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超氧化物歧化酶对变链菌生长和粘附影响的实验研究
目的:了解超氧化物歧化酶(SOD)对变链菌Ingbritt、6715 生长和粘附的影响情况.方法:用麦氏比浊法分别比较不同浓度SOD对两种变链菌蔗糖琼脂培养基纯培养的细菌生长量;用液闪计数值比较SOD对两种变链菌体外在羟基磷灰石(HA)上的粘附量.结果:在SOD存在时,两种致龋菌的生长量大于没有SOD时的生长量;SOD作用于获得性膜和致龋菌的体外粘附过程时,两种致龋菌的粘附量显著降低,SOD作用于致龋菌生长过程,变链菌Ingbritt 的粘附量升高,变链菌6715的粘附量显著降低.结论:外源性SOD促进致龋菌的生长, 使致龋菌的粘附量发生改变.
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赤藓糖醇和木糖醇对变异链球菌生物膜结构的影响
目的:评价赤藓糖醇对变异链球菌生物膜结构的影响.方法:分别配制浓度梯度为20、40、60、80 g/L的赤藓糖醇和木糖醇溶液,作用于变异链球菌菌悬液.采用荧光染色技术在激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)下观察变异链球菌生物膜厚度和活菌率等,对比赤藓糖醇和木糖醇对变异链球菌生物膜结构的影响.结果:随着赤藓糖醇和木糖醇浓度的增加,变异链球菌生物膜厚度变薄,各层细菌密度降低,细菌之间的粘结性降低,各层活菌百分比减少(P<0.05).结论:赤藓糖醇和木糖醇对变异链球菌生物膜结构影响的作用相似,均对变异链球菌有剂量依赖性抑制作用.
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Ⅰ型胶原蛋白酶及纤维粘连蛋白抗体对牙骨质基质提取物活性的影响
目的探讨牙骨质基质提取物同Ⅰ型胶原蛋白及纤维粘连蛋白(FN)的关系. 方法制取牙骨质基质胍提取物,分别以含Ⅰ型胶原蛋白酶及FN多克隆抗体预处理后的牙骨质基质提取物浓度为10 mg*L-1的DMEM培养液为实验组,以同浓度牙骨质基质提取物的DMEM培养液为阳性对照组,以不含牙骨质基质提取物DMEM培养液为阴性对照组,测牙龈成纤维细胞和成骨细胞在上述4组培养液中培养作用30,60,90和120 min后的细胞贴壁率. 结果Ⅰ型胶原蛋白酶组在作用90 min后,同阳性对照组相比,牙龈成纤维细胞的贴壁率下降了15%(P<0.05),成骨细胞的贴壁率下降了11%(P<0.05). FN-多克隆抗体组同阳性对照组相比,在30,60,90和120 min各时间点两组牙龈成纤维细胞和成骨细胞贴壁率的变化无显著差异(P>0.05). 结论胶原蛋白存在于牙骨质基质提取物中,但不是其主要活性成分;牙骨质基质提取物内的活性蛋白是不同于成纤维FN的其他粘附蛋白.
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P物质对嗜酸性粒细胞和内皮细胞间粘附的调节
目的:探讨P物质(SP)对嗜酸性粒细胞(Eos)粘附功能的调节作用及机制.方法:用收集51Cr标记的白细胞分析法观察人Eos对培养的人脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC)的粘附作用.在实验中以不同浓度SP和SP+血小板激活因子(PAF)分别预处理Eos,观察其对经IL-1β活化的HUVEC粘附性变化.以GR71251(NK-1受体阻断剂)和抗CD11b作为干预因素,观察它们对SP+PAF作用的影响.此外,我们还以SP预刺激HUVEC,观察其对经SP+PAF活化人Eos的粘附性变化.结果:单纯SP不能增加Eos对经IL-1β活化的HUVEC的粘附性,却能显著增加PAF的促粘效应,这一作用呈剂量依赖性并且被GR71251和抗CD11b所阻断,阻断率分别为29.2%和59.2%.SP预处理HUVEC后,HUVEC对SP+PAF活化的Eos的粘附性增强,也呈剂量依赖性,GR71251对此有显著的抑制作用.结论:SP能促进PAF对人Eos的粘附性,NK-1受体和CD11b可能参与这一过程;SP还能激活HUVEC,使其对Eos的粘附作用增强.
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粘着斑激酶在TF/Ⅶa介导的乳腺癌细胞粘附、迁移中的作用
目的研究粘着斑激酶(FAK)磷酸化在凝血因子Ⅶa与组织因子(TF)结合引起的乳腺癌细胞粘附、迁移中的作用,探讨TF促肿瘤转移的机制.方法用比色法测定凝血因子Ⅶa与高表达TF的乳腺癌MDA-MB231细胞的粘附数目;采用改良Bodyen小室检测肿瘤细胞迁移;免疫沉淀和Western blot方法检测FAK及其磷酸化.结果凝血因子Ⅶa与TF结合引起FAK磷酸化,参与肿瘤细胞迁移运动.结论FAK是TF介导的乳腺癌细胞粘附、迁移中的重要信号分子.
