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不同压力CO2气腹对人胃癌MKN-45细胞生长的影响
目的研究体外模拟不同压力CO2气腹环境对人胃癌MKN-45细胞生长增殖能力的影响. 方法实验组于体外建立模拟CO2气腹环境,全自动气腹机维持气腹压力分别为9、12、15 mm Hg,作用时间均为4 h,对照组直接放入37℃、5% CO2孵箱中培养.处理后第0、0.5、1、1.5、2、2.5、3 h,用pH计检测细胞培养液pH值变化;第1、2、3、4、5、6、7天,MTT法检测细胞增殖情况. 结果 15 mm Hg CO2气腹处理后胃癌细胞增殖较对照组下降显著(P＜0.05),但9、12 mm Hg组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).CO2气腹处理后细胞培养液pH值较对照组下降非常显著(P＜0.01),但在恢复正常培养后长3 h即恢复正常.胃癌细胞增殖在第1天与不同压力CO2气腹处理后细胞培养液的即时pH值有显著相关性(P＜0.05),而第2、3、4、5、6、7天均无相关性(P＞0.05). 结论模拟9、12 mm Hg CO2气腹对胃癌MKN-45细胞增殖没有显著影响,模拟15 mm Hg CO2气腹对胃癌MKN-45细胞增殖有显著的抑制作用.
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Fas/Fas-ligand介导的凋亡与胃癌免疫逃逸的关系
本研究通过原位观察胃癌细胞、肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的Fas/ Fas-ligand (FasL)表达和凋亡情况,并结合胃癌的临床病理特征,评价Fas/ FasL系统对胃癌生物学行为的影响.
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胃癌细胞-树突状细胞融合疫苗B7-1和B7-2 mRNA表达变化的研究
我们尝试利用细胞融合技术将树突状细胞(DC)与胃癌细胞进行融合,制备融合细胞疫苗.B7-1和B7-2作为DC表面高效提呈外源性抗原并提供T细胞第二活化信号的必要分子,在融合细胞内其基因表达的变化成为融合细胞抗肿瘤活性改变的重要分子基础.因此,我们对融合细胞B7-1和B7-2的基因表达变化进行检测,并对这一改变引起融合细胞抗原提呈及T细胞活化能力增强的可能分子机制进行初步探讨,为胃癌DC疫苗的研究提供理论基础与实验依据.
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组织因子对SGC-7901 L2亚系胃癌细胞肝转移能力的影响
肝转移是影响胃癌预后的重要因素.Okano等[1]报道90例胃癌肝转移患者(同时性肝转移78例,异时性肝转移12例)中仅19例有条件行肝转移灶切除术,该19例患者1年和3年生存率分别为77%和34%.Hiratsuka等[2]报道胃癌肝转移患者中有40%合并腹膜转移,60%转移灶已累及肝左、右叶,仅10%有条件行B级治愈性切除术.本研究应用组织因子cDNA转染高转移能力的SGC-7901 L2亚系胃癌细胞,建它裸鼠原位种植肝转移动物模型,观察转染组织因子cDNA的SGC-7901 L2亚系细胞肝转移灶形成能力的变化,旨在探讨组织因子对胃癌细胞肝转移能力的影响.
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青蒿琥酯诱导胃癌细胞发生胀亡及其机制研究
众多研究报道青蒿素及其衍生物具有抗多种肿瘤细胞的作用,并且还具有毒性低,不存在交叉耐药,可以逆转肿瘤细胞的多药耐药等优势[1].本研究为了阐明青蒿琥酯诱导胃癌细胞SGC-7901发生胀亡并且探讨其机制,为临床胃癌的治疗提供新的调控靶点.材料与方法一、材料人胃腺癌细胞株SGC-7901由上海生命科学研究所提供;青蒿琥酯购自桂林南药股份有限公司,国药准字H10930195,批号LA100703;PrimeScript RT reagent Kit、SYBR Premix Ex TaqTM购自日本Takara公司;兔抗人calpain2多克隆抗体购自美国abcam公司;兔抗人p-P38多克隆抗体购自美国CST公司.
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T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1的表达及骨架结构差异与胃癌细胞恶性行为的关系
本研究通过检测T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam-1)在具有不同侵袭转移能力胃癌细胞中的表达,初步探讨了其与胃癌细胞恶性行为的关系,并对与之相关的形态结构学特点作了初步分析.
