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淫羊藿女贞子配伍对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响研究
目的:探讨淫羊藿女贞子配伍对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响.方法:3月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、淫羊藿组、女贞子组、淫羊藿女贞子配伍组、雷洛昔芬组.维甲酸灌胃2周建立大鼠骨质疏松模型,造模同时各给药组分别灌服相应药物治疗3周.测定血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)含量,并观察股骨病理形态学变化.结果:模型组较对照组血清Ca,P含量显著降低,AKP,StrACP活性均显著升高,股骨头区骨小梁数目减少,窄小稀疏,断裂,呈典型的骨质疏松样改变;与模型组比较,各给药组均可显著提高血清Ca,P含量,下调血清AKP,StrACP水平,且骨小梁数目增加,变宽,密集交织呈网状,以配伍组作用为显著.结论:淫羊藿女贞子可有效纠正骨代谢异常,改善骨组织病理状态,从而发挥抗骨质疏松作用,其中以二药配伍应用效果更佳.
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狗脊不同炮制品水煎液抗维甲酸致雄性大鼠骨质疏松症研究
该研究比较了生狗脊、酒狗脊、盐狗脊、烫狗脊和蒸狗脊的水煎液HPLC图谱,在此基础上,以砂烫骨碎补水煎液为阳性组,又比较了各组灌胃水煎液(质量浓度为104.2 g·L-1)4周后对维甲酸致骨质疏松雄性大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶s-TRAP水平和作用机制指标血清护骨素OPG,血Ca和P,IL-6,TNF-α和IL-1水平及总评分的影响.结果表明,酒狗脊和砂烫狗脊效果较好,而蒸狗脊、盐狗脊以及生狗脊作用次之.在炮制方法的选择方面,加热方式中干热的砂烫法优于湿热的水蒸法,辅料中黄酒优于食盐.该结果为阐明狗脊炮制原理和抗骨质疏松症作用机制提供参考.
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三氧化二砷治疗复发性急性早幼粒细胞白血病12例临床观察
急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性白血病中的一个特殊类型,因其易并发弥漫性血管内凝血(DIC),故早期病死率较高.临床上应用维甲酸(ATRA)治疗APL,虽然完全缓解率(CR)率能大大提高,但存在CR持续时间短,极易复发,且易产生耐药等缺点.自2000年以来,我院采用三氧化二砷注射液对12例复发的APL进行治疗,取得良好效果,现报告如下.
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维甲酸下调高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞MMP-2表达
目的探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞(LFs)和肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及调控.方法原代培养胎鼠肺LFs及AECⅡ,待其生长至亚汇合状态时,随机分为:空气组、空气+RA组、高氧组和高氧+RA组.于培养2、6、12、24和48(AECⅡ)或72 h(LFs)时,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,应用Western blot检测p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平.结果 (1)与空气组比较,高氧可促进胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA和胎鼠LFs p-p38表达(P＜0.01 或P＜0.05);(2)RA能部分下调高氧诱导的胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA高表达和明显降低胎鼠LFs p-p38表达;(3)高氧、RA对胎鼠LFs、AECⅡ TIMP-2 mRNA和胎鼠LFs p38蛋白表达无明显影响;(4)胎鼠LFs p-p38与MMP-2 mRNA表达呈显著性正相关(r=0.767, P＜0.01, n=18).结论高氧可促进胎鼠LFs、AECⅡMMP-2 mRNA表达;p38通路参与高氧状态下胎鼠LFs MMP-2表达调控;RA可在转录后水平调节p38的活性状态从而实现对MMP-2的表达调控.
关键词： 高氧 维甲酸 胎鼠肺成纤维细胞 胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞 基质金属蛋白酶-2 -
热处理延缓维甲酸诱导P19细胞的生长及向神经元分化
研究热环境对P19细胞生长和RA诱导的向神经元分化的影响,为探讨热环境刺激对神经系统发育的影响提供参考.成熟的P19细胞在热环境的条件下培养1h后,消化接种至培养皿中正常培养,于不同时间点取样分析细胞数目.热环境处理P19细胞后用维甲酸诱导分化4d,随后接种至培养皿中,参照神经元的原代培养方法培养12d,用神经元抗体免疫鉴定,计数不同培养时间NSE、NF阳性神经元在总体细胞中的比例.结果发现接受热处理的P19细胞贴壁不良,生长始终缓慢,说明热环境刺激阻止细胞生长分裂.P19细胞经RA诱导分化后出现类似神经细胞的突起和纤维网络,而热环境导致P19细胞向神经元分化明显迟缓,NF阳性细胞比例增加.
