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茶多酚影响致龋菌在胶原粘附的研究
目的:研究茶多酚对致龋菌在胶原粘附的影响,进一步探讨茶多酚的防龋机制。方法:采用胶原溶液包被羟磷灰石(C-HA)形成实验性膜的体外模式,以变形链球菌、粘性放线菌和乳杆菌作为主要致龋菌,用茶多酚分别处理C-HA和细菌,观察细菌在C-HA粘附的情况。结果:在两组实验中,1～4 mg/ml的茶多酚溶液都能显著抑制变形链球菌、粘性放线菌和乳杆菌在C-HA上的粘附,且抑制作用随茶多酚溶液浓度的升高而逐渐增强。结论:茶多酚能有效抑制主要致龋菌对胶原的粘附。
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粘性放线菌菌毛生物性能的研究Ⅲ.粘性放线菌菌毛粘附与凝集活性的研究
目的:了解粘放菌两种菌毛在粘附牙面和与血链球菌34凝集中的生物活性.方法:采用粘放菌Ⅰ型和Ⅱ型菌毛提取物及两种抗菌毛抗体,通过它们对粘放菌粘附唾液包被的羟磷灰石(SHA)的抑制实验来判断两种菌毛的粘附活性,通过粘放菌与血链球菌34的凝集实验及两种抗菌毛抗体对凝集反应的抑制实验来确定两种菌毛的凝集活性.结果:①粘放菌Ⅰ型和Ⅱ型菌毛提取物及两种抗菌毛抗体均能抑制粘放菌对SHA的粘附;②只有Ⅱ型菌毛能间接引起肉眼可见的血链球菌34的凝集反应,抗Ⅱ型菌毛抗体能抑制凝集反应,抗Ⅰ型菌毛抗体无此抑制作用.结论:Ⅰ型和Ⅱ型菌毛均有粘附性能;Ⅱ型菌毛有凝集性能,Ⅰ型菌毛无凝集性能;本课题所采用的菌毛分离法未破坏菌毛的生物活性.
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对氨基苯甲酸影响粘性放线菌在唾液获得性膜粘附的体外研究
粘性放线菌(Actinomyces viscosus, AV,简称粘放菌)是早粘附于牙面上的细菌之一.目前研究[1]认为,粘放菌与根面龋的发生有关,粘放菌的致病作用与其在牙面的粘附有关.细菌在牙面的初始粘附,就是细菌在唾液获得性膜上的粘附.研究[2]证明口腔中早期定植的先锋菌血链球菌(Streptococcus sanguis, S.S, 简称血链菌)产生对氨基苯甲酸(para-aminobenzoic acid, PABA),且PABA在一定浓度范围内促进粘放菌的生长.本实验旨在研究PABA处理粘放菌对该菌在唾液获得性膜上粘附的影响.
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投毒杀人案的法医鉴定现场分析1例
1案例资料1.1简要案情:某男,27岁,某日15时被发现侧卧于其租住的房间床边地上,房门用木棒顶住,房东与邻居一起破窗人内,发现该男子已经死亡.1.2现场概况:现场无打斗迹象,锅、碗等餐具摆放零乱,其上粘附有较多的灰尘,无触摸痕迹.
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藏药结血蒿水提物的免疫抑制作用研究
目的 研究结血蒿水提取物(AV-ext)对小鼠免疫反应的抑制作用.方法 运用淋巴细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应观察AV-ext体外应用和口服给药对小鼠脾细胞增殖的影响;运用小鼠脾细胞增殖试验,观察AV-ext体外应用对小鼠活化脾细胞分泌IL-2的影响;用明胶酶谱法和粘附分析法,观察AV-ext对小鼠活化T淋巴细胞移动和粘附能力的影响.结果 AV-ext在1 μg/mL～100 μg/mL剂量范围内对脾细胞无明显的细胞毒性,但对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应具有明显的抑制作用,对小鼠活化脾细胞分泌IL-2、小鼠活化T淋巴细胞分泌基质金属蛋白酶9(MMP-9)及粘附能力有显著的抑制作用;连续7 d每日口服给予150 mg/kg和300 mg/kg的AV-ext,能明显抑制小鼠脾细胞增殖及活化脾细胞分泌MMP-9.结论 AV-ext能显著抑制小鼠的细胞免疫反应.
