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苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响
目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响.方法将80只昆明种小鼠随机分为10组,每组8只,既:空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP染毒组、低浓度铅+高剂量BaP染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组.低、高剂量BaP染毒分别为0.5和5 mg/kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射,溶剂对照组用植物油作平行处理.低、高剂量的铅染毒分别为5.4和54 mg/L醋酸铅饮水染毒.实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现,实验8周后取各组小鼠脑组织,称重并计算脑组织脏器系数.制作脑组织混合匀浆,western blot法检测HSP70、HSP90 β水平.结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低;HSP90 β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关.结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织;HSP90 β对上述损害起标志作用.
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淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病转基因小鼠大脑皮质神经元 DMT1、FPN1的影响
目的::观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病APPswe/PS1△E9双转基因小鼠模型大脑皮质神经元DMT1、FPN1表达情况的影响,探讨淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病小鼠大脑皮质的保护作用及其机制。方法:6月龄雄性APPswe/PS1△E9双转基小鼠60只,随机分为6组,模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组、DFO组,每组各10只。6月龄雄性C57 BL/6 J小鼠10只作为正常对照组。淫羊藿组小鼠灌胃给予淫羊藿苷水溶液,黄芪组灌胃给予黄芪甲苷水溶液,葛根组灌胃给予葛根素水溶液,复方组灌胃给予淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方,DFO组肌肉注射DFO,模型组和阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水。连续给药3个月,取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组织化学、Real time PCR和Western方法检测各组小鼠大脑皮质DMT1和FPN1的表达情况。结果:免疫组织化学结果显示:阴性对照组均未见DMT1及FPN1阳性细胞。与正常对照组相比,模型组DMT1的表达增高,模型组FPN1的表达降低;与模型组相比,复方组和DFO组DMT1的表达降低,模型组和DFO组FPN1的表达增高;与DFO组相比,复方组DMT1和FPN1的表达无明显差异。 Real time PCR结果、Western结果与免疫组化结果相一致。结论:应用淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以下调AD小鼠大脑皮质DMT1的表达,上调AD小鼠大脑皮质FPN1的表达,从而抑制AD小鼠脑铁超载,缓解铁超载带来的中枢神经系统功能衰退。
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尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响
帕金森病(PD)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性,其病因及发病机制尚不明确.有研究发现,应用甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制作的PD小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性增高,认为一氧化氮(NO)参与了MPTP 的神经毒作用.某些流行病学及生物学资料表明,吸烟对PD的发病具有保护作用,但其作用机制尚不清楚.本实验采用雄性C57BL小鼠腹腔注射MPTP建立小鼠PD模型,观察尼古丁对PD小鼠脑组织nNOS活性的影响,以探讨尼古丁对MPTP神经毒性的可能保护机制.
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2450MHz微波辐照对小鼠脑组织SOD活性及GSH、MDA含量的影响
微波作为一种非电离辐射的物理因素,在生产和生活中的应用日益广泛,其生物学效应已引起人们的高度重视.一定剂量的微波对生物体可造成危害[1,2],但微波对机体生物学作用的机理研究至今尚不深入,有关文献报道较少.
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PM2.5对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究
目的 探讨PM25对小鼠脑组织的急性毒性效应.方法 将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4 μg/d PM2.5组、20 μg/d PM2.5组、100 μg/d PM2.5组、100 μg/d PM2.5+褪黑素组,每组8只.各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM2.5溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μ1,连续7d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM2.5+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7d.检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4 (IL-4)的水平.结果 100 μg/d PM2.5组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);20 μg/d PM2.5组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).100μg/d PM2.5+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM2.5组,GSH含量高于100μg/d PM2.5组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.O1).结论 100μg/d PM2.5气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM2.5引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用.