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维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤
目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系.方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85% O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg).4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKs、JNKs或p38表达.结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P＜0.01),PCNA表达明显受抑(P＜0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变.结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一.
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维甲酸降低放射性肺损伤大鼠肺组织中IL-18 mRNA及蛋白的水平
观察IL-18在放射性肺损伤大鼠肺组织的变化及维甲酸对其影响.健康雌性SD大鼠60只随机分为3组: 正常对照组(C组)、单纯照射组(R组)、维甲酸治疗组(W组),每组20只.后2组动物行直线加速器全胸部照射,单次剂量15Gy,距离1 m,照射面积4.5 cm×4.5 cm,剂量率2 Gy/min,W组维甲酸灌服剂量20 mg/kg, C、R组以等量生理盐水灌服直至活杀.用免疫组化染色、原位杂交、图像分析的方法观察IL-18在放射性过程肺中的变化特点.IL-18免疫组化在照射后30、60 d明显增强(P＜0.01),W组5、30、60 d明显减弱(P＜0.01).IL-18mRNA在照射后15 d明显增强(P＜0.05),W组5、15、60 d明显减弱(P＜0.01).IL-18参与放射性肺损伤的发生、发展.而维甲酸无论从转录水平还是蛋白质水平都能有效抑制IL-18,为治疗放射性肺损伤提供了实验依据.
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灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响
目的 探讨灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对依赖细胞周期蛋白激酶4(CDk4)表达的影响.方法 给予实验对照组和灵芝孢子组妊娠E7.75d的小鼠一次性胃饲维甲酸,造成这2组孕鼠的胚胎出现神经管畸形.然后,给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液.在孕期E10.5d时取出2组孕鼠的胚胎,应用免疫荧光组织化学染色和Western blotting检测胚胎神经管神经上皮依赖细胞周期蛋白激酶4(Cdk4)的表达情况.结果 在灵芝孢子组可以观察到形态正常的胚胎中,神经管的神经上皮细胞有Cdk4的表达,其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较没有明显差异.在灵芝孢子组形态异常的胚胎中,其神经管的神经上皮细胞也有cdk4的表达,但其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较是低的.结论 灵芝孢子可能是通过促进神经管神经上皮细胞上调Cdk4的表达来减轻维甲酸诱导的胚胎小鼠神经管畸形.
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定向诱导小鼠原始生殖细胞向肝细胞分化的研究
目的探索诱导小鼠原始生殖细胞向肝细胞定向分化的佳条件.方法分离提取小鼠的原始生殖细胞,体外培养扩增后,接种到6孔培养板中.向不同孔中分别加入不同浓度的bFGF、EGF、β-NGF、RA、肝细胞提取液和与胎肝组织分隔培养,进行诱导分化.用靛青绿摄入试验和α-1-抗胰蛋白酶(AAT)、白蛋白(ALB)免疫细胞化学染色鉴定原始生殖细胞向肝细胞分化的状况.结果与胎肝组织分隔培养2 d,可见原始生殖细胞向肝样细胞分化,分化细胞呈圆形和星形,圆形细胞多呈簇状,可以摄入靛青绿呈绿色,并呈AAT和ALB免疫阳性着色,培养12 d时分化率达80%.肝细胞提取液也可诱导原始生殖细胞向肝样细胞分化,12 d时分化率达70%以上;0.5g/L和1 g/L的肝细胞提取液的诱导分化率无显著差异;但是0.5 g/L提取液诱导组圆形细胞较多;而1 g/L肝提取液诱导组,星状分化细胞多.β-神经生长因子(β-NGF)诱导4 d,可见肝样细胞出现,随诱导时间延长,分化细胞增多,圆形分化细胞较多,12 d时分化率达60%以上;20 μg/L和50 μg/L两种浓度的β-NGF诱导分化率无显著差异.bFGF、EGF、RA诱导组未见ALB免疫反应阳性细胞.RA可以增强β-NGF的诱导分化作用,使星状细胞增多明显.结论β-NGF和肝细胞因子可诱导原始生殖细胞向肝细胞定向分化.
