首页 > 文献资料
-
三氧化二砷持续缓慢静脉输注法的疗效分析
三氧化二砷(As2O3)已经被证实对急性早幼粒细胞白血病(APL)有着显著的疗效.应用As2O3诱导治疗或联合治疗,能够降低APL患者的复发率,并能改善APL患者尤其是高危患者的生存质量[1-3],同时给不能耐受蒽环类化疗方案的患者提供了一个替代治疗的选择[4],然而,临床研究中发现,常规静脉给药时,部分患者在治疗早期出现类维甲酸综合征样的高白细胞血症,并发生致命的颅内出血、弥散性血管内凝血(DIC)和白血病中枢神经系统浸润,导致患者早期死亡,我们以往的研究显示,As2O3持续缓慢静脉输注法能明显减轻As2O3治疗中的这些副作用[5].
-
全反式维甲酸治疗葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)结肠炎治疗作用的机制.方法:将小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS组、DS S+AT RA组和DSS+LE135组.建立小鼠DSS结肠炎的急性模型,从小鼠饮用DSS第3天开始,DSS+ATRA组、DSS+LE135组分别给予ATRA 0.5 mg/d、LE135 0.1 mg/d腹腔注射至实验结束.每天观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),第8天颈椎脱臼处死小鼠取肠组织匀浆检测各组小鼠炎症肠段中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,免疫组织化学测定小鼠结肠CD68和核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB) P65的表达,结果:(1)DAI评分:DSS+ATRA组小鼠的DAI评分为4.63±2.20,与DSS组、DSS+LE135组相比评分明显较低(P＜0.05);对照组小鼠的DAI评分均为0;(2)组织学评分:DSS+ATRA组小鼠的组织学评分为7.63±1.19,与DSS组(10.13±1.36)、DSS+LE135组(10.38± 1.30)相比得分明显降低(P＜0.05),但明显高于正常对照组(0.25±0.463);(3)MPO活性:DS S+ATRA组小鼠的MPO活性为7.88± 0.68,与空白对照(3.52±0.58)、DSS组(11.36 ±0.96)、DSS+LE135组(12.65±0.77)相比均有明显差异(P＜0.05);(4)组织匀浆TNF含量:DSS+ATRA组(178.63±39.37),明显低于DSS组(316.67±43.68)、DSS+LE135组(362.45±62.75)这2组;(5)结肠组织CD68的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层CD68阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P＜0.05),与对照组小鼠的CD68表达量相比明显增高(P＜0.05);(6)结肠组织NF-κB的表达:DS S+ATRA组肠黏膜固有层NF-κB阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P＜0.05),与对照组NF-κB的表达量相比增高(P＜0.05).结论:ATRA对DSS诱导的小鼠结肠炎具有治疗作用,机制为抑制结肠炎作用肠道免疫反应,及外周巨噬细胞向肠黏膜浸润.
-
Fas、FasL及Caspase-3在维甲酸诱导胃癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨维甲酸诱导胃癌细胞BGC-803凋亡的作用及其与Fas、FasL、Caspase-3表达的关系.方法:以0.001、0.01、0.1、1、10、20 μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72h后,MTT法检测维甲酸对BGC-803细胞的生长抑制作用;流式细胞术分析维甲酸对胃癌BGC-803细胞凋亡的诱导作用;Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞凋亡;RT-PCR法检测Fas、FasL、Caspase-3基因的mRNA表达变化.结果:0.1、1、10、20μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72 h后,较对照组(未加药)能显著抑制细胞增殖(32.61%、44.42%、48.14%、51.15%vs 0.657%,均P＜0.01);20μmol/L维甲酸作用BGC-803细胞12、24和48 h后,G2/M期细胞比例显著增加,出现凋亡特征性的亚G1峰;细胞出现染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;作用48 h后,Fas、FasL、Caspase-3 mRNA表达水平均较对照组显著上调.结论:Fas、FasL、Caspase-3参与了维甲酸诱导胃癌细胞凋亡的调控过程.