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工频磁场对小鼠脑组织脂质过氧化作用的影响
研究发现,中枢神经系统(CNS)对磁场的暴露很敏感,可影响动物和人的神经行为[1],磁场还与肿瘤的发生和促进有关[2,3],但磁场与机体作用的机制至今仍未阐明.近年来研究发现,松果体产生释放的抗黑变激素(melatonin)是体内高效的自由基清除剂,而极低频磁场能降低动物和人体内melatonin水平[4];又有研究发现,磁场能改变自由基外层电子的自旋方向,从而延长自由基的半衰期[5].基于以上两种原因,外来磁场可能使机体遭受氧化损伤.本研究旨在通过了解50 Hz磁场暴露对动物脑组织脂质过氧化作用的影响来探讨磁场与机体作用的机制.
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高剂量苯并[a]芘染毒损伤小鼠脑组织的形态学研究
有机物不完全燃烧可以产生以苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)为代表的多环芳烃类化学污染物,如钢铁厂的炼焦车间、人工合成高分子化合物、汽车尾气、垃圾焚化等均可产生多环芳烃类化学污染物.多环芳烃类毒物的致癌性、免疫毒性等已有较多的研究.我们以形态学改变作为主要指标,对其神经系统毒性进行了研究.
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间歇性低氧训练对小鼠脑组织及人心理反应的影响
Objective The interval hypoxia training (IHT) ,according to some reports it is a way that use low oxygen instruments to simulate hypoxia training .It can improve the capability of anti- hypoxic on the breath and the circle of the bloodroot study its effect on the brain tissue and nervous system.Method The authors make the IHT experiment with mice and people separately.Result In the experiment of mice, the results show that the mice receiving IHT have a lower level of MDA but a higher level of SOD than others. In the experiment of IHT with fifteen female college students, the results show that all of the experiment members get great improvement on the mental tests except two in very few tests. There are clear differences between the experiment group and control group in their results of all tests. The former is better than the later. Conclusion The paper shows that the IHT has some obvious effect on to improve the anti- hypoxic capability of brain tissues and nervous system with hypoxic condition. Suggest that we can spread IHT as an assistant way on sports training.
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巴西蘑菇多糖对小鼠脑组织表达粒-巨噬细胞集落刺激因子的影响
目的:研究巴西蘑菇多糖(ABPS)对小鼠脑组织表达粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响.方法:应用组织培养技术、克隆形成法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测小鼠脑组织在ABPS作用下表达GM-CSF的变化.结果:不同浓度的 ABPS对小鼠脑组织表达GM-CSF有明显的促进作用,浓度范围为2~6 mg·ml-1之间,佳浓度为 4 mg·ml-1.经Light Frame software分析,小鼠GM-CSF在 960 bp 处出现一高峰.结论:ABPS有促进小鼠脑组织表达GM-CSF的作用,证实了ABPS促进粒单祖细胞生成的机理.
关键词: 巴西蘑菇多糖 小鼠脑组织 粒-巨噬细胞集落刺激因子 逆转录-聚合酶链反应 表达 -
酸枣仁汤对小鼠脑组织内啡肽的影响
酸枣仁汤是治疗心肝血虚证失眠的名方,用RIA法检测灌服酸枣仁汤后小鼠脑组织内啡肽的含量,结果提示:酸枣仁汤的镇静催眠作用可能与β-EP及DynA1-13的升高有关.β-EP和DynA1-13的缓慢下降可能是克服一般镇静药用药反跳的关键,这种作用与剂量相关.