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胃癌干细胞在胃癌腹膜转移及其腹腔温热化疗中的作用
腹膜种植转移是影响胃癌患者预后的常见原因之一,腹腔温热化疗(intraperitoneal hyperthermic chemotherapy,PHC)对其具有较好的临床疗效[1].越来越多的证据表明:肿瘤细胞来源于癌症干细胞(cancer stem cells,CSC)[2-3].胃癌腹膜种植转移是由胃癌CSC引起,针对胃癌CSC而不是成熟胃癌细胞的治疗在胃癌腹膜种植转移的治疗策略中起重要作用.本文仅对胃癌CSC在胃癌腹膜种植转移治疗中的作用作一简要综述.
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泮托拉唑对胃癌细胞MKN-45增殖与凋亡的影响
目的 探讨泮托拉唑对胃癌细胞MKN-45增殖与凋亡的影响及相关机制.方法 采用0、10、20、40 μg/ml的泮托拉唑处理MKN-45细胞48 h;MTT法检测细胞活力;Hoechst染色检测细胞形态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及Cyclin E表达.结果 与0 μg/ml比较,10、20、40 μg/ml的泮托拉唑能明显降低MKN-45细胞活力(P﹤0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P﹤0.01),下调Cyclin D1及Cyclin E的表达(P﹤0.01);与0 μg/ml比较,20、40 μg/ml的泮托拉唑能明显下调MKN-45细胞中Bcl-2的表达(P﹤0.01),上调Bax的表达(P﹤0.01).结论 泮托拉唑通过调控细胞周期蛋白及细胞凋亡相关蛋白表达抑制胃癌细胞MKN-45的增殖,并诱导细胞凋亡.
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CD40-CD40配体对胃癌细胞AGS增殖和侵袭作用研究
目的 探讨CD40-CD40配体(CD40-CD40L)信号通路在胃癌细胞AGS细胞增殖和侵袭过程中的作用.方法 细胞培养分成对照组(仅加入含有10％ FBS的F12培养基)、sCD40L组、LY294002组和sCD40L+ LY294002组.通过酶联免疫吸附实验(enyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)的浓度、细胞计数和氚[3H]标记的胸腺嘧啶核苷渗入法测定观察细胞生长和增殖的情况,Tr-answell实验观察LY294002抗对sCD40L影响GAS胃癌细胞侵袭的作用.蛋白质印迹法检测细胞PI3K、p-Akt蛋白表达水平.结果 胃癌细胞AGS表达较高水平CD40,sCD40L组的细胞计数为(3.8±0.3)×105,较对照组(5.3±0.4)×105明显减少,差异有统计学意义,P=0.007.sCD40L组VEGF浓度为(161.3±28.04) pg/mL,与对照组(48.67±6.03) pg/mL比较明显增高,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+ sCD40L组VEGF的浓度为(60.67±8.02) pg/mL,明显低于对照组的(161.3±28.04) pg/mL,P=0.004.sCD40L组的刺激指数为(0.82±0.16),明显高于LY294002+ sCD40L组的刺激指数(0.56±0.15),差异有统计学意义,P=0.046.对照组中每个视野平均细胞数为(72.67±5.76)个,明显高于sCD40L组的(46.67±2.53)个,差异有统计学意义,P=0.002;LY294002+ sCD40L组平均每个视野细胞为(8.67±2.52)个,较sCD40L组的(46.67±2.53)个明显较少,差异有统计学意义,P＜0.001;与对照组相比,sCD40L使PI3K、p-Akt蛋白表达升高,与LY294002联合作用后,PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,P＜0.05.结论 CD40-CD40L相互作用抑制胃癌细胞增殖及胃癌的侵袭,同时阻断PI3K-AKT信号通路,可以增强sCD40L对胃癌AGS增殖和侵袭的抑制作用.
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舒林酸抗胃癌细胞体外生长的实验研究
目的 观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 将不同浓度的舒林酸体外作用于人胃癌BGC-823细胞,采用倒置显微镜观察BGC-823细胞形态改变,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞增殖,流式细胞仪检测胃癌细胞周期分布及凋亡,透射电镜观察凋亡,免疫组化检测ki-67、bcl-2及环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达.结果 舒林酸作用后,细胞伪足回缩,变小、变圆,排列松散或聚集成团,出现悬浮现象,瘤巨细胞减少或不见瘤巨细胞.舒林酸可抑制BGC-823细胞增殖,使G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低.1.2 mmol/L舒林酸作用48 h,G0/G1期细胞增至93.8%,S期细胞比例降至3.4%.舒林酸作用后,细胞凋亡率显著上升,1.2 mmol/L舒林酸作用48 h,细胞凋亡率升至54.9%,而ki-67、bcl-2及COX-2蛋白表达阳性率显著降低;透射电镜可观察到细胞凋亡的形态特征及凋亡小体.上述作用均呈时间和剂量依赖性.结论 舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞体外生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制ki-67、bcl-2及COX-2蛋白的表达.