-
维甲酸和肠道免疫稳态
Foxp3+调节性T细胞在调控免疫病理、防止机体遭受免疫损伤中起到重要作用.在肠道,初始T细胞受到抗原激活后表达Foxp3,这一过程需要维甲酸和转移生长因子(TGF-β)的参与.维甲酸是肠道相关树突状细胞产生的维生素A的代谢产物,通过诱导T细胞产生整合素α4β7和CCR9,提高外周天然T细胞转化为调节性T细胞的能力,并使其定居肠道.此外维甲酸还可以减少RORγt,来降低Th17、提高调节性T细胞的转化.
-
大鼠肝癌经维甲酸无水酒精瘤内注射治疗后血液AFP变化的研究
目的了解维甲酸治疗肝癌对AFP水平、肝功能有无影响.方法通过复制大鼠肝癌CBRH-3模型,将其分为4组,A组100μmol/L全反式维甲酸+无水酒精组,B组10μmol/L全反式维甲酸+无水酒精组;C组无水酒精;D组生理盐水组,每组均通过开腹直视下瘤内注射药物,治疗3 d后采集外周血,通过放射免疫法测定血清AFP水平及肝功能.结果 A组AFP与C组、D组比较均明显降低,差异有显著性(P<0.05),B组AFP与C组、D组相比差异无显著性(P>0.05),各组肝功能比较差异均为无显著性(P>0.05).结论 100μmol/L全反式维甲酸治疗肝癌可使AFP水平下降,10μmol/L全反式维甲酸治疗肝癌AFP水平无明显降低,维甲酸治疗肝癌对肝功能无明显影响.
-
全反式维甲酸和5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤生长和端粒酶活性的影响
目的观察ATRA,5-Fu单独和联合应用对裸鼠胃癌移植瘤生长和端粒酶活性的影响. 方法34只裸鼠随机分成对照组、溶剂对照组、ATRA组、5-Fu组和AF组,分别于给药的d1,d 11测量瘤体积,并采用TRAP法测定端粒酶活性.结果用药后ATRA组(9.26±0.84)mm3、AF组(5.86±0.87)mm3瘤体积显著小于溶剂对照组(13.41±3.12)mm3(P<0.01),5-Fu组(5.92±1.25)mm3瘤体积显著小于对照组(13.19±2.60)mm3(P<0.01);用药后ATRA组、5-Fu组、AF组端粒酶活性分别为61%(与溶剂对照组比较,P<0.01)、100%,63%(与溶剂对照组比较,P<0.01).结论ATRA,5-Fu均能显著抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,ATRA与5-Fu合用在本体内实验条件下未发现有协同抗肿瘤作用,ATRA能抑制胃癌移植瘤端粒酶活性,而5-Fu对其活性无抑制作用,二者合用对胃癌移植瘤端粒酶活性无协同抑制作鼢用.抑制端粒酶活性可能是ATRA抗癌机制之一.
-
全反式维甲酸和5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性和细胞生长的影响
目的观察ATRA,5-Fu单独和联合应用对体外培养的胃癌细胞端粒酶活性及细胞生长的影响.方法分别用ATRA,5-Fu单独和联合处理胃癌MGC-803细胞,采用MTT法测定细胞活力,采用端粒重复序列扩增法测定端粒酶活性.结果胃癌细胞活力随ATRA,5-Fu浓度增高、作用时间的延长其细胞活力逐渐下降,ATRA d1,d3,d 5的IC50分别为>40μmol/L,(20～40)μmol/L,(10～20)μmol/L;5-Fu d1,d3,d5的IC50分别为>25μmol/L,(2～5)μmol/L,(2～5)μmol/L;40μmol/L ATRA,5μmol/L 5-Fu及40μmol/LATRA+5μmol/L 5-Fu处理胃癌细胞3 d其细胞活力分别为46%,47%,8%(P<0.01),端粒酶活性分别为45.68%(P<0.01),100.00%,46.10%(P<0.01).结论ATRA,5-Fu均能抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用具有时间和浓度依赖性,且二者合用具有协同抑制作用;ATRA能抑制胃癌细胞端粒酶活性,而5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性无影响,二者合用对胃癌细胞端粒酶活性无协同抑制作用.抑制端粒酶活性可能是ATRA抗癌机制之一.