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胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化的研究
目的探讨由胚胎干细胞向神经细胞方向分化的佳条件.方法从小鼠胚泡内细胞团中获取胚胎干细胞进行体外培养,向培养液中分别加入维甲酸、大脑皮层细胞条件培养液+维甲酸、β-巯基乙醇+维甲酸+大脑皮层细胞条件培养液,通过形态学观察和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色对分化细胞进行鉴定.结果用维甲酸、β-巯基乙醇和大脑皮层细胞条件培养液联合诱导胚胎干细胞,可使70%以上的胚胎干细胞分化为NSE免疫阳性的神经细胞.结论维甲酸、β-巯基乙醇和大脑皮层细胞条件培养液联合应用对胚胎干细胞的诱导分化有明显的互补和协同作用.
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音猬因子对神经干细胞增殖与分化的影响
目的 探讨音猬因子(SHH)对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响. 方法从大鼠胚胎端脑皮质及海马分离培养的NSCs分为SHH组、RA组和PBS组.分别用SHH、维甲酸(RA)及PBS条件培养液处理后,通过免疫细胞化学等方法检测NSCs的增殖及分化情况.结果体外培养的NSCs能快速增殖并形成神经球,其中的细胞均表达NSCs特异性标志物nestin.BrdU作用于NSCs 3 h后,SHH组的BrdU阳性率明显高于RA组和PBS组,而RA组和PBS组之间无显著差异.当NSCs在分化条件培养液中培养7d后,SHH组和RA组中的βⅢ-tubulin阳性率及Rip阳性率显著高于PBS组,SHH组又显著高于RA组和PBS组.结论 SHH可以促进NSCs增殖及其向神经元和少突胶质细胞的分化.
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灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生
目的 探讨灵芝孢子能否促进受维甲酸诱导,而停滞在G0/G1期的胚胎神经管神经上皮细胞重新进入细胞周期循环,继续增殖和分化,减少神经管畸形的发生.方法 于实验对照组和灵芝孢子组小鼠孕期胚胎E17.75d时一次性胃饲全反式维甲酸,造成这两组孕鼠的胚胎出现神经管畸形.然后,给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液.在孕期E10.5d时取出两组孕鼠的胚胎,分别计数胚胎的神经管畸形发生率.应用免疫荧光组织化学染色和流式细胞仪检测胚胎神经管神经上皮的巢蛋白(nestin)表达情况.应用DNA定量荧光染色和RT-PCR技术检测胚胎神经管依赖细胞周期蛋白激酶2(Cdk2) mRNA和Cdk4 mRNA的转录.结果 灵芝孢子组孕鼠胚胎的神经管畸形发生率显著低于实验对照组.神经管神经上皮细胞表达nestin的百分率也明显大于实验对照组.实验对照组孕鼠胚胎的神经管细胞在G0/G1期的比例则显著高于灵芝孢子组,但是实验对照组神经管细胞S期的比例低,低于灵芝孢子组形态正常的胚胎神经管细胞.RT-PCR检测发现,灵芝孢子组孕鼠胚胎神经管细胞能够正常转录Cdk4 mRNA,而实验对照组则低转录Cdk4 mRNA.结论 灵芝孢子能够减少维甲酸诱导的妊娠小鼠孕期E10.5d胚胎神经管畸形的发生.