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《中华肿瘤杂志》1999年度优秀论文评选结果
继首次优秀论文评选活动之后，本刊1999年度优秀论文揭晓。有9篇论文获优秀论文奖，6篇论文获提名奖。 获优秀论文奖的论文如下： 食管癌前病变阻断治疗的远期效果（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院，丁镇伟、高峰、林培中等）；中国1990～1992年原发性肝癌死亡调查分析（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院，张思维、李连弟、鲁凤珠等）；c-erbB-2癌基因特异性核酶的体外切割作用（第四军医大学西京医院全军消化疾病研究所,毕锋、张学庸、樊代明等）；Genistein抑制乳腺癌细胞生长的机制（上海医科大学肿瘤医院外科分子生物实验室，邵志敏、沈镇宙）；应用mRNA差异显示方法克隆维甲酸诱导的人肺腺癌GLC-82细胞分化相关基因（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院分子肿瘤国家重点实验室，孟祥文、王丽华等）；人类错配基因在HNPCC家系中的突变研究（浙江医科大学肿瘤研究所，袁瑛、黄建、郑树）；肝动脉化疗栓塞结合外放射治疗肝癌的研究（上海医科大学肿瘤医院，郭伟剑、宋明志、于尔辛等）；β-榄香烯诱导的抗肿瘤免疫保护作用机理初探（上海医科大学附属肿瘤医院肝癌研究所，吴伟忠、刘康达、汤晓雷等）；中国高发区肝细胞癌p53基因热点突变的规律性（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院，明利华、袁宝珠、Thorgeirsson等）。 获提名奖的论文如下： VEGF的单抗制备及胃癌细胞MGC803表达VEGF的鉴定（北京市肿瘤研究所北京医科大学临床肿瘤学院，田学军、吴健、孟麟等）；一个具有肿瘤转移抑制基因活性的人DNA序列（军事医学科学院基础医学研究所，葛学铭、陆应麟、付生法等）；三磷酸苷对人胃癌细胞恶性表型的去恶化作用（北京医科大学临床肿瘤学院，郝纯毅、吕桂芝、蔡险峰等）；MAL基因在人食管癌中表达显著下调（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院分子肿瘤学重点实验室，许智雄、王明荣、蔡岩等）；细胞图像分析预测食管上皮增生转归的研究（中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院，周彬、丁镇伟、郭黎平等）；基于97分期的非小细胞肺癌术后分期和生存研究（中山医科大学肿瘤医院胸科，吴一龙、黄植蕃、戎铁华等） 我们谨向以上作者表示祝贺，并将向获优秀论文奖作者颁发证书。本刊编辑部
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高表达鞘氨醇激酶对胃癌细胞生物学特性的影响
目的 研究高表达鞘氨醇激酶(SPK)对人胃癌细胞增殖、迁移和凋亡等细胞生物学行为的影响.方法 以重组腺病毒为载体,将人野生型(rAd-SPKWT)及突变体(rAd-SPKDN)SPK基因导入人胃癌细胞BGC-823.以Western blot检测外源SPK基因的表达,以[γ-32P]ATP掺入法测定SPK酶活性,用迁移扩散盒技术测定细胞的迁移能力.结果 重组腺病毒可有效介导SPK在人胃癌细胞BGC-823中的表达.酶活性分析表明野生型SPK基因可增强SPK活性,而突变体SPK基因抑制SPK活性;高表达野生型SPK可以促进胃癌细胞的迁移,抑制5-FU对胃癌细胞的细胞毒作用,而高表达突变体SPK可以抑制胃癌细胞的迁移,增强5-FU对胃癌细胞的细胞毒作用.结论 SPK可以抑制5-FU诱导的胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞迁移,有可能成为胃癌新的治疗靶点.