-
中药复方胃肠安血清诱导肝癌SMMC-7721细胞分化
目的:观察中药复方胃肠安诱导肝癌细胞分化的作用.方法:以SMMC-7721人肝癌细胞为研究对象,维甲酸为对照,采用药物血清添加法,通过MTT法和AlamarBlue法观察胃肠安对肝癌细胞增生的抑制作用;放射免疫法观察对肝癌细胞分泌甲胎蛋白和白蛋白的影响;Western blot观察对肝癌细胞P53、P16以及P21蛋白表达的影响.结果:MTT法显示胃肠安与维甲酸对SMMC-7721人肝癌细胞增生均有抑制作用,胃肠安在48 h达到大,而维甲酸对细胞增生的抑制作用在48h后逐渐下降,较胃肠安组明显降低.Alamar Blue法结果显示,16 h后,胃肠安组细胞还原的AlamarBlue值较对照组明显减少,并在32 h后较维甲酸组显著下降,提示与维甲酸相比,胃肠安作用起效慢但持续时间长;胃肠安组分泌的甲胎蛋白较对照组显著减少(11.4±1.4μg/Lvs17.2±1.1 μg/L,P=0.036),而白蛋白显著增多(0.40±0.02mg/L vs0.29±0.01 mg/L,P=0.043);胃肠安组突变型P53蛋白的表达较对照组明显减少,而P16蛋白和P21蛋白的表达较对照组增多.结论:胃肠安方剂具有抑制SMMC-7721人肝癌细胞增生、诱导细胞分化的作用,其机制可能在于减少突变型P53蛋白表达和增加P16,P21蛋白表达.
-
全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为6组(n=6):治疗组(A、 B)、对照组(A、 B)、假手术组(A、 B).治疗组和对照组给予高脂饮食,手术损伤颈动脉内膜,治疗组给予atRA灌胃,假手术组手术但不损伤内膜.分别于术后7、28d处死A、 B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化测VEGF、 PCNA表达水平.结果对照组术后7d内膜开始增生,28d时内膜增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成,VEGF、 PCNA表达明显增加.治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA阳性表达指数也低于对照组(分别为P<0.01、 P<0.001).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、 PCNA的表达,减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成.
-
全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及E2F1表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内膜损伤后内膜增牛、E2F1表达的影响和机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C),对照组(A、B、C)及atRA治疗组(A、B、C).各组均高脂饮食两周后,对照组作颈动脉内膜损伤模型.atRA治疗组于术前3d开始每大给予atRA灌胃,其余操作同对照组.假手术组手术但不损伤内膜.术后分别于7d、14d、28 d处死A、B、C组动物.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中E2F1、PCNA的表达水平.结果 对照组术后7 d内膜开始增生,14d及28 d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,E2F1、PCNA阳性表达明显.治疗组内膜增生较轻,14d、28 d时,内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.05,P＜0.01、P＜0.01),E2F1、PCNA阳性表达指数低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.01,P＜0.01、P＜0.05).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后E2F1、PCNA的表达,抑制VSMC增殖,减轻新生内膜及动脉粥样硬化病变进程.
-
全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖信号传导途径的影响
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管平滑肌细胞(VSMC)转型、迁移和增殖信号传导机制的影响.方法 新西兰雄性大白兔随机分为正常对照组(n=12),手术组(n=12),及ATRA治疗组(n=12).三组均高脂饮食两周后,手术组用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型.ARTA治疗组于术前3 d开始给予全反式维甲酸灌胃,直至处死,其余操作同手术组.术后分别于14,28 d随机处死.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化方法检测血管粥样硬化病灶中MAPK、C-fos的表达水平.结果 通过形态学观察治疗组的内膜增生程度明显低于手术组(P＜0.05),治疗组增生内膜中MAPK、C-fos表达水平较手术组明显减轻(P＜0.05).结论 ARTA能抑制兔颈动脉内膜损伤后新生内膜过度增殖,其机制可能为通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)及原癌基因C-fos的表达.
