于婴幼儿,成年人少见,伴有其它肺部疾患更为罕见.1991~1999年,我院先后收治2例先天性单肺发育不全伴自发性气胸者,经手术治疗效果良好,现报告如下.
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成人先天性右肺发育不全1例
先天性肺发育不全是少见的先天性畸形[1],多发生在左侧,右侧较为少见.本科收治1例先天性右肺发良不全患者,现报告如下.
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沐舒坦联合激素预防新生儿肺透明膜病45例疗效观察
新生儿肺透明膜病(HMD)多见于早产儿,主要由于肺发育不全以至产生和分泌的肺表面活性物质不足而引起,是早产儿的主要死亡原因.产前使用激素可预防HMD的发生已得到公认.近年来国内外的一些研究证明沐舒坦能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成分泌肺表面活性物质,并能分布于整个无纤毛区,因而可预防HMD的发生.我院对先兆早产的孕妇在使用激素的基础上加用沐舒坦,以观察预防HMD的疗效,现总结如下.
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婴儿纵隔型支气管囊肿合并左肺发育不全及漏斗胸1例
1 病例介绍患儿,男,5.5月龄,因反复咳嗽、喘息5个月,加重2天入院.患儿出生后经常"感冒",表现为咳嗽、发热、喘息等症状,经当地医院抗感染、扩张支气管等治疗后症状可缓解.
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肺泡的发育与新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)发生在新生儿出生后不久,多见于未成熟的早产儿.HMD占新生儿死亡率的30%,是一种早产儿和新生儿常见的严重疾病.HMD的发病是由于胎儿肺发育不全、缺乏肺泡表面活性物质引起的.临床上表现婴儿低氧血症,进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭等症,所以HMD又称之为"新生儿呼吸窘迫综合症".
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新生儿及婴幼儿胸腹裂孔疝诊治的临床特点
目的 总结先天性胸腹裂孔疝的临床特点及诊治经验,以提高治愈率及成活患儿的生活质量.方法 回顾分析1983年8月~2004年6月诊治的25例先天性胸腹裂孔疝.1998年4月以前诊治8例,其中新生儿5例,婴幼儿3例;1998年4月~2004年6月诊治17例,其中新生儿10例,婴幼儿7例.左侧22例,右侧3例.行手术治疗24例,另l例未及手术即死亡.结果 1998年4月以前诊治的8例,术后7例成活,并获随访1年3个月~11年,无任何呼吸道症状,生长发育良好;死亡1例系早产儿,入院时出现紫绀、呼吸衰竭,尸检发现其肺体积甚小.1998年4月~2004年6月诊治的17例,术后15例成活,2例新生儿死于呼吸衰竭.结论 新生儿患儿呼吸困难出现越早,病情越严重;婴幼儿病情相对稳定.及时规范的处理可提高治愈率,延期手术应视患儿具体情况而定.
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早产、胎膜早破与促胎肺成熟
众所周知,早产及早产胎膜早破(preterm prerupture of the membrane,PPROM)对母婴会产生不良影响,两者是围产儿死亡的首位原因.肺发育不全所引起的新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)又是早产新生儿死亡的主要原因之一.早产的防治也只能是对症治疗.其中促胎儿宫内成熟是早产治疗的一个重要部分.以下讨论早产患者产前使用皮质激素的几个问题.