首页 > 文献资料
-
子宫内膜息肉发病机制的研究进展
子宫内膜息肉是一种常见妇科良性疾病,临床上主要表现为不孕、异常子宫出血,可恶变,有术后易复发的特点,其治疗方法包括期待治疗、药物、手术等,近年来手术联合药物治疗成为热点关注问题.子宫内膜息肉的病因及发病机制尚不明确,其形成可能与雌孕激素受体失调、感染、炎症刺激、氧化应激、细胞因子表达异常及细胞增殖与凋亡失衡有关.本文对子宫内膜息肉的发病机制进行综述.
-
“肺与大肠相表里”的组织细胞学基础研究
目的:研究并比较人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态特征、上皮细胞增殖与凋亡及上皮功能蛋白的变化情况.方法:观察人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态；流式细胞术检测胚胎不同时期肺与肠上皮细胞的增殖与凋亡,免疫组化测定不同时期上皮细胞功能蛋白.结果:胚胎早期,肺与肠上皮形态一致,上皮细胞增殖、凋亡的无显著差异；胚胎中期、胚胎晚期肺与肠在上皮形态不一致,上皮细胞增殖、凋亡有显著差异(P＜0.05).胚胎各期肺与回肠、结肠上皮细胞功能蛋白无显著差异,而与空肠、直肠、膀胱存在显著性差异(P＜0.05).结论:肺与回肠、结肠在胚胎组织发生上存在时相上的同步性； “肺与大肠相表里”中的“大肠”大致可定位于“回肠、结肠”；在胚胎早期可以为“肺”与“回肠、结肠”同源发生提供一定的依据； “肺与大肠相表里”肺肠相关虽主要是功能之间的相互联属,但可能与其原始的同源性相关.
-
siRNA介导的HPV16 E6/E7基因沉默对宫颈癌SiHa增殖及凋亡的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)介导的人乳头状瘤病毒16型(HPV16) E6/E7基因沉默对宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计靶向HPV16 E6/E7基因启动子区的siRNA序列,构建质粒转染SiHa细胞,筛选稳定沉默E6/E7基因的细胞系.用QT-PCR和RT-PCR检测细胞E6/E7基因mRNA的变化、Western blot检测细胞E6/E7蛋白变化;利用MTT、RT-PCR、免疫组化法检测细胞增殖情况,Tunel检测细胞的凋亡情况.结果 成功构建E6/E7基因稳定沉默的细胞株,其mRNA与蛋白沉降效率明显.MTT及Ki-67表达显示细胞增殖活性降低;Tunel显示沉默细胞凋亡增加.结论 siRNA技术可以成功诱导HPV16型E6/E7基因沉默,从而影响癌细胞的生长、增殖和凋亡.
-
PI3K/Akt/p27kip1通道介导胃癌细胞对阿霉素、足叶乙甙化疗的耐药性及其机制
目的:探讨PI3K/Akt(PKB)/p27kip1通道对胃癌细胞BGC-823化疗的效果和作用机制.方法:将培养的胃癌细胞BGC-823分为对照组,P13K/Akt/p27kip1通道抑制剂Wort组(Wort组),足叶乙甙组(Eto组),阿霉素组(Dox组),Eto+Wort组和Dox+Wort组:MTT法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测p27Kip1蛋白表达水平,RT-PCR检测p27基因mRNA表达水平.结果:与对照组相比,Wort组,Eto+Wort组和Dox+Wort组24h细胞生存率降低(57.8%、46.5%、44.3%vs 46.5%、44.3%,P＜0.01),G0-G1期的比例增多(85.0±3.54,91.5±3.63,92.4±3.64 vs71.5±3.25,P＜0.01),12h和24h蛋白表达升高;Eto组和Dox组细胞生成率较对照组升高,但G0-G1期的比例无明显变化;各组p27基因mRNA表达水平一致.结论:P13K/Akt/p27/通道激活能介导肿瘤细胞化疗耐药.
-
关键词：
-
缺氧诱导因子-1与血液肿瘤
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,通过上调一些与血管新生和糖酵解有关的基因来介导组织细胞对缺氧的适应,是一种重要的缺氧应答调控因子,其生物学效应由HIF-1亚基实现.HIF-1在维持氧稳定、细胞能量代谢、肿瘤血管形成、细胞增殖与凋亡等很多方面都起着重要作用.本文就HIF-1的生物学特性,HIF-1在血液肿瘤发生发展中的作用及其对预后的影响等研究进展作一综述.