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5种天然药物对变形链球菌在唾液获得性膜粘附的影响
目的研究大黄、槟榔、白芷、川芎和儿茶5种天然药物对变形链球菌在唾液获得性膜粘附的影响.方法采用唾液包被的羟磷灰石(S-HA)形成实验性膜的体外模式,用天然药物处理S-HA和变形链球菌,观察变形链球菌在S-HA粘附的情况.结果大黄、槟榔和川芎可明显抑制变形链球菌对S-HA的粘附,且槟榔的抑制作用为显著,而白芷对变形链球菌的粘附无明显影响,儿茶仅在处理变形链球菌时对其粘附有抑制作用.结论大黄、槟榔、川芎和儿茶对变形链球菌在唾液获得性膜的粘附有一定的抑制作用,而白芷对变形链球菌的粘附无明显影响.
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中性粒细胞激活及其与内皮细胞粘附的关系
利用不同浓度的趋化物质N-甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)处理中性粒细胞,并采用硝基蓝四唑(NBT)还原法检测中性粒细胞激活率,结合流室系统定量地研究了在不同切应力作用下,不同激活状态的中性粒细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附的关系.通过显微镜观察、计数及统计分析,结果表明:随着fMLP浓度的增加,中性粒细胞激活率显著增加,两者有着明显的量效关系.该实验还表明:中性粒细胞经fMLP处理后,与对照组一样,随着切应力增加,中性粒细胞与内皮细胞粘附率按指数曲线下降;中性粒细胞激活率的增加可以引起中性粒细胞-内皮细胞粘附显著增加,当切应力由小变大时,这种作用有减缓的趋势.以上结果提示:①体内血流产生的切应力可能是阻止中性粒细胞-内皮细胞粘附的重要因素,中性粒细胞粘附随切应力增加而减少有利于体内正常血液循环的维持;②中性粒细胞激活可以增加其对内皮细胞的粘附.
关键词： 中性粒细胞 激活 粘附 甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸 人脐静脉内皮细胞 -
中药影响变形链球菌对唾液获得性膜粘附的研究
目的研究不同传统中药提取物对变形链球菌在唾液获得性膜粘附的影响,进一步探讨中药防龋的可能机制.方法采用唾液包被羟磷灰石(S-HA)形成实验性获得性膜的体外模式,以变形链球菌作为试验菌株,用不同的药物提取物分别处理S-HA和菌细胞,观察细菌对S-HA的粘附情况.结果两组试验中大部分试验药物均能抑制菌细胞对S-HA的粘附,且随药物浓度的升高而逐渐增强.这些药物中,以五倍子的抑制作用表现更为显著,其在1、2、4 mg/ml时的抑制率可达100%.结论五倍子等传统中药能有效抑制变形链球菌对唾液获得性膜的早期粘附.
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数控电热灼治疗机的研究
扁桃体,是咽部大的淋巴组织器官,含有各个发育阶段的淋巴细胞,如T细胞、B细胞、吞噬细胞等,具有体液免疫作用,也有细胞免疫作用.扁桃体产生的免疫球蛋白IgA免疫力很强,可抑制细菌对呼吸道粘膜的粘附,并可抑制细菌的生长和扩散,对病毒也有中和与抑制作用.IgA还可通过补体的活化,增强吞噬细胞的功能.这些作用在儿童2～5岁时表现为活跃.
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酪蛋白磷酸肽钙磷复合体对发酵乳杆菌生长、粘附影响的实验研究
目的:研究酪蛋白磷酸肽钙磷复合体(Casein phosphopeptide-Amorphic Calcium Phosphate,CPP-ACP)对发酵乳杆菌生长、粘附的影响,进一步探讨CPP-ACP的防龋机制.方法:将发酵乳杆菌接种到BHI培养基,实验组中加入不同浓度(0.5%～5.0%(W/V))的CPP-ACP溶液,厌氧培养48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色分析法测定细菌浓度的吸光度A值(λ=550nm).采用唾液包被的羟磷灰石(Saliva-coated hydroxyapatite,S-HA)形成实验性膜,用不同浓度(0.5%～5.0%(W/V))CPP-ACP处理S-HA,定量观察发酵乳杆菌在S-HA上的粘附情况.结果:随CPP-ACP浓度的升高,发酵乳杆菌甲臜产物的二甲亚砜溶液的吸光度值降低,即发酵乳杆菌的活菌数减少(P＜0.01).发酵乳杆菌对经各实验浓度的CPP-ACP处理后的S-HA粘附能力明显下降,粘附量(cpm)随CPP-ACP浓度的升高而降低,粘附抑制率达100%.结论:CPP-ACP对发酵乳杆菌的生长以及在S-HA上的粘附具有抑制作用,随CPP-ACP浓度的升高抑制作用增强.