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大蒜素对人胃腺癌SGC-7901细胞株端粒酶活性和细胞凋亡的影响
为观察大蒜素对胃腺癌SGC-7901细胞端粒酶活性和细胞凋亡的影响.采用不同浓度的大蒜素处理SGC-7901细胞后,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的改变;用TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果显示,大蒜素能够改变细胞周期的分布,增加G2/M期细胞比例;呈剂量依赖性诱导其凋亡;大蒜素对端粒酶活性的抑制作用也有时间和剂量依赖性.提示大蒜素能够抑制端粒酶的活性,促进细胞凋亡.
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载体介导的siRNA对SGC-7901胃癌细胞中hPOT1表达的抑制作用
目的构建人端粒保护蛋白(hPOT1)基因的短链干扰核糖核酸(siRNA)表达载体,观察其在胃癌细胞中抑制hPOT1基因表达的作用,为进一步研究hPOT1在胃癌细胞生长增殖中的作用打下基础.方法设计并化学合成64nt编码hPOT1 siRNA基因片段的寡核苷酸,退火成双链后将其连接到pSUPER质粒的H1 RNA启动子下游,构建psiRNA-hPOT1重组质粒.经酶切、测序鉴定后,用脂质体介导的基因转染方法,转入SGC-7901胃癌细胞,用半定量RT-PCR检测hPOT1表达水平的变化.结果测序结果表明重组质粒psiRNA-hPOT1 64个碱基成功插入到预定位置,并且序列完全一致.hPOT1 siRNA表达载体psiRNA-hPOT1转入胃癌细胞后,可明显抑制SGC-7901细胞hPOT1的表达.结论构建的hPOT1基因的siRNA表达载体psiRNA-hPOT1重组质粒能显著抑制hPOT1基因在SGC-7901胃癌细胞中的表达.
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紫杉醇与奥沙利铂对不同分化程度胃癌细胞株的敏感性
研究不同分化程度胃腺癌细胞对紫杉醇注射液、奥沙利铂的敏感性.将不同浓度的紫杉醇、奥沙利铂与2株不同分化程度的胃腺癌细胞株共同温育,用MTT方法分别检测紫杉醇、奥沙利铂对胃癌细胞的增殖影响.紫杉醇、奥沙利铂分别对2株胃癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,中分化的SGC7901细胞株对2种化疗药物的敏感性明显高于低分化的MKN45细胞株.
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替尼泊甙联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用
目的 观察替尼泊甙(VM-26)联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用,探讨胃癌化疗的新方案.方法 用色唑蓝比色法(MTT)测定VM-26单药及联合用药对胃癌细胞的抑制率,比较各单药及联合用药的抑制率大小.结果 在本试验浓度范围内,细胞抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,单药抑制率从大到小依次为紫杉>替尼泊甙>顺铂>依拓泊甙>羟基喜树碱>5-氟尿嘧啶;联合用药抑制率也随浓度的增加而增加.结论 替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长;替尼泊甙与顺铂联合用药,有协同作用;而其与5-氟尿嘧啶联合,有相加作用;其与紫杉醇和羟基喜树碱联合,有拮抗作用.
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抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响
目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC7901 的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响.方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率.结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均＜0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均＜0.01),呈现明显时效和量效关系.流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均＜O.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均＜0.01).结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显.
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人参皂苷对胃肠肿瘤敏感性测定的实验研究
目的:研究人参皂苷对胃癌细胞、大肠癌细胞的作用.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定胃癌38例、大肠癌40例癌细胞对人参皂苷及8种常用化疗药物的敏感性.结果:人参皂苷对大肠癌敏感,对胃癌不敏感,其作用明显低于5-氟脲嘧啶、丝裂霉素、平阳霉素、噻替派、足叶乙苷.结论:人参皂苷可用于配合其它化疗药辅助治疗肠癌及胃癌.
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硝酸镓对胃癌细胞增殖与凋亡的作用
目的：通过硝酸镓、顺铂单药及二者联合用药对胃癌BGC823细胞作用，观察其对胃癌BGC823细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对胃腺癌BGC823细胞培养及干预，采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定；MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果 MTT及流式细胞仪检测结果显示：硝酸镓对BGC823细胞作用呈剂量-时间依赖效应；小剂量硝酸镓与顺铂配伍应用能大大提高顺铂作用效应，配伍高浓度组在24 h、48 h、72 h的抑制率为70.0%、71.4%、72.3%。结论硝酸镓对胃癌细胞的作用与顺铂无明显差异，为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。