-
ARTA对兔颈动脉内膜损伤病灶CydinD3及LP-PLA2的影响
目的 观察全反式维甲酸(ARTA)对兔颈动脉内膜损伤与修复病灶内膜增生和细胞周期素CyclinD3及炎性相关因子LP-PLA2表达的影响和机制.方法 将54只健康新西兰大白兔随机分为9组(n=6):正常对照组(A、B、C)、高脂饮食组(A、B、C)、治疗组(A、B、C).普通饮食后正常对照组仅暴露颈动脉;高脂饮食组,暴露颈动脉并损伤内膜；治疗组用ARTA灌胃,其他操作同高脂饮食组.术后1周、2周、4周处死A、B、C组动物,对病变血管行形态学观察和测定,分别用ELISA和免疫组化方法检测颈动脉内膜损伤与修复病灶中LP-PLA2和CyclinD3的表达水平.结果 ①正常对照组LP-PLA2仅有微量表达.CyclinD3胞浆呈弱阳性表达,胞核呈阴性表达.②高脂饮食组在术后7天内膜开始增生,28天后明显增生,出现泡沫细胞、脂质条纹、管腔狭窄.LP-PLA2和CyclinD3表达水平较正常组显著增高.③治疗组LP-PLA2和CyclinD3表达水平明显低于高脂饮食组(P＜0.05).内膜的增生和管腔的狭窄显著减轻(P＜0.05).结论 ARTA可以通过抑制LP-PLA2和CyclinD3的表达,抑制内膜的炎症反应和血管平滑肌细胞的增生,从而抑制颈动脉内膜损伤病灶的过度增生和管腔狭窄.
-
全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响.方法:54只SD大鼠随机分为三组,对照组不进行球囊损伤,术后28天处死;手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术,分别于术后2d、7d、14d、28d处死.取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测.结果:①正常动脉壁不表达PCNA及P21.②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰,后迅速下降;而新生内膜在术后7d出现并高表达PCNA,14d、28d内膜迅速增厚,其中PCNA表达逐渐下降.P21在术后14d新生内膜中可见少量表达,28d表达增多.③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达,14d、28d大量表达,而PCNA的表达明显低于手术组,显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄(P＜0.01).④P21表达与PCNA表达呈负相关(P＜0.001).结论:ATRA可通过诱导P21蛋白表达,抑制VSMC迁移和增殖,从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄.
-
全反式维甲酸对大鼠肾间质纤维化的干扰
目的 探讨全反式维甲酸(at- RA)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的干扰.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型.术后9天处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF),α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA).结果 维甲酸显著减轻肾小管间质损害,治疗组肾间质炎细胞浸润和肾间质CTGF、α- SMA表达显著低于对照组.结论 维甲酸减轻UUO模型大鼠肾小管间质损害和炎细胞浸润,降低CTGF表达,抑制α- SMA表达,从而减轻肾间质纤维化.
-
全反式维甲酸对人肺动脉平滑肌细胞表型和迁移的影响及可能机制
目的探讨全反式维甲酸(atRA)对培养的人肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型和迁移的影响及可能机制.方法培养的人PASMC株随机分成8组:对照组(A组)、溶媒组(B组)、10%胎牛血清干预组(C组)、atRA干预组分别加入浓度为0.001 μmol/L (D组)、0.01 μmol/L(E组)、0.1 μmol/L(F组)、1 μmol/L(G组)、10 μmol/L (H)组的atRA,干预24 h后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞JWA基因mRNA表达,用改良Boyden小室法检测各组迁移细胞数,用RT-PCR法及免疫细胞化学法检测各组细胞内平滑肌细胞α肌动蛋白(SM-α-actin) mRNA及蛋白表达.结果人PASMC内JWA mRNA表达量A、B、C组分别为0.125±0.014、0.164±0.018、0.164±0.006,3组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);而D组(0.326±0.018)、E组(0.440±0.033)、F组(0.460±0.040)、G组(0.589±0.024)、H组(0.821±0.050)分别与A、B、C组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);迁移细胞数C组为(30.4±7.4)个/高倍视野(HP),与A组[(7.2±1.9)个/HP]、B组(6.8±2.3)个/HP]比较差异有统计学意义(P均＜0.01);而D组[(21.8±2.9)个/HP]、E组[(17.2±2.3)个/HP]、F组[(14.4±3.5)个/HP]、G组[(12.6±3.4)个/HP]、H组[(8.8±2.4)个/HP]与C组比较差异有统计学意义(P均＜0.01);但G、H组与A、B组比较差异无统计学意义(P均＞0.05);细胞内SM-α-actin 蛋白表达量C组为0.219±0.018,与A组(0.319±0.011)、B组(0.325±0.005)比较差异均有统计学意义(P均＜0.01); E组 (0.328±0.016)、F组(0.386±0.025)、G组(0.442±0.017)、H组(0.501±0.018)与C组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);而F、G、H组与A、B组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01); 细胞内SM-α-actin mRNA表达量C组为0.144±0.009, 与A组 (0.299±0.023)、B组(0.296±0.041)比较差异有统计学意义(P均＜0.01);而D组(0.487±0.014)、E组(0.501±0.020)、F组(0.611±0.018)、G组(0.774±0.013)、H组(0.851±0.026)与A、B、C组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 atRA能诱导人PASMCs内JWA基因表达增加,使细胞表现为收缩表型,细胞迁移受到抑制.