关键词： 酪蛋白磷酸肽钙磷复合体 发酵乳杆菌 生长 粘附 唾液包被的羟磷灰石 -
慢性阻塞性肺病、慢性肺原性心脏病患者白细胞粘附功能的研究
目的:探讨慢阻肺、肺心病患者白细胞与正常内皮细胞粘附特点。方法:采用流室系统对正常人、慢阻肺、肺心病患者血白细胞与正常内皮细胞粘附特性进行研究。结果:慢阻肺及肺心病患者组血白细胞粘附率较正常组明显增强(P<0.05);肺心病组的白细胞粘附率较慢阻肺组亦有显著性增强(P<0.05)。结论:白细胞粘附作用的增强在慢阻肺、肺心病的发病过程中起了重要作用。
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丹参对脑缺血再灌注区白细胞与内皮细胞粘附的影响
目的:研究丹参对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化及影响;方法:通过免疫荧光标记技术和显微超高速系统观察脑缺血再灌注及应用丹参后局灶白细胞粘附性的变化.结果:试验表明脑缺血再灌注损伤局部灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附性显著下降.结论:研究结果表明,丹参可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞的粘附.
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球菌性皮肤病处治的抗生素取舍
一、概述在人体皮肤表面有很多腐生菌群,大部分为常驻菌多不致病,但有些也会成机会性致病菌,主要取决于细菌的数量和机体抵抗力的大小,以及皮肤黏膜屏障的完整性.也就是说细菌的致病性取决于其粘附、侵入、繁殖和扩散的能力即侵袭力(invasiveness),后者又与细菌的内外毒素、粘附素、荚膜等有关,此外环境(如温度、湿度等)对皮肤细菌感染的进程也有一定关系.临床上常根据临床表现及皮肤感染的方式将细菌性皮肤病分为原发感染和继发感染;对其细菌根据形态分为球菌和杆菌;根据革兰氏染色结果分为革兰氏阳性(G+)和革兰氏阴性菌(G-).传播方式包括自身接种、血液或淋巴播散,自身接种如脓疱疮、丹毒等,血行播散如皮肤结核等.由球菌引起的皮肤病多化脓称脓皮病,如脓疱疮、毛囊炎、疖疖病、化脓性汗腺炎、丹毒等,由杆菌引起的皮肤病称杆菌性皮肤病,如类丹毒、皮肤炭疽、皮肤结核病(寻常狼疮、疣状皮肤结核、瘰疬性皮肤结核、Bazin硬红斑、丘疹性坏死性结核疹)、麻风病、棒状杆癣样红斑、腋毛棒状杆菌病等.上述疾病的共同特点是皮肤、黏膜局限性的炎症损害,以及全身性的症状等.
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槲皮素对人肝癌高转移细胞基质粘附能力的影响
目的 研究槲皮素对肝癌高转移细胞基质粘附能力的影响及其机制.方法 研究对象为人高转移肝细胞癌细胞HCCLM6,用细胞基质粘附实验检测槲皮素对细胞外基质粘附能力的影响,免疫荧光和Western blot 检测细胞内E-Cadherin蛋白表达.结果 槲皮素能抑制肝癌细胞对Marigel胶的粘附,免疫荧光和Western blot检测均发现槲皮素处理组肝癌细胞E-Cadherin蛋白表达较对照组增加(P＜0.05).结论 槲皮素能抑制肝癌高转移细胞的基质粘附能力,其机制之一可能在于槲皮素能上调肝癌细胞E-Cadherin蛋白表达.