-
硝酸镓对胃癌细胞增殖与凋亡的作用
目的：通过硝酸镓、顺铂单药及二者联合用药对胃癌BGC823细胞作用，观察其对胃癌BGC823细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对胃腺癌BGC823细胞培养及干预，采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定；MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果 MTT及流式细胞仪检测结果显示：硝酸镓对BGC823细胞作用呈剂量-时间依赖效应；小剂量硝酸镓与顺铂配伍应用能大大提高顺铂作用效应，配伍高浓度组在24 h、48 h、72 h的抑制率为70.0%、71.4%、72.3%。结论硝酸镓对胃癌细胞的作用与顺铂无明显差异，为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。
-
吗啡和曲马多对 MADB-106乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：观察不同浓度吗啡和曲马多对MADB-106乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响，并对其机制进行初步研究。方法将不同浓度吗啡和曲马多与MADB-106乳腺癌细胞直接作用24 h后采用流式细胞法检测细胞凋亡，MTT法检测细胞增殖。采用Western blot法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8）的表达。结果吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制细胞生长与增殖；等效镇痛浓度吗啡与曲马多对MADB-106乳腺癌细胞的增殖与凋亡的影响并无差异；吗啡可促进MADB-106乳腺癌细胞caspase-3和caspase-8激活片段表达。而曲马多仅促进caspase-3激活片段表达，caspase-8激活片段无显著变化。结论吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞的生长与增殖；吗啡和曲马多均可激活caspase-3途径诱导MADB-106乳腺癌细胞的凋亡，同时吗啡可激活caspase-8途径，而曲马多无此作用。
-
RAC1与肺癌发生及临床治疗的研究进展
RAC1作为一种小分子G蛋白,是调控多种细胞活动和基因表达的信号分子开关.它参与调控细胞的多种生命活动,如吞噬作用,黏附,细胞运动,细胞增殖,轴突的形成等.RAC1在肿瘤的血管生成,侵袭和转移中扮演着重要的角色.关于RAC1的剪接体RAC1b与肺癌的相关性研究也越来越深入,无论是在人体的肺癌组织样本中进行外显子测序,还是在转基因小鼠中进行研究,都得出了同样的结论,RAC1的表达与肺癌的发生发展具有显著的相关性.近年来,有研究发现RAC1抑制剂可以改善肺癌患者对EGFR抑制剂吉非替尼产生的耐药性,以RAC1为靶点的肺癌临床治疗在不断地进行深入研究.
-
5-Aza-CdR对人肺腺癌A549细胞及SHOX2基因甲基化的影响
目的 观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷酸(5-Aza-CdR)对人肺腺癌A549细胞以及short stature homeobox 2(SHOX2)基因甲基化水平的影响.方法 不同浓度的5-Aza-CdR处理A549细胞24～72 h,MTT比色法和流式细胞术检测药物处理后细胞增殖、周期和凋亡的变化,同时应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测药物作用后SHOX2基因甲基化状态的变化.结果 5-Aza-CdR呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖(P＜0.05或0.01),随着5-Aza-CdR作用浓度的增加S期细胞明显增多,而G1期细胞减少;5、10 μmol/L 5-Aza-CdR组凋亡率分别为(26.53±1.87)％和(38.84±3.10)％,均显著高于对照组(11.35±0.37)％的凋亡率(P＜0.05或0.01).MSP结果显示随着5-Aza-CdR浓度的增加,SHOX2基因启动子的甲基化条带减弱,而非甲基化条带则增强.结论 5-Aza-CdR能通过去甲基化作用逆转SHOX2基因启动子的高甲基化状态,并促进细胞的增殖和凋亡.
-
PARP抑制剂5-AIQ对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3的作用
目的 探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose) polymerases,PARP]抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-Aminoisoquinolinone·HCl,5-AIQ),对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3凋亡和增殖的作用.方法 将PC3细胞株分组培养并应用PARP抑制剂5-AIQ处理后,流式细胞仪检测5-AIQ对PC3细胞株凋亡的影响;应用蛋白印迹法检测5-AIQ对PC3细胞内PARP表达的影响;用MTS法检测5-AIQ对PC3细胞增殖的影响,同时采用流式细胞仪观察5-AIQ处理PC3细胞后细胞凋亡的变化.结果 与未经5-AIQ处理的前列腺癌细胞比较,5-AIQ能明显抑制前列腺癌细胞内PARP的蛋白表达;对前列腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞仪分析显示,5-AIQ可引起细胞凋亡.结论 5-AIQ可以通过抑制细胞内PARP的表达,从而对细胞的增殖有明显抑制作用,并诱导细胞的凋亡.期望为雄激素非依赖性前列腺基因治疗提供一个新的方向.
-
复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生的作用
目的:研究复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生(BPH)模型的作用及其可能机制.方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,21d后处死大鼠,计算前列腺指数,HE染色于光镜下观察前列腺组织的病理变化,免疫组化法检测前列腺组织中FAS、PCNA、VEGF、FGF-2的表达；TUNEL染色法检测前列腺组织中细胞凋亡率.结果:复方金钱草胶囊在6、12 g(原生药)/kg剂量下可减小大鼠前列腺体积、降低前列腺指数；在3、6、12g(原生药)/kg剂量下可减轻大鼠前列腺组织上皮增生程度、降低腺体体积密度；在12g(原生药)/kg剂量下可抑制大鼠前列腺组织VEGF、FGF-2及PCNA表达、增强FAS表达、提高细胞凋亡率.结论:复方金钱草胶囊对大鼠BPH模型有明显的保护作用,其作用可能与抑制上皮细胞增殖和生长因子表达、促进细胞凋亡有关.
-
肺动脉高压治疗的进展
肺动脉高压属于肺高血压疾病的一种.目前,对其发病机制的研究越来越深入,同时也推动着肺动脉高压治疗方法的发展.肺动脉高压的治疗方案应是具备个体化及系统化特征的,绝非单一药物可以治疗的.其治疗方式包括:一般治疗、非特异性药物治疗、靶向药物治疗、NO吸入治疗、基因治疗、介入与手术治疗.本文对肺动脉高压的主要治疗方法进行了系统回顾,为临床治疗提供思路及依据.
-
子宫肌瘤相关研究进展
子宫肌瘤是育龄妇女中常见的良性肿瘤之一.相关因素众多,病理机制不明.本文重点从子宫肌瘤与性激素及其受体、细胞增殖与凋亡、信号转导、分子遗传学等方面,对子宫肌瘤相关研究进展作一综述.