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转化生长因子β1对牙周膜干细胞迁移、粘附及增殖的影响
目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)对牙周膜干细胞(PDLSCs)的迁移、粘附和增殖的影响,初步探讨 TGF-β1通过影响牙周组织干细胞参与牙周改建的机制。方法分离培养人 PDLSCs,鉴定其多向分化潜能。用 Transwell 法检测 TGF-β1对 PDLSCs 的迁移的影响。用粘附实验检测 TGF-β1对 PDLSCs 粘附能力的影响。用 MTT 法和生长率法检测 TGF-β1对 PDLSCs 增殖的影响。结果浓度为2.5 ng/mL 以及10 ng/mL 的 TGF-β1可促进 PDLSCs 的迁移,而且此作用呈剂量效应关系。粘附实验结果显示,在分别作用2 h 和4 h 后,浓度为10 ng/mL 的 TGF-β1可促进PDLSCs 的粘附。MTT 法的结果证实了 TGF-β1可促进 PDLSCs 的增殖,该作用呈剂量效应关系。再将细胞在含有或者不含有10 ng/mLTGF-β1的培养基中培养2、4、6 d,对细胞进行计数后发现 TGF-β1显著促进 PDLSCs 的生长。结论TGF-β1可促进 PDLSCs 的迁移、粘附和增殖。推测 TGF-β1可能通过诱导 PDLSCs 向牙周组织部位迁移并提高其粘附和增殖能力。
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VEGF-C在宫颈癌细胞的表达及其与细胞黏附和侵袭的关系
目的 VEGF-C在宫颈癌细胞中的表达及其与细胞黏附和侵袭等转移相关生物学行为的关系.方法 采用脂质体转染技术将VEGF-C反义寡核苷酸转染人宫颈癌HeLa细胞,通过黏附实验、Transwell小室,检测转染后细胞黏附和侵袭能力的变化.结果 脂质体介导VEGF-C反义寡核苷酸,转染了VEGF-C反义寡核苷酸的He-La细胞,能抑制其对细胞外基质的黏附能力;转染后48 h对细胞外基质FN、Matrigel的黏附率较正义组和未转染组明显降低,统计分析差异具有显著性(P＜0.05);Transwell小室实验,计数转染VEGF-C反义寡核苷酸的细胞穿过滤膜的数量,在24 h和48 h较正义组和对照组都减少(P＜0.05).结论 VEGF-C可影响人宫颈癌HeLa细胞的黏附、侵袭能力等生物学行为.这可能是VEGF-C促进肿瘤细胞淋巴转移的机制之一.
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5-氟尿嘧啶对创伤性胰外瘘的治疗作用
本组3例均为胰体尾部挫裂伤术后并发了胰外瘘,男性2例,女性1例,年龄15～48岁.病程为腹部探查术后4～35d.2例患者腹腔引流液为清亮的胰液,胰液日流量200～350ml左右.1例属于过早的排除腹腔引流管后,引流口溢出清亮的液体,不断地浸湿敷料和外敷的卫生纸,日用卫生纸4～5包不等.2例患者伴有低热,1例有左上腹部胀痛和轻度贫血貌,腹壁瘘口红肿,有淡黄色渗出物粘附.引流液淀粉奠测定1 214～1 536U.1例尿淀粉酶1538.4U.血常规1例Hb98g/L,2例WBC轻度增加,1例血常规正常.
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抗恶性肿瘤侵袭转移的研究进展
肿瘤转移是抗癌治疗失败和患者死亡的主要原因.一般认为,恶性肿瘤的侵袭转移包括以下步骤:肿瘤细胞与正常细胞、细胞外基质(ECM)粘附;合成,释放多种蛋白水解酶降解所粘附的组织;肿瘤细胞向纵深或远处运动;着床的瘤细胞释放多种因子促进新生血管形成;逃避宿主免疫攻击得以生存增殖[1,2].近年来,有关肿瘤侵袭转移的研究较多,取得了一定的进展.本文就抗肿瘤,侵袭转移的研究现况作以综述.
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细菌粘附素的分子结构和装配机制
细菌感染的第一步是必须粘附于易感细胞,以获得立足点,在局部繁殖,释放毒素和酶类损坏组织,导致感染,细菌的粘附作用主要靠粘附素特异的识别并结合到宿主细胞的受体,使细菌在局部定居.本文主要菌毛粘附素的分子结构及基因控制,菌毛粘附素如何通过四种典型途径装配,以及参与装配的蛋白质是如何协调功能的研究进展.