关键词： 癌 肝细胞 槲皮素 粘附 E-cadherin -
低氧诱导对人肝癌SMMC7721细胞生物学行为的影响
目的 研究低氧对体外培养的人肝癌细胞株SMMC7721增殖、细胞周期、凋亡和黏附、迁移能力的影响,探讨其中可能存在的分子机制.方法 通过氯化钴诱导人肝癌SMMC7721细胞低氧,MTT法、流式细胞术、细胞黏附试验、transwell小室迁移实验观察低氧对肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期以及细胞黏附和迁移能力的影响;采用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测低氧对细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)mRNA和蛋白表达的影响.结果 MTT法显示氯化钴诱导的低氧对肝癌细胞生长起抑制作用;低氧24 h,流式细胞术显示细胞凋亡、坏死增加,细胞周期G0/G1期、S期细胞比例减少,G2/M期比例增加;黏附试验显示低氧后细胞黏附力增强(P＜0.01),transwell小室实验显示,低氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P＜0.05);RT-PCR和细胞免疫化学检测显示低氧条件下HIF-1α、VEGF、MMP2的mRNA和蛋白表达均较常氧时增加(P＜0.05).结论 氯化钴诱导低氧可抑制SMMC7721细胞增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡、坏死增加,同时细胞黏附、迁移能力增强;低氧时HIF-1αmRNA和蛋白表达增加,并通过调节及其下游靶基因VEGF、MMP2的表达参与了这一生物学行为的转变.
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矶松素对中性粒细胞与血小板之间相互作用的影响
目的 研究矶松素在体内外对血小板聚集功能及中性粒细胞与血小板之间相互作用的影响.方法 采用Born方法测定不同状态(非激活或激活态)中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响;应用玫瑰花结试验及Born方法分别探讨矶松素对中性粒细胞与血小板间的相互作用.结果 在体外,矶松素呈浓度相关性明显抑制ADP、AA及PAF诱导的血小板聚集,其半数抑制浓度(IC50)分别为39.4,82.7和38.1 moL/L;10 mg/kg矶松素灌胃后,其抗血小板聚集作用具体表现为:(1)对ADP引起的血小板聚集:于给药后60 min即显示明显的抑制作用,于120 min达大效应,至给药后240 min仍具有显著抑制作用;(2)对AA引起的血小板聚集:于灌胃后30min显效,180min达大抑制作用,有效至少可持续240min;(3)对PAF引起的血小板聚集功能:于给药后90 min起效,药效持续至给药后120 min.矶松素明显降低凝血酶激活的洗涤血小板与中性粒细胞间的粘附率,其IC50为62.9 mol/L,且明显阻抑肉豆蔻佛波醇(fMLP)或血小板活化因子(PAF)激活的中性粒细胞引起的洗涤血小板聚集,其IC50分别为54.3和47.6 mol/L.结论 矶松素在体内外均具有明显拮抗ADP、AA或PAF诱导的血小板聚集作用;矶松素显著减少血小板与中性粒细胞间的粘附作用;矶松素明显阻抑激活的中性粒细胞引起的血小板聚集功能.
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TPS和TiO2喷砂处理钛片表面对成骨细胞生长影响的体外研究(摘要)
目的 研究以TPS和不同粒度TiO2喷砂处理的钛片表面对成骨细胞形态、粘附、增殖和分化的影响.方法 采用TiO2对纯钛钛片表面进行喷砂(sandblasted)处理,根据TiO2粒度的不同分为3组,分别为S1(108～130 μm)组、S2(216～301 μm)组和S3(356～411 μm)组.TPS(titanium sprayed plasma surface)表面处理组由StraumanCo提供.600目砂纸打磨组S0(smooth Surface,groundsurface)作对照.
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TPS和TiO2喷砂处理钛片表面对成骨细胞生长影响的体外研究(摘要)
目的研究以TPS和不同粒度TiO2喷砂处理的钛片表面对成骨细胞形态、粘附、增殖和分化的影响.
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如何降低血粘度
人体血管内的血液就像奔流不息的河流,一旦血液过于粘稠,流速必然减慢,大量脂质沉积于血管内壁,造成各器官供氧不足,出现头晕、困倦、记忆力减退等症状.更令人担忧的是,血流速度变慢引起脂质沉积血管内壁,脂质块脱落与衰老的脱落细胞、细胞碎屑聚集粘附,容易形成血栓.
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腹泻为何诱发心梗
频繁腹泻引起急性心梗的原因,是由于患者体内水分丢失过多,导致血容量下降.机体缺水时,血液中红细胞、血小板等有形成分的密度仪相对增大,血液粘稠度增高,血小板凝聚力亢进,使原来粥样硬化的血管更易产生栓塞,血浆渗透压升高,血流速度减慢,可促进血小板在血管壁的粘附、聚集.