-
维甲酸及维生素A对大鼠肺气肿的早期干预作用
近年来维生素A及其主要活性产物维甲酸(RA)对肺气肿的修复作用越来越受到人们的重视.但它们对实验性肺气肿的逆转作用尚存在争议[1].为进一步明确维生素A及RA对实验性肺气肿是否有早期干预作用,本组研究通过气管内滴入弹性蛋白酶法复制大鼠肺气肿模型,观察RA及维生素A的干预对肺气肿形成的影响,并对其机制进行初步探讨.
-
维甲酸对烟雾暴露所致大鼠肺气肿单核细胞趋化蛋白1和转化生长因子β的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与体内诸多趋化活素、细胞因子、生长因子和酶等密切相关.且吸烟是其重要的致病因素.本文旨在研究维甲酸对烟雾暴露大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)的影响,以探讨其在COPD防治中的意义.
-
亚硒酸钠及维甲酸对肺腺癌A549细胞分化和增殖的影响
用亚硒酸钠、反式维甲酸单独或联合作用于肺腺癌A549细胞株,了解其对肺癌细胞的分化及增殖的影响.
-
蟾蜍灵增强全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病原代培养细胞的诱导分化
目的研究蟾蜍灵与全反式维甲酸(ATRA)联合对急性早幼粒细胞白血病(APL)原代培养细胞的诱导分化作用.方法 12例初诊的APL患者的骨髓经单个核细胞分离后进行原代培养.细胞存活率测定采用锥虫蓝拒染法,细胞凋亡及诱导分化采用形态学分析、四唑氮蓝(NBT)还原试验及细胞分化抗原CD11b的流式细胞仪分解.结果蟾蜍灵5 nmol/L与ATRA 30 nmol/L联合应用明显诱导APL原代培养细胞向成熟粒细胞分化、联合应用较单独应用ATRA时NBT还原率增加了15%～52%及CD11b表达增加了16%～69%,同时分化时间从 7 d 缩短至 4 d,而且ATRA用量可减少至单用时的30%.结论蟾蜍灵与ATRA联合应用可显著增强ATRA对APL原代培养细胞的诱导分化作用.
-
急性早幼粒细胞白血病止凝血变化的研究
目的 探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）患者用全反维甲酸（ATRA）和砷剂（AS2O3）治疗期间细胞组织因子（TF）表达及血浆止凝血分子标志物含量变化。方法 用ELISA法检测血浆TF、组织因子途径抑制物（TFPI）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u-PAR）和细胞裂解液TF含量；RT-PCR法检测细胞TFmRNA转录水平。结果 治疗前，患者血浆TF［(98.3±19.8) ng/L、(89.6±15.2) ng/L］、TFPI［(94.4±37.0) mg/L、(93.5±36.4) mg/L］、TAT［(21.9±9.6) μg/L、(18.2±9.7) μg/L］、PAP［(0.73±0.26) mg/L、(0.63±0.33) mg/L］、u-PA［(0.63±0.23) μg/L、(0.57±0.01) μg/L］、u-PAR［(0.41±0.14) μg/L、(0.47±0.16) μg/L］水平与正常对照组相比为高，差异有显著性或极显著意义（P＜0.05～0.01）。骨髓分离的单个核细胞TFmRNA转录、裂解液TF水平［（680.24±456.61) pg/107、(368.02±151.2) pg/107］与对照组相比均显著升高；经ATRA、AS2O3治疗后显著下降。结论 APL患者TF表达增高、凝血系统激活、纤溶亢进，但随病情好转可逐渐改善。ATRA及AS2O3均能抑制早幼粒细胞TFmRNA的转录、降低TF表达。缓解后TF、TAT高于正常，提示存在高凝状态。