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胃癌患者红细胞CD35与T淋巴细胞亚群的变化
红细胞表达多种免疫相关分子,具有识别、粘附、浓缩抗原和清除免疫复合物的能力,具有代表性的是CD35,即C3b受体(CR1),它反映了红细胞免疫功能,同时红细胞又具有免疫调节功能,与T淋巴细胞、巨噬细胞等一起构成了机体完整的免疫体系[1].本实验同步检测胃癌患者红细胞CD35、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值),反映胃癌患者的免疫状态,并对其相关性作了分析.
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局部晚期大肠癌的治疗现状
1局部晚期大肠癌的定义
对于局部晚期大肠癌的定义，目前仍存在争议。2009年的AJCC分期并没有明确提出局部晚期这一概念，只是根据肿瘤的病变范围及预后的不同，将T4细分为T4a和T4b，T4b的具体描述为：肿瘤直接侵犯或组织病理查见肿瘤细胞侵润至其它器官或结构。T4bN0M0被归为IIC期，而曾经分为IIIB期的T4bN1M0，因实际的预后情况与IIIC期相近而被重新归入IIIC期。根据AICC分期，我们似乎可以将pT4bNxM0定义为局部晚期，但是分期中并没有提及我们临床常见的炎性粘连，并且强调cT4b经病理证实无肿瘤细胞浸润，应归入T4a。但Hunter等[1]回顾性分析了Virginia Mason Hospital 1975～1979采用标准结肠切除术，整块切除和结肠粘附器官分离等5年生存率，分别为55%、61%、23%，同时发现采用粘附器官分离的局部复发率高达70%以上，且很大一部分为早期复发。故部分学者从局部复发率方面考虑，以及结合AJCC分期，将局部晚期定义为：cT3/4NxM0或cTxN+M0[2]。而王锡山等[3]倾向于将结肠癌局部晚期定义为：肿瘤穿透肠壁全层侵及邻近组织器官，需行联合脏器切除者，包括可切除和不可切除，其中可切除再分为癌性与炎性侵润。这与Habr-Gama等[4]的定义方法类似，能够更好的反映出患者预后及临床治疗与决策的需要。至于是否有必要再分出癌性与炎性浸润，Ying-Gang，Chen等[5]一项前瞻性研究认为癌性浸润是总生存率的独立相关预后因素，而H.M.Mohan等[6]系统回顾了1575名采用多器官联合切除术（MVR）的局部晚期大肠癌患者，术后病理显示超过20%为炎性浸润，且分析显示病理癌性浸润并不是影响预后的因素。所以对于区分癌性与炎性粘连的必要性，以及炎性粘连与癌性浸润对临床预后的影响，有待进一步研究。 -
β4整合素在前列腺各组织中的表达及意义
目的探讨β4整合素在前列腺各组织中的表达及意义.方法将100例诊断明确的前列腺标本分为五组,即正常组(NP)、良性前列腺增生组(BPH)、高级别上皮内瘤组(HPIN)、偶发癌组(PIC)及前列腺癌组(PC),每组20例.应用免疫组化SP法检测β4整合素在以上五组标本中的表达情况.结果β4整合素在NP、BPH、HPIN、PIC及PC组织中的表达是逐渐降低的,BPH组表达明显强于HPIN组,其差异有显著意义(P<0.05),HPIN组和PIC组的表达无显著差别(P>0.05).结论β4整合素与前列腺癌发生、发展密切相关.
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生长相关蛋白与神经发育、可塑性和再生的关系
神经系统发育过程中,轴突的方向性生长是形成复杂而严密的神经网络所必需的要素.轴突之所以能沿适当的路径生长,正确识别靶细胞并与之建立突触联系,结构-生长锥发挥了重要的作用.生长中的轴芽尖端膨大,形成一个富含肌动蛋白的丝状伪足样结构,称为生长锥(growth cones).生长锥的丝状伪足端用来探测远侧环境,若接触到可以粘附的基质,丝状伪足的尖端则粘附在基质结构上并牵拉整个生长锥向远侧粘附部位移动.生长锥如何沿伸向一定的部位,曾有不同的学说.