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NT-3基因修饰及维甲酸预诱导的骨髓间充质干细胞在脊髓损伤处分化为神经元样细胞的研究
目的 探讨移植在脊髓损伤处的神经营养素-3(NT-3)基因修饰及维甲酸(RA)预诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的潜能.方法 将MSCs、RA诱导的MSCs、LacZ基因修饰的MSCs、NT-3基因修饰的MSCs和NT-3基因修饰及RA预诱导的MSCs分别立即移植到脊髓全横断处(T10脊髓),术后67d取材和冷冻切片,用免疫荧光组织化学染色方法检测MSCs的分化潜能,计算各细胞移植组脊髓损伤处的MSCs分化为神经元样细胞的百分率.结果 移植的MSCs在受损伤的脊髓内可分化为神经干细胞(nestin阳性)、神经胶质样细胞(GFAP阳性)和神经元样细胞(NF和MAP2阳性),有些还可以向含有某种神经递质和有形成突触潜能的神经元样细胞分化(ChAT、5-HT和PSD95阳性).联合应用NT-3基因修饰和RA预诱导的MSCs能在受损伤的脊髓内更有效地提高MSCs向神经元样细胞分化的百分率.结论 NT-3基因修饰和RA预诱导的MSCs能在脊髓损伤处更好地分化为神经元样细胞.
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Dishevelled2 和Vangl2表达与过量维甲酸致昆明小鼠神经管畸形的相关性
目的 探讨Dishevelled2和Vangl 2蛋白与过量维甲酸致昆明小鼠神经管畸形发生的关系.方法 50只昆明孕小鼠随机分为对照组和实验组.孕7.75d时,实验组一次性胃饲30mg/kg致畸量维甲酸(RA),对照组胃饲等量溶剂,服药后4h、18h、42h、66h及90h分别取胚胎,常规石蜡切片,采用原位杂交和免疫组织化学技术,分别检测胚胎神经管组织中Dishevelled2蛋白和Vangl2 mRNA及蛋白的表达水平变化. 结果 两种蛋白均存在于对照组及实验组不同发育阶段的小鼠神经管上皮,且两者的表达变化趋势有所不同.与对照组相比,实验组Dishevelled2蛋白在RA处理18h、42h时表达水平明显降低(P≤0.05),66h时表达升高(P≤0.05),90h时两组表达水平无明显差异;Vangl2 mRNA在灌服RA 4h、18h时表达水平明显低于对照组(P≤0.05),42h时两组表达水平无明显差异,66h时表达显著高于对照组(P≤0.05).Vangl2蛋白在RA处理18h、42h时表达显著降低(P≤0.05),66h时两组表达水平无明显差异,90h时表达显著高于对照组(P≤0.05). 结论 过量RA可能通过调节Dishevelled2和Vangl2表达干扰正常胚胎神经管的闭合过程.
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维甲酸诱导大鼠胚胎脑神经干细胞P450RAI基因的表达
目的探索全反式维甲酸(RA)对神经干细胞和分化细胞P450RAI表达的影响. 方法从大鼠胚胎脑中分离神经干细胞,用EGF促进其增殖,再用不同浓度的RA单独处理,在不同时间用RT-PCR测定神经干细胞及分化细胞的P450RAI表达水平. 结果 1 μmol/L RA处理神经干细胞,P450RAI mRNA水平高.1 μmol/L时2 h就可检测到神经干细胞P450RAI mRNA的生成,4～12 h达到高峰,随后迅速下降,24 h几乎检测不到P450RAI mRNA.间断给予RA,P450RAI的表达随之下降.在EGF诱导生成的分化细胞中无P450RAI表达,而在RA处理的分化细胞中有少量表达. 结论神经干细胞表达P450RAI对RA有浓度依赖性并需要RA的持续存在,随着神经干细胞分化为神经细胞,其表达量下降.