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高效液相色谱法同时测定小鼠脑组织中乳酸与磷酸肌酸含量
目的:建立同时测定小鼠脑组织中乳酸(LA)与磷酸肌酸(CP)含量的反相高效液相色谱法.方法:样本经研磨抽提、过滤后,以hypersil BDS C18为色谱柱;220 mmol/L 磷酸二氢钾/磷酸氢二钾缓冲液(pH6.7)、内含 6 mmol/L 四丁基氢氧化铵为流动相;流速 0.8 ml/min;紫外检测器于 210 nm 波长检测.结果:当乳酸与磷酸肌酸的摩尔浓度分别为 87~2784 μmol/L、9.8~306 μmol/L 时,其峰面积与摩尔浓度的线性关系良好;低检测限分别为:43.2 μmol/L、2.4 μmol/L,日内相对标准偏差(RSD)分别为 6.0%、3.7%(n=5);日间相对标准偏差分别为 10.4%、9.3%(n=5);平均加标回收率分别为 95%、97%.结论:该方法灵敏,稳定性好,已成功应用于正常和缺血小鼠脑组织中乳酸与磷酸肌酸含量的同时测定.
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HPLC-ECD法测定小鼠脑组织内去甲肾上腺素的含量
目的:建立小鼠脑内去甲肾上腺素含量的高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)测定方法.方法:小鼠脑组织采用70%高氯酸沉淀蛋白后,以HPLC-ECD法进行分析.使用汉邦lichrospher C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为醋酸钾缓冲液-甲醇(95:5,pH4.5),流速为1.0 ml·min-1,温度为25℃;电化学检测器电压为0.6 V,电流为100 nA,频率为0.05 Hz.结果:去甲肾上腺素在0.1 ~25 μmol·L-1范围内线性关系良好,日内、日间RSD分别小于7.81%和3.61%,回收率为75.05%,测得小鼠脑内去甲肾上腺素含量为(8.94±0.71)μg·g-1.结论:该方法快速、准确,适用于小鼠脑内去甲肾上腺素的测定.
关键词: 高效液相色谱-电化学法 小鼠脑组织 去甲肾上腺素 -
SLC14 a1基因缺失对高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度的影响
目的:检测SLC14a1基因在小鼠脑组织的表达定位;探讨SLC14a1基因缺失小鼠给予高盐饮食后脑脊液钠离子浓度的变化。方法:(1)以野生型小鼠为研究对象,检测SLC14a1 mRNA和蛋白在小鼠脑组织中表达及定位。(2)以SLC14a1基因缺失小鼠为研究对象,以野生型小鼠为对照,分别给予普通饮食(0.4%NaCl)和高盐饮食(8% NaCl)2周;观察各组动物血压的变化;(3)对比观察2组动物脑脊液钠离子浓度。结果:(1)RT-PCR方法显示SLC14a1 mRNA在小鼠脑组织;免疫组织化学染色方法及Western blot方法检测SLC14a1蛋白表达于小鼠脑组织脉络丛;(2)给予高盐饮食2周后,SLC14a1基因缺失小鼠组小鼠血压显著增高(P<0.05 vs普通饮食);(3)给予高盐饮食后,SLC14a1基因缺失小鼠脑脊液钠离子浓度显著高于野生型小鼠(P<0.05)。结论:SLC14a1基因表达于小鼠脑组织脉络丛,SLC14a1基因的缺失能增加高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度。
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补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究
目的:观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法:昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组(简称VitE组)、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果:①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少(P<0.01);②MDA明显高于其它各组(P<0.01);③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少(P<0.01);④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组(P<0.01),而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组(P<0.01).结论:补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老.
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汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究
目的:为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用.方法:小鼠腹腔注射CO 150ml/kg,间隔3~4h 1次,连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK8 01 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变 ,脑组织病理学和Ca2+-Mg2+-APTase活性改变为指标观察汉防己碱和MK801对一氧化碳中毒(CO)致小鼠脑损伤保护作用.结果:汉防己碱预防性给予能明显改善小鼠CO中毒引起的学习记忆巩固能力的损害,能防止海马神经元细胞病理性损伤;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca2+-Mg2 +-APTase活性的病理性降低,而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2+-Mg2+-APTase活性病理性改变均无明显影响.结论:结果表明,汉防己碱对包性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用,而MK801 至少在该剂量下无明显的保护作用.
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低氧预适应增加小鼠脑组织蛋白激酶C膜转位