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釉原蛋白对人牙周膜干细胞迁移、粘附及增殖能力的影响
目的：探究釉原蛋白（AML）对牙周膜干细胞（PDLSCs）迁移、粘附和增殖的影响。方法流式细胞仪分选 Stro-1＋PDLSCs，采用 Transwell 法检测 AML 对 PDLSCs 迁移的影响，粘附实验检测 AML 对 PDLSCs 粘附的影响，MTT 检测 AML 对 PDLSCs增殖能力的影响。结果Transwell 结果显示，AML 能够作用于 PDLSCs，促进其迁移，并且此影响呈正相关；粘附实验结果显示， PDLSCs 的粘附同样受 AML 的影响，该作用随培养时间延长而增加；MTT 结果显示，AML 能够促进 PDLSCs 增殖，且随着剂量增加该促进作用增强。结论体外 AML 能够作用于 PDLSCs，促进其迁移、粘附和增殖。
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丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附
目的:研究丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附机制.方法:采用酶联免疫法检测丙丁酚对内皮细胞粘附分子、细胞间粘附分子l(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、P-选择素和E-选择素表达的影响,对比分析丙丁酚和上述粘附分子单克隆抗体抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用.结果:丙丁酚呈浓度依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附,丙丁酚浓度从10 μmol/L增加到80μmol/L,单核细胞对内皮细胞的粘附从16.7%降低至7.0%(P＜0.01),同时ICAM-1和P-选择素表达分别被抑制75%和72%(P＜0.01),可是对VCAM-1和E-选择素表达无明显作用.单独使用ICAM-1和P-选择素单克隆抗体只能微弱抑制单核细胞对内皮细胞的粘附,两者合用则可显著抑制,粘附指数为11.3%(P＜0.01),但仍然高于丙丁酚保护的粘附指数9.3%.结论:丙丁酚通过多途径抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附,其中包括抑制ICAM-1和P-选择素的表达.
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Sanggenon C对人多形核白细胞和滑膜细胞粘附的抑制作用及其机制
目的:观察化合物Sanggenon C对人外周血多形核白细胞(PMN)与人滑膜细胞(HSC)粘附的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:MTT比色法研究PMN与HSC粘附,Cell-ELISA及RT-PCR法研究HSC粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达,EMSA研究核转录因子NF-κB的活化.结果:Sanggenon C在0.01-10μmol@L-1范围内均可显著抑制TNF-α50kU@L-1与IL-1β诱导的HSC与PMN粘附,其IC50分别为27.29nmol@L-1和54.45 nmol@L-1;Sanggenon C可显著抑制HSC表面ICAM-1和VCAM-1蛋白表达,同时也显著抑制VCAM-1 mRNA表达,但对ICAM-1 mRNA表达无显著影响;Sanggenon C在l-10 μmol@L-1浓度下也可显著抑制TNF-α对NF-κB的活化.结论:Sanggenon C是一个有效的人PMN与HSC粘附抑制剂,其作用机制可能是通过抑制NF-κB的活化,进而抑制HSC表面VCAM-1的表达或抑制ICAM-1转录后调控过程而实现的.
关键词： sanggenon C 中性白细胞 滑膜 粘附 NF-κB -
槲皮素对体外血小板与微血管内皮细胞粘附的影响
目的：研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响.方法：用[3H]-腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育，研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用.Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫法评价.结果：血小板加入MVEC中后立即发生粘附并于30 min达到大值.Que能浓度依赖地抑制血小板粘附，Que 5 μmol/L无显著的抑制作用，但Que浓度为10、20和40μmol/L时，抑制率分别为10.5％、20.0％和42.2％. Que与标记的血小板预先孵育30 min，也能浓度依赖地抑制其粘附，Que 10、20和40μmol/L的抑制率分别为18.2％、29.8％和65.3％，而Que 5 μmol/L在两种处理中均无效. 当用Que 10-40 μmol/L处理MVEC时，Que能浓度依赖地减少MVEC上PECAM的表达，但Que 5 μmol/L无显著效果.结论：Que能抑制血小板与MVEC的粘附，此作用可能与减少MVEC上PECAM的表达有关.
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RNA干扰下调midkine基因表达对人乳腺癌细胞粘附和侵袭力的影响
目的 探讨中期因子(midkine,MK)基因siRNA对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法 培养人乳腺癌Bcap-37、LCCI、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468及ZR75-1细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测MK基因mRNA表达;筛选出MK表达高者.采用MK siRNA转染乳腺癌细胞株,分别以荧光实时定量RT-PCR和免疫荧光方法观察MK基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝(MTT)比色法检测细胞粘附性,以Boyden小室方法检测癌细胞侵袭能力.结果 7株乳腺癌细胞中,MK均有不同程度的表达,以MCF-7细胞高;以MK siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞后,癌细胞MK基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;siRNA转染组细胞粘附数量明显下降,细胞侵袭力明显下降,均呈浓度依赖性(P<0.01;P<0.01).结论 MK基因在乳腺癌细胞粘附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染乳腺癌细胞,可抑制乳腺癌细胞粘附和侵袭能力.
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回溅现象及其法医学意义
在枪弹损伤中,组织从射入口沿与射击方向相反的途径溅出的现象称回溅(backspatter).更确切地说,是射击者所持的枪支、手及衣着上所粘附被射击者的血液及人体组织,如组织器官碎片等的现象.