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大鼠胚胎神经干细胞与永生化神经干细胞系C17.2定向分化为神经元潜能的差异
目的 对比大鼠早期胚胎神经干细胞( NSCs)与永生化神经干细胞系C17.2(C17.2-NSC)定向分化为神经元潜能的差异,确立适用于诱导NSCs定向分化为神经元高内涵药物筛选的NSCs筛选模型. 方法 C17.2-NSC、17d胚胎海马NSCs(E17-NSC)及11d胚胎大脑皮层NSCs(E11-NSC)均设定对照组和实验组,对照组与实验组的细胞在含有2％ (v/v) B27的DMEM/F12培养液中,分别经0μmol/L和1μmol/L维甲酸(RA)在37℃、5％CO2常规培养条件下诱导分化5d,通过免疫组织化学技术检测对照组与实验组中NSCs或前体细胞特异性标志蛋白巢蛋白(Nestin)及神经元特异性标志蛋白βⅢ微管蛋白(Tuj1)表达量的差异. 结果 与对照组相比,C17.2-NSC经1μμmol/L RA诱导后未定向分化为神经元,而E17-NSC及E11-NSC经1μmol/L RA诱导后可有效定向分化为神经元. 结论 相对于C17.2-NSC,大鼠早期胚胎NSCs定向分化为神经元的潜能更强,适用于诱导NSCs定向分化为神经元的高内涵药物筛选.
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优化建立猪多能性细胞及向神经谱系细胞特异性分化
目的 探讨建立猪多能性细胞(iPPCs)的优化方案,并探求其向神经谱系细胞特异性分化的方法.方法 利用经典的Yamanaka方法,联合应用组蛋白乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)、甲基转移酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-AZA)及Oct4病毒的重复感染,优化重编程方案,诱导巴马小型猪胚胎成纤维细胞为诱导的iPPCs.通过Real-time PCR检测重编程过程中多能性基因的分子表达.通过维甲酸(RA)及细胞外基质(ECM)的联合培养,诱导iPPCs向神经谱系细胞特异性分化,免疫荧光细胞化学方法检测神经特异性标记物表达.结果 应用优化方案,将猪胚胎成纤维细胞重编程为iPPCs.Real-time PCR显示,VPA和Oct4病毒的重复感染可显著促进重编程过程中多潜能基因的表达.5-AZA未显著提高多潜能基因的表达.RA及ECM的联合培养可诱导iPPCs向神经谱系细胞分化,并表达神经特异性标志基因神经元类型Ⅲβ-微管蛋白(Tuj1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP).结论 在利用优化方案建立猪多能性细胞的基础上,将其向神经谱系细胞特异性分化,对人类神经性疾病的细胞替代治疗具有重要意义.
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维甲酸受体α/β及β-连环素在维甲酸致小鼠神经管畸形中的表达变化
目的 探讨维甲酸受体α/β(RARα/β)及β-连环素(β-catenin)在维甲酸(RA)致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达变化及意义.方法 100只昆明小鼠随机分为实验组和对照组,分别通过半定量RT-PCR及Western blotting检测RARα/β及β-catenin的表达变化.结果 RARα及RARβ蛋白表达水平在RA灌服后18h、42h时明显低于正常对照组(P＜0.01);66h、90h时RARα蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异,RARβ蛋白表达水平则显著高于正常对照组(P＜0.05).β-catenin mRNA水平在RA灌服后4h和18h时明显低于正常对照组(P＜0.05),42h时与对照组相比无显著性差异,66h时其表达水平明显高于对照组(P＜0.05);β-catenin蛋白表达水平在RA灌服后18h和42h时显著低于正常对照组(P＜0.01),66h时与对照组相比无显著性差异,90h时其表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 RA改变了小鼠胚胎神经管中RARα/β和β-catenin基因的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了RA诱导的小鼠神经管畸形的发生.
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枝叶油联合维甲酸对SD胎鼠脑组织Pax3和缝隙连接蛋白43表达的影响
目的 探讨桉叶油联合维甲酸(RA)对SD胎鼠脑组织转录因子Pax3、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法SD孕鼠42只,随机分为6组,每组7只,正常对照组,RA组,溶剂对照组(花生油+RA),3个实验组(桉叶油高、中、低剂量+RA).正常对照组自由摄食饮水,溶剂对照组于孕第7～14天每只花生油2ml灌胃,每天1次,孕第10天40mg/kg RA灌胃1次.桉叶油3个剂量组于孕第7～14天分别桉叶油300、200和100mg/kg灌胃,每天1次,孕第10天40mg/kg RA灌胃1次.RA组于孕第10天40mg/kg RA灌胃1次.各组于孕21天处死孕鼠取胚胎,Western blotting、免疫组织化学技术检测胎鼠脑组织的Pax3、Cx43蛋白的表达.Real-time PCR检测脑组织Pax3、Cx43 mRNA表达.阿利新蓝和茜素红进行骨骼染色,体视显微镜下观测椎骨发育,脊柱间隙.结果 维甲酸灌胃各组胎鼠椎骨数量异常的胎鼠数与正常对照组比较差异无显著性,但在维甲酸灌胃各组中,胎鼠椎骨形态异常的异常率和胎鼠椎骨分裂的百分率低值分别为55％(桉叶油高剂量+RA组)和45.8％(桉叶油低剂量+RA组),较正常对照组高(0)(P＜0.05).在维甲酸灌胃各组中,桉叶油各组胎鼠椎骨形态异常的异常率和胎鼠椎骨分裂的百分率高值分别为62.5％(桉叶油低剂量+RA组)和55.0％(桉叶油高剂量+RA组),较维甲酸组(73.7％,73.7％)和溶剂对照组低(68.2％,63.6％,P＜0.05).与正常组胎鼠比较,维甲酸灌胃各组大脑组织的Pax3、Cx43蛋白及其mRNA的表达较正常组高(P＜0.05),在维甲酸灌胃各组中,桉叶油灌胃各组胎鼠脑组织Pax3、Cx43蛋白及其mRNA的表达较单纯RA灌胃组低,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 桉叶油对维甲酸引起胎鼠神经管缺陷有一定的拮抗作用.其机制可能与桉叶油拮抗维甲酸上调胎鼠神经组织的Pax3、Cx43蛋白过度表达有关.
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桉叶油对维甲酸干扰大鼠胚胎植入及生长发育的影响
目的 探讨桉叶油对维甲酸干扰大鼠胚胎植入及生长发育的影响.方法 SD孕鼠42只,随机分为6组,FA组正常对照组、溶剂组(花生油+RA)、3个实验组(桉叶油高、中、低剂量+RA)及RA组.溶剂组用花生油2ml/只于孕第7～ 14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次.桉叶油3个剂量组分别用300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg的桉叶油于孕第7～14天灌胃,每天1次,孕第10天维甲酸40mg/kg灌胃1次.RA组用40mg/kg的维甲酸于孕第10天灌胃1次.正常对照组给予自由摄食饮水.各组于孕21d早上处死孕鼠,取胚胎,记录孕鼠体重,子宫重,胎盘重.计胚胎植入总数,吸收胎数、活胎数、死胎数.观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长.结果 正常对照组、桉叶油+ RA和溶剂+RA组孕鼠增重、子宫重、胎盘重与RA组比较均无差异;溶剂+ RA组的孕鼠的胎盘重较其他各组低,与RA和桉叶油+RA各组比较差异无显著性,与正常对照组比较有差异(P＜0.05).正常对照组的活胎率[(97.3±4.6)％]较灌胃维甲酸各组的活胎率高(P＜0.05),吸收胎率[(2.6±4.6)％]和畸形率(0)较灌胃维甲酸各组低(P＜0.05),死胎率为0;在灌胃维甲酸各组中,桉叶油高[(79.6±14.5)％]、中[(67.6±30.8)％]剂量组的活胎率较RA[(58.6±26.6)％]组高,但比较无差异;畸胎率[(44.5±41.6)％;(57.5±35.1)％]较RA[(68.1±43.6)％]组低,但差异无统计学意义.灌胃维甲酸各组的吸收胎率比较无差异.正常对照组的胎鼠体重、身长、尾长均值明显高于灌胃维甲酸各组胎鼠的体重、身长、尾长均值(P＜0.05);在灌胃维甲酸各组中,桉叶油各组胎鼠体重、身长的均值明显高于RA组和溶剂对照组(P＜0.05);溶剂对照组胎鼠体重、身长、尾长与RA组比较无差异;桉叶油各组胎鼠尾长的均值均高于RA组,但比较无差异.结论 维甲酸干扰了大鼠胚胎的植入和发育,桉叶油对RA干扰大鼠胚胎植入有一定的拮抗作用,对RA引起的胎鼠生长发育迟缓有一定的抑制作用.
